Местные клинические симптомы воспаления
Местные проявления воспаления:
Клинические проявления воспаления известны с древности. Это: припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры), боль, нарушение функции. Покраснениесвязано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления — жар. Припухлостьвозникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль.Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли — в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н+, К+.
Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функциивоспалительного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Важную роль в нарушении функции органа при воспалении играет боль. Так, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.
Общие проявления воспаления,как правило, носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови — лейкоцитов и изменение лейкоцитарной формулы.Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.
Часто при воспалении возникает лихорадка.Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяются белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня α- и β- глобулинов, а хроническое воспаление — γ-глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови γ-глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных γ-глобулинов, содержащих антитела. Вследствии изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ).Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.
Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:
а) кратковременное сужение артериол;
б) расширение капилляров, артериол и венул — стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);
в) застой крови и лимфы — стадия венозной гиперемии;
г) остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.
происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Кроме того, лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов), а затем выходят во внесосудистые русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда. Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза.
Значение экссудатации достаточно велико: происходит разведение токсинов, содержащиеся в экссудате антитела участвуют в иммунных реакциях. Пропитывание экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).
Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.).
Существуют следующие виды экссудата:
а) серозный(обычно прозрачный, бесцветный или мутный);
б) гнойный(густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);
в) фибринозный(в виде беловатых пеленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом);
г) геморрагический(кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).
Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и примеси некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном)характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.).
Источник
Лекция 5.
Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.
Лекция 6
Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.
Слайд 2
План.
1. Воспаление банальное и специфическое
2. Стадии воспаления
3. Местные и общие признаки воспаления
Слайд 3
Воспаление– местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление — защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:
— ограничение повреждения;
— нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
— разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.
Причины:
1)физические — травмы, обморожение, ожоги.
2)химические — повреждение кислотами, щелочами.
3)биологические — микробы, вирусы, паразиты, комплекс антиген-антитело при аллергических реакциях.
Слайд 4
Банальное (неспецифическое) воспаление — воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).
Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема — только сифилис).
Слайд 5
Стадии воспаления.
1.Альтернативное воспаление;
2.Экссудативное воспаление;
3. Продуктивное (пролиферативное);
1.Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.
2.Экссудативное — выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.
Хемотаксис— движение лейкоцитов в сторону воспаления.
Фагоцитоз — процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного
переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:
нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.
Слайд 6
Фагоцитоз имеет 4 стадии:
1) приближение к объекту;
2)прилипание объекта и оболочке фагоцита;
3)погружение объекта в фагоцит, заглатывание;
4)внутриклеточное переваривание.
Слайд 7
Фагоцитоз — клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз — когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный — когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.
Слайд 8
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;
катаральное; смешанное
Слайд 9
Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.
Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении,если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).
Гнойное воспалениехарактеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.
Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцессаи флегмоны.
Слайд 10
Абсцесс (гнойник)— это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.
Флегмона— это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.
Слайд 11
Гнилостное воспаление,как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.
Геморрагическое воспалениевозникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.
Катаральное воспалениевозникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).
Слайд 12
3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление.
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склерозэтого органа.
При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем.
Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула.
Наслизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.
Слайд 13
Местные признаки воспаления:
Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота). Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Слайд 14
Общие проявления воспаления.
1.Лихорадка, т.е. температура выше 37 градусов.
2.Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз — это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.
В норме количество лейкоцитов – 4-9Х109/л.
3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.
4.Изменяется белковый спектр крови. При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом — количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.
5.Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.
Источник
Воспаление –защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:
локализацию и отграничение воспалительного очага от здоровых тканей;
фиксацию на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожение;
удаление продуктов распада и восстановлении целостности тканей;
выработка в процессе воспаления иммунитета.
Причины воспаления:
физические(травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.),
химические(кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.)
биологические(животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.), в том числе и м м у н н о е в о с п а л е н и е ( иммунные комплексы — антиген, антитело и комплемент) и специфическое воспаление – воспаление характерное для определённого возбудителя (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.)
Факторы, влияющие на течение воспаления и исход:
возраст, пол, конституциональные особенности,
состояние физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличие сопутствующих заболеваний,
локализация очага воспаления.
Признаки воспаления:
Местные:покраснение, припухлость, жар, боль, нарушение функции
Общие: лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, изменение белкового состава крови, лихорадка, ухудшение самочувствия.
Стадии развития воспаления:
1. Альтерация (повреждение): высвобождение БАВ (биологически активных веществ), расширение капилляров, повышение проницаемости сосудистой стенки, развитие ацидоза. Артериальная гиперемия
2. Экссудация: пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Сдавливание и тромбирование венул приводит к остановке тока крови (стаз), происходит замедление и прекращение лимфооттока, что способствует изоляции очага воспаления
3. Пролиферация— процесс размножения клеток — завершающая стадия воспаления
Исход воспаления:
1.Полное восстановление ткани
2. Образование молодой грануляционной ткани→волокнистая зрелая соединительная ткань (рубец)
Формы воспаления:
1Острое и хроническое
2. 1. Банальное
2. Специфическое –воспаление, вызванное возбудителями туберкулёза, сифилиса, проказы
Классификация по характеру экссудата:
1. Катаральное воспаление – в экссудате много слизи
2. Гнойное
3. Фибринозное
4. Геморрагическое
15. Патология терморегуляции: гипертермия, лихорадка; их сравнительная характеристика.
Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением.
Гипертермия(перегревание )- нарушение теплового баланса организма, при котором теплопродукция превышает теплоотдачу. Температура тела значительно повышается.
Причины:высокая температура окружающей среды, тёплая одежда, интенсивная работа, гипертиреоз, …
Вначале сохраняются защитно-приспособительные реакции организма: расширяются капилляры кожи, усиливается потоотделение, гипервентиляция лёгких, идёт перестройка центра терморегуляции, усиливается теплоотдача. Но затем происходит угнетение центра терморегуляции, резко ограничивается теплоотдача, увеличивается теплопродукция и температура тела резко повышается, становится равной температуре окружающей среды.
Дыхание становится частым, поверхностным или даже периодическим. Нарушается и кровообра-щение — развиваются артериальная гипотония, тахикардия, переходящая в угнетение ритма сердца. В тяжёлых случаях вследствие поражения этих систем появляется гипоксия, возникают судороги. Больные теряют сознание, что характерно уже для гипертермической комы
Тепловой удар— острая экзогенная гипертермия. Это состояние по существу представляет собой третью стадию гипертермии, стадию декомпенсации. Тепловой удар обычно возникает при высокой температуре окружающей среды, когда резко ограничена теплоотдача, например, на марше у военнослужащих в южных районах, у рабочих горячих цехов. Температура тела возрастает до температуры окружающего воздуха. Происходит нарушение внешнего дыхания, ослабляется работа сердца и падает артериальное давление. Сознание утрачивается.
Солнечный удар— острая форма местной гипертермии и возникает в результате прямого действия солнечных лучей на голову. Перегревание мозга и центров терморегуляции приводит к нарушению работы всей системы поддержания температуры тела, которая вследствие этого возрастает уже вторично. Проявления солнечного удара сходны с проявлениями теплового удара. В случае теплового и солнечного удара необходима срочная доврачебная и врачебная помощь.
Итак: гипертермия является пассивнымсостоянием организма, идёт перегревание вследствие повреждения системы терморегуляции, нарушается регулирование температуры.
Date: 2015-07-22; view: 2416; Нарушение авторских прав
Источник
Билет
172. Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез.
Местные (кардиальные) признаки воспаления
Жар
(calor)– связан с притоком теплой
артериальной крови в очаг воспаления,
изменение обмена веществ в самом очаге
воспаления, в связи с повреждением
мембраны разобщается окислительно
фосфорилировани и преобладание
катаболических реакций.Краснота
(rubor)– гиперемия как артериальная
так и венозная. При артериальной – с
красным оттенком, при венозной –
синюшный.
Она связано с расширением артериол,
развитием артериальной гиперемии и
“артериализацией” венозной крови в
очаге воспаления.Отек,
припухлость (tumor)– повышение
гидростатического давления в сосудах;
повышение проницаемости сосудистой
стенки под действием медиаторов и
кислых окислителей; рост коллидо-осмотического
давления; выход лейкоцитов под действием
хемоаттрактанта.Боль
(dolor)– обусловлена действием
медиаторов, медиаторы разделяются на:
альгогенные (сами вызывают боль, действуя
на болевые рецепторы; например:
брадикинин, гистамин, серотонин, кислые
продукты обмена, внеклеточный калий)
и гиперальгического действия (это
простагландины, повышают чувствительность
болевых рецепторов). Боль обусловливает
сдавление нервных окончаний экссудатом.Нарушение
функции (functio laesa).Общие признаки воспаления
ПРИЗНАК
ПАТОГЕНЕЗ
Интоксикация
Токсины
микроорганизмов, продукты альтерации,
продукты нарушенного метаболизма
Лихорадка
Пирогены:
ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, интерферон
Лейкоцитоз,
активация фагоцитоза
Лейкотриены,
ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8
Активация
иммунитета
Активация
макрофагов, реакции клеточной
кооперации, антителообразования
Увеличение
СОЭ
Увеличение
концентрации белков «острой фазы»
и иммуноглобулинов
Увеличение
продукции интерферона
Активация
макрофагов и Т-лимфоцитов
Гломерулонефрит
– поражение клубочкового аппарата.Это
группа заболеваний, которая характеризуется
диффузным поражением почечной ткани,
воспалительного и/или иммунопатологического
генеза с вовлечением в патологический
процесс всех отделов нефронов
(преимущественно клубочков), а также
интерстициальной ткани и сосудов почек.Острый гломерулонефрит
Этиология
I.НАСЛЕДСТВЕННЫЙ
II.ТОКСИЧЕСКИЙ
III.ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ
ДЕЙСТВИЕ
ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ (ГЕТЕРОЛОГИЧНЫХ
И АУТОЛОГИЧНЫХ)ДЕЙСТВИЕ
АНТИПОЧЕЧНЫХ АУТОАНТИТЕЛ
Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
I.
МЕХАНИЗМЫ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ
РЕАКЦИЙ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ПОСЛЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА В
ОРГАНИЗМЕ (-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ
СТРЕПТОКОКК А, СТАФИЛОКОКК, ПНЕВМОКОКК,
ВИРУСЫ, ПЛАЗМОДИЙ МАЛЯРИИ)СИЛЬНОЕ
ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ, ВАКЦИНАЦИЯОБРАЗОВАНИЕ
АНТИТЕЛ К АНТИГЕНАМ БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ КЛУБОЧКОВ (5%)ФИКСАЦИЯ
КОМПЛЕКСОВ АНТИГЕН-АНТИТЕЛО НА
БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ КЛУБОЧКОВ (80%)ФИКСАЦИЯ
КОМПЛЕМЕНТА НА БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ
КЛУБОЧКОВ (5%)
II.ВОСПАЛЕНИЕ КЛУБОЧКОВ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВТРОМБОЗ
КАПИЛЛЯРОВНЕКРОЗ
КАПИЛЛЯРОВ И АРТЕРИОЛСДАВЛЕНИЕ
КЛУБОЧКОВСКЛЕРОЗ,
ГИАЛИНОЗ КЛУБОЧКОВАТРОФИЯ
КАНАЛЬЦЕВ
II
А.ГИПОПЕРФУЗИЯ КЛУБОЧКОВ
СНИЖЕНИЕ
ФИЛЬТРАЦИИ (ОЛИГО-, АНУРИЯ)СТИМУЛЯЦИЯ
ЮГА (НИКТУРИЯ)АКТИВАЦИЯ
АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ
(АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ)ГИПЕРНАТРИЕМИЯ,
ГИПЕРВОЛЕМИЯ (ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ,
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, РЕТИНОПАТИЯ –
НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ)ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ
ИШЕМИЯ ПОЧЕКВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗГИПЕРАЗОТЕМИЯ,
УРЕМИЯ
II
В.ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ
КЛУБОЧКОВ
АЛЬБУМИНУРИЯ
В ПРЕДЕЛАХ
1-3
г/сут
ГЕМАТУРИЯ
ГИПО-,
ДИСПРОТЕИНЕМИЯ (ГИПООНКИЯ)ЦИЛИНДРУРИЯ
ЛЕЙКОЦИТУРИЯ
Проявления:
Ренальные
(мочевой синдром):
Ишемия
клубочков – нарушается их фильтрационная
способность
снижение клиренса эндогенного креатинина,
олиго- анурия, никтурия.Повышение
проницаемости мембран клубочков
гематурия, протеинурия (ведет к
цилиндрурии), лейкоцитурия.
Экстраренальные
проявления:
отечный
синдром (на лице, под глазами, по утрам,
в рыхлой клетчатке).Гипотензивный
синдром – в основе активация РААС.Нефросклероз
— Уменьшение выработки вазодепрессоров
– ренопривная артерильная гипертензия.Анемический
синдром (анемия брайтика) – вследствие
уменьшения продукции эритропоэтина.
Билет
182. Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.
Гипоксия– состояние, возникающее в результате
недостаточного обеспечения тканей
организма кислородом и /или нарушения
его усвоения в ходе биологического
окисления.Гипоксия
– типовой патологические процесс,
развивающийся в результате недостаточности
биологического окисления, приводящий
к нарушению энергетического обеспечения
функций и пластических процессов в
организме.Гипоксемия
– снижение, по сравнению с должным,
уровней напряжения и содержания
кислорода крови.Типы
гипоксии по этиологии:
Экзогенная
— снижение кислорода в окружающем
воздухе. Может быть гипобарической
снижение атмосферного давления и
снижение рО2
(высотная болезнь и горная болезнь).
Горная болезнь развивается в разных
горах на разной высоте: на Кавказе,
Альпах развитие горной болезни будет
определяться 3 тысячами. Факторы,
влияющие на возникновение горной
болезни: ветер, солнечная радиация,
влажность воздуха, наличие снега,
высокий перепад ночных и дневных
температур + индивидуальная
чувствительность: пол, возраст, тип
конституции, тренированность, прошлый
высотный опыт, физическое и психическое
состояние. Тяжелая физическая работа.
Скорость набора высоты:
Нормобарическая;
Гипобарическая;
Эндогенная:
Дыхательная;
Циркуляторная;
Гемическая;
Тканевая
(гистотоксическая);Смешанная.
Местная
(регионарная):
Циркуляторная;
Тканевая
(гистотоксическая);Смешанная.
Нормобарическая
гипоксия развивается при нормальном
атмосферном давлении:
Замкнутое
или плохо вентилируемое пространство;Гиповентиляция
при ИВЛ.
Критерии
экзогенной гипоксии:
Снижение
Нb O2
(артериальной крови) – артериальная
гипоксемия;Снижение
раСО2
(гипокапния) – при гипобарической
гипоксии;Повышение
раСО2
(гиперкапния) в замкнутом пространстве.
Эндогенная
Дыхательная
гипоксия – нарушение вентиляции,
диффузии, перфузии – дыхательная
недостаточность.Критерии
дыхательной гипоксии: артериальная
гипоксемия, раСО2в норме
или гиперкапния.Циркуляторная
гипоксия:
Сердечная
недостаточность – снижение скорости
кровотока, увеличение времени контакта
крови с окружающими тканями, у пациента
венозная гипоксемия, а также увеличение
артериовенозной разницы по кислороду;Сосудистая
недостаточность — снижение скорости
кровотока, увеличение времени контакта
крови с окружающими тканями, у пациента
венозная гипоксемия, а также увеличение
артериовенозной разницы по кислороду;Сердечно-сосудистая
недостаточность.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник