Механизмы боли при воспалении
В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.
Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.
. Плазменные медиаторы воспаления1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.
Клеточные медиаторы воспаления1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:
– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О2–супероксид, Н2О2, NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.
В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.
В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота(NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.
Кининыявляются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.
Источник
Наиболее распространенным и актуальным определением боли,
разработанным Международной ассоциацией по изучению боли (IASP), является определение,
согласно которому «боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание,
связанное с острым или потенциальным повреждением ткани, или описанное в
терминах такого повреждения, или и то, и другое». Хотя для объяснения
физиологических основ боли было предложено несколько теоретических схем, ни
одна теория не смогла полностью охватить все аспекты восприятия боли.
Четырьмя наиболее общепризнанными теориями восприятия
боли являются теория специфичности, интенсивности, теория паттернов и теории воротного
контроля. Однако в 1968 году Melzack и Casey описали боль как многомерную, где
измерения не являются независимыми, а скорее интерактивными. Эти измерения
включают сенсорно-дискриминативный, аффективно-мотивационный и
когнитивно-оценочный компоненты.
Определение наиболее вероятного механизма (механизмов) боли имеет крайне важное значение во время клинической оценки, поскольку это может служить руководством для определения наиболее подходящего лечения. Таким образом, критерии, на которых клиницисты могут основывать свои решения в отношении соответствующих классификаций, были установлены с помощью экспертного консенсусного перечня клинических показателей.
Друзья, 30 ноября — 1 декабря в Москве состоится семинар от авторов легендарного бестселлера Explain Pain. Узнать подробнее…
Приведенные ниже таблицы были взяты у Smart
и соавт. (2010), которые классифицировали болевые механизмы как «ноцицептивные»,
«периферические невропатические» и «центральные», и выделили как субъективные,
так и объективные клинические показатели для каждого механизма. Таким образом,
эти таблицы являются дополнением к любым общепринятым данным и служат основой
для принятия клинических решений при определении наиболее подходящего механизма
(механизмов) боли.
Кроме того, знание факторов, которые могут изменить боль
и восприятие боли, может помочь в определении имеющегося у пациента механизма
боли. Ниже перечислены факторы риска, которые могут изменить боль и восприятие
боли.
- Биомедецинский.
- Психосоциальный или поведенческий.
- Социальный и экономический.
- Профессиональный /связанный с работой.
Механизм ноцицептивной боли
Ноцицептивная боль связана с активацией периферических окончаний первичных афферентных нейронов в ответ на вредные химические (воспалительные), механические или ишемические стимулы.
Субъективные показатели
- Четкий, пропорциональная механическая/анатомическая природа провоцирующих и облегчающих факторов.
- Боль, связанная и пропорциональная травме, или патологическому процессу (воспалительный ноцицептивный), или двигательной / постуральной дисфункции (ишемический ноцицептивный).
- Боль, локализованная в области травмы/дисфункции (с/без отраженного компонента).
- Обычно быстрое уменьшение/исчезновение боли в соответствии с ожидаемым временем заживления/восстановления ткани.
- Эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов/анальгетиков.
- Периодический (резкий) характер боли, что может быть связано с движениями/механической нагрузкой; может быть постоянной тупой ноющей или пульсирующей.
- Боль в сочетании с другими симптомами воспаления (например, отек, покраснение, жар).
- Отсутствие неврологических симптомов.
- Боль, которая началась недавно.
- Четкая суточная или 24-часовая картина симптомов (т.е. утренняя скованность).
- Отсутствие или незначительная связь с неадаптивными психосоциальными факторами (например, негативными эмоциями, низкой самоэффективностью).
Объективные показатели
- Четкий, последовательный и пропорциональный механический/анатомический характер воспроизведения боли при движении/механическом тестировании тканей-мишеней.
- Локализованная боль при пальпации.
- Отсутствие или ожидаемое/ пропорциональное соотношение результатов (первичной и/или вторичной) гипералгезии и/или аллодинии.
- Анталгические (то есть обезболивающие) позы/движения.
- Наличие других кардинальных признаков воспаления (отек, покраснение, жар).
- Отсутствие неврологических признаков: отрицательные нейродинамические тесты (например, тест подъема прямой ноги, тест натяжения плечевого сплетения, тест Тинеля).
- Отсутствие дезадаптивного болевого поведения.
Механизм периферической нейропатической боли
Периферическая невропатическая боль инициируется или вызывается первичным поражением или дисфункцией периферической нервной системы (ПНС) и включает в себя многочисленные патофизиологические механизмы, связанные с измененным функционированием нерва и его реактивностью. Механизмы включают в себя повышенную возбудимость и аномальную генерацию импульсов, а также повышенную механическую, термическую и химическую чувствительность.
Субъективные показатели
- Боль описывается как жгучая, стреляющая, острая, ноющая или подобная удару электрическим током.
- История травмы нерва, патологии или механического повреждения.
- Боль в сочетании с другими неврологическими симптомами (например, покалывание, онемение, слабость).
- Боль характеризуется дерматомальным распределением.
- Боль не меняется в ответ на применение НПВС/анальгетиков и уменьшается при приеме противоэпилептических препаратов (например, Нейронтин, Лирика) или антидепрессантов (например, Амитриптилин).
- Боль высокой степени выраженности (т.е. легко провоцируемая и требующая больше времени для успокоения).
- Механическая закономерность к отягчающим и смягчающим факторам, связанным с деятельностью/постурой, связанными с движением, нагрузкой или сжатием нервной ткани.
- Боль в сочетании с другими дизестезиями (например, ползание мурашек, электрический ток, тяжесть).
- Сообщения о спонтанной (т.е. независимой от стимула) боли и/или пароксизмальной боли (т.е. внезапных рецидивах и усилении боли).
- Отсроченная боль в ответ на движение/механические нагрузки.
- Боль усиливается ночью и связана с нарушением сна.
- Боль, связанная с психологическими факторами (такими как дистресс, эмоциональные расстройства).
Объективные показатели
- Провоцирование боли/симптомов с помощью
механических/двигательных тестов (т. е. активных/пассивных, нейродинамических),
которые перемещают/нагружают/сжимают нервную ткань. - Провокация боли/симптомов при пальпации
соответствующих нервов. - Положительные неврологические результаты
(включая измененные рефлексы, ощущения и мышечную силу в
дерматомальном/миотомическом или кожном распределении). - Анталгическое положение пораженной
конечности/части тела. - Положительные результаты гипералгезии
(первичной или вторичной) и/или аллодинии и/или гиперпатии в пределах зоны распределения
боли. - Отсроченная боль в ответ на
движение/механическое тестирование. - Клинические исследования, подтверждающие
периферический невропатический характер (например, МРТ, КТ, тесты нервной проводимости). - Признаки вегетативной дисфункции (такие как
трофические изменения).
Примечание: вспомогательные клинические исследования (например, МРТ) могут не понадобиться для того, чтобы врачи-клиницисты могли классифицировать боль, как «периферическую невропатическую».
Механизм центральной боли
Центральная боль — это боль, инициированная или являющаяся следствием первичного поражения или дисфункции центральной нервной системы (ЦНС).
Читайте также статью: Упражнения для управления болью.
Субъективные показатели
- Непропорциональный, немеханический, непредсказуемый характер провокации боли в ответ на множественные/неспецифические факторы обострения/ослабления.
- Боль, сохраняющаяся за пределами ожидаемого времени заживления тканей / восстановления патологии.
- Боль, несоразмерная характеру и степени травмы или патологии.
- Широко распространенное, неанатомическое распределение боли.
- История неудачных вмешательств (медицинских/хирургических /терапевтических).
- Сильная связь с дезадаптивными психосоциальными факторами (т. е. отрицательные эмоции, низкая самоэффективность, дезадаптивные убеждения и болезненное поведение, измененное семьей / работой / социальной жизнью, медицинский конфликт).
- Боль не снижается в ответ на НПВС, но становится менее интенсивной на фоне приема противоэпилептических препаратов и антидепрессантов.
- Сообщения о спонтанной (т.е. независимой от стимула) боли и/или пароксизмальной боли (т.е. внезапных рецидивах и усилении боли).
- Боль в сочетании с выраженным нарушением дееспособности.
- Более постоянная/неизменяющаяся боль.
- Боль по ночам/нарушение сна.
- Боль в сочетании с другими дизестезиями (жжение, холод, ощущение мурашек).
- Боль высокой степени выраженности (т.е. легко провоцируемая, требующая много времени для успокоения).
- Остроченная боль в ответ на движение/механические нагрузки, активность повседневной жизни.
- Боль в сочетании с симптомами дисфункции вегетативной нервной системы (изменение цвета кожи, чрезмерное потоотделение, трофические нарушения).
- История расстройства/поражения ЦНС (например, повреждение спинного мозга).
Объективные показатели
- Непропорциональная, непоследовательная, немеханическая/неанатомическая картина провоцирования боли в ответ на движение/механическое тестирование.
- Положительные результаты гипералгезии (первичной, вторичной) и/или аллодинии и/или гиперпатии в пределах распределения боли.
- Диффузные/неанатомические области боли/болезненности при пальпации.
- Позитивная идентификация различных психосоциальных факторов (например, катастрофизация, избегание, дистресс).
- Отсутствие признаков повреждения ткани/патологии.
- Отсроченная боль в ответ на движение/механическое испытание.
- Атрофии мышц.
- Признаки дисфункции вегетативной нервной системы (изменение цвета кожи, потливость).
- Анталгические позы/движения.
Клинические примеры
Следующие клинические примеры дополнят приведенную выше
информацию о вероятных механизмах боли.
Случай № 1
Пациент «А» — 58-летняя женщина на пенсии. История текущей жалобы — примерно 1 месяц назад внезапно возникла боль в пояснице, отдающая в правую ногу. Пациентка жалуется на постоянную тупую боль в пояснице справа (Б1), ВАШ 7-8/10, отдающую по передней части правой ноги до колена (Б2), которая является периодической 2/10 и связанной со жгучей болью над коленом. Б1 усугубляется во время керлинга, когда правая нога является ведущей, при ходьбе свыше 15 минут, вождении машины более 30 минут и подъеме по лестнице. Б2 появляется при сидении на твердых поверхностях свыше 30 минут и длительном сгибании. Кашель и чихание не усиливают боль. Пациент «А» около 10 лет назад перенес травму поясницы, прошел курс лечения с хорошим восстановлением. Каков механизм боли?
Случай № 2
Пациент “B” — 30-летний мужчина, бухгалтер. История текущей жалобы — внезапное начало – неспособность повернуть и наклонить шею вправо, что возникло 2 дня назад. При этом у пациента голова находится в положении небольшого поворота и наклона влево. Пациент сообщает о низком уровне боли (ВАШ 2-3/10), но только в момент поворота головы вправо, при этом движение «застревает». Пациент отрицает какое-либо онемение, покалывание или жгучую боль, но НПВС неэффективны. Также известно, что тепло и мягкий массаж уменьшают симптомы. Объективный осмотр указывают на то, что пассивные физиологические и добавочные движения вправо имеют меньшую амплитуду. Все другие движения шейного отдела в пределах нормы. Каков доминирующий механизм боли?
Случай № 3
Пациент «С» — 25-летняя студентка. История текущей жалобы — дорожно-транспортное происшествие около месяца назад по пути на учебу — пациентка получила удар сзади. С тех пор пациентка была на 6 сеансах физиотерапии без каких-либо улучшений в плане постоянных болей в шее. Боль локализуется слева на уровне С2-7 (ВАШ 3-9/10) и варьируется от тупой боли до острой боли в зависимости от положения шеи. Боль усугубляется при сидении и ходьбе в течение более 30 минут и при поворотах влево. Ночью при поворотах в постели пациентка может просыпаться от боли, кашель/чихание не усиливают боль. Боль иногда уменьшается при воздействии тепла и растяжки. НПВС неэффективны. Результаты инструментальной диагностики без особенностей. Общее состояние здоровья в целом хорошее. Незначительные растяжения при занятиях спортом, что никогда не требовало лечения. Пациентка высказывает озабоченность по поводу вождения (ни разу не садилась за руль после аварии). Также пациентка сообщила о повышении чувствительности в нижних конечностях. Каков ведущий механизм боли?
Источник: Physiopedia — Pain mechanisms.
Источник
Воспаление – сложный процесс, возникающий в ответ на какое-либо повреждение либо патогенный раздражитель и имеющий целью локализацию, уничтожение и ликвидацию патогенных факторов.
Симптомы воспалений
Различают пять признаков воспаления:
Краснота связана с расширением сосудов, развитием артериальной гиперемии и «артеризацией» крови в венах.
Опухоль, или припухлость, в своей основе имеет инфильтрат, образующийся из-за выпота жидкости в ткани и отека.
Повышение температуры: возникает из-за повышенного притока теплой артериальной и «артеризированной» крови, что приводит к ускорению метаболизма — увеличивается теплопродукция и теплоотдача в месте воспаления.
Происходит образование различных активных веществ, называемых медиаторами воспаления: брадикинина и серотонина, РН сдвигается в кислую сторону, ткани распадаются с выделением субстрата распада и повышением осмотического давления.
Это приводит к выходу из кровеносных сосудов жидкости, которая сдавливает нервные окончания ткани, вызывая боль.
Функция нарушается иногда на ограниченном участке, чаще страдает организм целиком.
Признаки воспаления
Существуют общие признаки воспаления:
Повышение уровня лейкоцитов крови. Это обусловлено активацией лейкопоэза и перераспределением клеток в крови.
Изменение белкового состава крови и появление белков так называемой «острой фазы»: С — реактивного белка, альфа- и гаммаглобулинов.
Подъем температуры тела из-за поступления пирогенных веществ из места воспаления. Представляет реакцию организма, способствующую повышению иммунитета.
Изменение количественного и качественного состава крови – увеличение трансаминаз, гиалуронидазы и тромбокиназы.
Ускорение СОЭ в связи с агломерацией эритроцитов и изменением вязкости крови.
Изменение количества гормонов: увеличение катехоламинов и кортикостероидов.
Изменение иммунитета: нарастание титра антител и развитие аллергических реакций местного и общего типа.
Признаки интоксикации: головная боль, тошнота, ломота в теле.
Причины воспаления
Воспалительный процесс в организме может вызвать ряд причин, среди которых:
- Биологические: бактерии и вирусы, грибки и паразиты.
- Физические: повреждения и травмы.
- Воздействие низких или высоких температур, лучевой и электрической энергии.
- Химические: яды, токсины, химические соединения.
- Аутоиммунные: начинают вырабатываться агрессивные клетки.
- Паранеопластические: при злокачественных опухолях.
- Гнойно-септические.
Фазы воспалительного процесса
Альтерация
Начальная стадия процесса – проявляется нарушением трофики клеток и тканей с последующим развитием некроза. Именно в этой фазе выбрасываются медиаторы воспаления, что «запускает механизм».
Экссудация
Происходит рефлекторный спазм сосудов в месте воспаления, который быстро меняется на расширение сосудистой сети. Воспалительная гиперемия ведет к повышению температуры и красноте пораженного участка.
Кровоток замедляется вплоть до стаза. Повышение проницаемости стенок сосуда в месте воспаления ведет к экссудации плазмы и клеток крови в ткани. Это способствует появлению экссудата, инфильтрата и болевым ощущениям.
Пролиферация
Завершающая фаза процесса. Размножение клеток ведет к устранению последствий воспаления. На этом этапе возможны клеточные изменения – превращение клеток мезенхимы в фибробласты, которые в конечной стадии образуют белок коллаген и коллагеновые волокна.
Виды острого воспаления
По типу процесса
Серозный. Развивается на слизистых и серозных оболочках, коже, в соединительной ткани. Причины – токсины, яды, химикаты.
Фибринозный. Располагается на слизистых и коже, в зеве, ранах и полых органах – желудке и кишечнике, матке и мочевом пузыре. Вызывается вирусами, кокками, микобактериями, палочкой дифтерии и некоторыми токсинами.
Гнойный. Возникает в любой ткани или органе. Вызывается любыми гноеродными микробами. Может протекать как остро, так и хронически. Существует в форме абсцесса, эмпиемы, флегмоны и любых гнойных ран.
Гнилостный. Возникает из-за гнилостных микроорганизмов, попавших в очаг воспаления. Способствующие факторы: ослабленный иммунитет, астения, наличие хронического воспаления, продолжительные гнойные процессы.
Геморрагический. Развивается на фоне серозного или же гнойного воспаления вследствие высокой проницаемости сосудов. Часто — из-за вирусной инфекции.
Смешанный — на фоне любой инфекции, аллергической реакции, химического либо термического повреждения.
По состоянию
Воспаление бывает острым, подострым и хроническим.
Причины хронического воспаления:
- Наличие в организме хорошо выживаемых грибков и микроорганизмов.
- Продолжительное воздействие патологических факторов.
- Хронические стрессы, вызывающие повышение уровня катехоламинов и глюкокортикоидов.
- Изменение иммунитета (иммунная агрессия) при ряде коллагеновых болезней – волчанке и ревматоидном артрите.
- Утрачивание клетками, поглощающими вредные частицы, своих функций. Имеет место при врожденной или приобретенной патологии.
Хроническое воспаление часто приводит к серьезным осложнениям и инвалидности.
Чем и как снять боль при воспалении по локализации
При болевом синдроме снять боль при воспалении можно при помощи любых аналгетиков:
- Анальгин, Пенталгин,
- Кетонал, Индометацин,
- Вольтарен.
Хороший эффект отмечается от ректального применения аналгетиков – Вольтарен в суппозиториях. Все вышеперечисленное оказывает и жаропонижающий эффект.
При наличии воспаления на коже – применение йода, зеленки, мазей и паст.
При поражении слизистых ротовой полости и верхних дыхательных путей – полоскание горла раствором фурацилина, ромазулана, применение Каметона. При насморке – капли в нос.
При воспалении слизистой желудка и кишечника – Беллалгин или Белластезин, спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин).
При воспалении мочевого пузыря снять боль можно аналгетиками вместе со спазмолитиками, добавив Фурадонин.
При воспалении костно-мышечной системы – растирание Меновазином, Випросалом. Компрессы на область суставов.
В более сложных случаях – воспаление матки, придатков, легких, нефрит и другие – необходимо обратиться к специалисту: урологу, гинекологу, пульмонологу, эндокринологу для обследования и грамотного лечения. Самостоятельное лечение серьезных заболеваний не допустимо.
Источник