Механизм воспаления соединительной ткани

Соединительная ткань встречается в организме буквально на каждом шагу. Кости, хрящи, сухожилия и связки — это всё соединительная ткань. Она образует каркас, «арматуру» для внутренних органов, защищает их, участвует в их питании, «склеивает», как цемент, разные виды тканей между собой.

Соединительная ткань есть в суставах, мышцах, глазах, сердце, коже, легких, почках, органах пищеварительной и мочеполовой системы, в стенке кровеносных сосудов.

На данный момент ученым известно более 200 заболеваний, при которых страдает соединительная ткань. А так как она разбросана по всему организму, то и симптомы обычно возникают не в каком-то одном органе, а сразу в нескольких — то есть, выражаясь врачебным языком, носят системный характер. Именно поэтому заболевания соединительной ткани называют системными. Иногда используют более научный синоним — «диффузные». Иногда говорят просто — «коллагенозы».

Что общего между всеми системными заболеваниями соединительной ткани?

Все болезни из этой группы обладают некоторыми общими чертами:

• Они возникают в результате нарушения работы иммунитета. Иммунные клетки перестают различать «своих» и «чужих», и начинают атаковать собственную соединительную ткань организма.
• Эти заболевания протекают хронически. Вслед за очередным обострением наступает период улучшения состояния, а после него — снова обострение.
• Обострение возникает в результате действия некоторых общих факторов. Чаще всего его провоцируют инфекции, пребывание под солнечными лучами или в солярии, введение вакцин.
• Страдают многие органы. Чаще всего: кожа, сердце, легкие, суставы, почки, плевра и брюшина (две последние — это тонкие пленки из соединительной ткани, которые покрывают внутренние органы и выстилают изнутри, соответственно, грудную и брюшную полость).
• Улучшить состояние помогают лекарства, которые подавляют иммунную систему. Например, глюкокортикостероиды (препараты гормонов коры надпочечников), цитостатики.

Несмотря на общие признаки, каждое из более чем 200 заболеваний имеет собственные симптомы. Правда, установить правильный диагноз иногда бывает очень сложно. Диагностикой и лечением занимается врач-ревматолог.

Некоторые представители

Типичный представитель группы системных заболеваний соединительной ткани — ревматизм. После инфекции, вызванной особой разновидностью бактерий-стрептококков, иммунная система начинает атаковать собственную соединительную ткань. Это может приводить к воспалению в стенках сердца с последующим формированием пороков сердечных клапанов, в суставах, нервной системе, коже и других органах.

«Визитная карточка» другого заболевания из этой группы — системной красной волчанки — характерная сыпь на коже лица в виде «бабочки». Также может развиваться воспаление в суставах, коже, внутренних органах.

Дерматомиозит и полимиозит — заболевания, которые, соответственно, сопровождаются воспалительными процессами в коже и мышцах. Их возможные симптомы: мышечная слабость, повышенная утомляемость, нарушение дыхания и глотания, лихорадка, снижение веса.

При ревматоидном артрите иммунная система атакует суставы (преимущественно мелкие — кистей и стоп), со временем они деформируются, в них нарушается подвижность, вплоть до полной утраты движений.

Системная склеродермия — заболевание, при котором уплотняется соединительная ткань, входящая в состав кожи и внутренних органов, нарушается кровообращение в мелких сосудах.

При синдроме Шегрена иммунная система атакует железы, в основном слюнные и слезные. Больных беспокоит сухость глаз и во рту, повышенная утомляемость, боли в суставах. Болезнь может привести к проблемам с почками, легкими, пищеварительной и нервной системой, сосудами, повышает риск лимфомы.

Системные васкулиты — группа, включающая около 20-ти заболеваний, при которых развивается воспаление в стенках сосудов, в итоге нарушается работа внутренних органов. Наиболее распространенные васкулиты: узелковый периартериит, неспецифический аортоартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит.

Проявления системных заболеваний соединительной ткани бывают очень разными, и даже опытный врач-терапевт не всегда может правильно заподозрить заболевание. В медицинском центре «Медицина 24/7» вы можете получить консультацию ревматолога, пройти все необходимые исследования, сдать анализы. При любых симптомах, которые беспокоят достаточно долго, нужно посетить врача. Вовремя установленный диагноз и эффективное лечение помогут избежать возможных осложнений и свести к минимуму риски. Звоните: +7 (495) 230-00-01

Иммунообусловленный системный воспалительный процесс составляет общий и главный стержень, на основе которого объ­единяются диффузные болезни соединительной ткани. Несмотря на очевидное клиническое и патогенетическое своеобразие каждой из этих болезней, существуют общие законы развития иммунных нарушений и воспаления, которые имеют важнейшее значение для понимания механизмов возникновения, динамики и терапии рас­сматриваемых заболеваний.

Этим общим закономерностям посвя­щена настоящая глава. Нам представлялось методологически более удобным проанализировать вначале основные черты воспали­тельного процесса (клинически наиболее очевидного, ответствен­ного за непосредственные проявления болезни и поэтому более близкого врачу-лечебнику), а затем — структуру и функцию им­мунной системы, которой принадлежит серьезная (хотя и гораздо менее очевидная) роль в патогенезе воспалительных ревматиче­ских заболеваний.

Воспалительный процесс

Воспаление лежит в основе главных клинических проявлений диффузных болезней соединительной ткани и служит важнейшим объектом антиревматической терапии. Несмотря на многообразие причин, вызывающих воспалительный процесс (в том числе и при различных ревматических заболеваниях), всякое воспаление, бу­дучи биологически целесообразной и филогенетически закреплен­ной реакцией, характеризуется рядом общих проявлений.

Оно сопровождается также мобилизацией некоторых биологических систем, обеспечивающих защитноприспособительные реакции организма, но в то же время вызывающих и активно поддерживаю­щих воспалительный процесс (последний в принципе также явля­ется защитно-приспособительной реакцией в общебиологическом смысле, хотя с точки зрения индивидуально-клинической может рассматриваться как процесс патологический). Наиболее крупным достижением в исследовании воспаления в целом является, расшифровка многих биохимических процессов, определяющих его возникновение и динамику. Установлен ряд эндогенных химических веществ, которые ответственны за прояв­ление конкретных биологических реакций, составляющих в своей совокупности общую клинико—морфологическую картину воспали­тельного процесса независимо от его причины.

Среди подобных химических медиаторов воспаления, обеспечивающих местное рас­ширение сосудов (вслед за первоначальным кратковременным спазмом) в первые минуты после тканевого повреждения особое значение имеют гистамин и серотонин, выделяющиеся из разру­шающихся в очаге воспаления тучных клеток, идентичных им базофилов крови и из тромбоцитов. Несколько позже вазодилатация становится еще более стойкой и выраженной вследствие уве­личения синтеза простагландинов и лейкотриенов. Длительное время считалось, что неврогенные влияния на тонус и просвет сосудов в зоне воспаления осуществляются только по принципу аксон-рефлекса.

Сравнительно недавно установлено, что в нервных окончаниях под влиянием различных раздражителей способны вырабатываться, провоспалительные субстанции (в частности, ве­щество Р), поддерживающие воспалительный процесс. Возможно, что именно продукция медиаторов воспаления нервными оконча­ниями объясняет симметричность суставных поражений, столь свойственную ряду ревматических заболеваний и прежде всего ревматоидному артриту, а также менее выраженные воспалитель­ные изменения суставов на стороне сопутствующей гемиплегии.

Воспаление не может рассматриваться как некоторое стабиль­ное состояние ткани или целого организма; условно также понятие «воспалительный процесс». Оно всегда представляет собой очень сложную и во многом нерасшифрованную совокупность взаимо­зависимых местных и общих процессов, которые для большей демонстративности целесообразно рассмотреть раздельно.

Местные проявления воспалительного процесса

В связи с этим воз­можность контакта клеток с эндотелием значительно увеличива­ется. Лейкоциты как бы «катятся» по внутренней поверхности эн­дотелия и часто «прилипают» к нему, что особенно характерно для кровотока в венулах воспаленной ткани. В норме подобных фено­менов не наблюдается. Усиленный выход плазмы из кровеносных сосудов и вызванное этим повышение внутритканевого давления приводят к резкому нарастанию оттока лимфы из очагов воспале­ния.

При этом по лимфатическим сосудам в регионарные лимфа­тические узлы поступают частицы распадающихся клеток и дру­гие корпускулярные остатки тканевого распада. В результате в лимфатических узлах возникает реактивная гиперплазия их кле­точных элементов с образованием новых зародышевых центров и повышенной макрофагальной реакцией.

Образование экссудата, типичное для начального периода вос­паления, определяется несколькими механизмами. Прежде всего расширение артериол приводит к их повышенному кровенаполне­нию и нарастанию гидростатического давления. Это вызывает увеличенный выход через эндотелий артериол, капилляров и венул воды, электролитов и (в меньшей степени) белка в ткани.

По-видимому, не меньшее значение имеет образование между эндотелиальными клетками промежутков шириной около 1 мкм, через которые не могут выйти клетки, но легко проходят белки плазмы, повышающие в околососудистых пространствах онкотическое дав­ление и тем самым препятствующие возвращению воды в кровя­ное русло. Указанные межклеточные промежутки возникают бла­годаря активному сокращению микрофибриллярной системы в клетках эндотелия. Вследствие такого сокращения клетки округ­ляются и как бы «оттягиваются» друг от друга, образуя промежут­ки между собой. Этот механизм свойствен преимущественно венулам, эндотелий которых наиболее богат микрофибриллами и особенно чувствителен к влиянию химических медиаторов, вызы­вающих сокращение микрофибрилл.

Неотъемлемой чертой воспалительного процесса является кле­точная реакция в очаге воспаления. При наиболее простом — лег­ком травматическом — воспалении через 30 мин после поврежде­ния в очаг начинают поступать нейтрофилы. Их количество дости­гает максимума через 4—6 ч, а в течение следующих 2 сут эти клетки постепенно исчезают. Макрофаги появляются в экссудате позднее — через 6 ч; максимальная концентрация наблюдается через 36 ч, практическое исчезновение — через 3—5 сут.

Естест­венно, что при воспалительных процессах у больных ревматиче­скими заболеваниями клеточные реакции более сложны и длитель­ны; однако в общем виде отмеченная закономерность сохраняет­ся — преобладание нейтрофилов на первом этапе воспаления или его обострения, а макрофагов — на последующих этапах и особенно — при хроническом воспалении. Клетки поступают из крови в воспаленную ткань путем активных амебоидных движений че­рез сосудистую стенку под влиянием хемотаксических влияний различных веществ, возникающих в очагах воспаления (продукты распада тканей и т. д.). Своеобразно, что выход клеток происхо­дит не через рассмотренные выше межэндотелиальные промежут­ки, возникшие в процессе, а через нормальные соединения между клетками эндотелия.

Клеточный инфильтрат в зоне воспаления оказывает сущест­венное влияние на развитие воспалительного процесса в целом. При распаде этих клеток и в процессе их жизнедеятельности вы­деляются химические и физические медиаторы воспаления (лизосомные ферменты, серотонин, простагландины, кислородные ради­калы и др.). Моноциты способны пролиферировать непосредствен­но в воспалительном очаге, увеличивая тем самым количество ак­тивных макрофагов. Лимфоидные клетки могут участвовать в местных иммунных реакциях (в частности, осуществлять преиму­щественно локальный синтез антител), поддерживающих воспале­ние. Более подробно роль клеток в воспалительном процессе рас­сматривается ниже.

По мере развития воспаления при его достаточной выражен­ности может происходить более или менее заметное вовлечение в процесс устойчивых биологических адаптивных систем организ­ма, сущность функционирования которых заключается, в частнос­ти, в генерировании или поддержании воспалительных реакций. К ним относятся главным образом 3 системы: система медиаторов тучных клеток, кининобразующая система и система комплемента. Все эти системы имеют определенное значение (хотя и неодина­ковое) в развитии ревматических заболеваний. В то же время их компоненты оказываются объектом воздействия антивоспалитель­ных препаратов. Выяснение конкретных путей такого воздействия позволяет уточнить ряд важных механизмов патогенеза болезней и противовоспалительной терапии.

Сигидин Я.А.

Опубликовал Константин Моканов