Механизм развития хронического воспаления
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 23 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник
Механизмы превращения острого воспаления в хроническое сложны и полностью не изучены. Известно, что морфологически острое воспаление характеризуется полиморфоядерной, а хроническое — мононуклеарной инфильтрацией.
Полагают, что острое воспаление развивается в случае, когда раздражитель, продукты его распада, поврежденные клеточные элементы подвергаются деградации фагоцитами, гной удаляется, а возникший экссудат рассасывается.
Это во многом определяется состоянием специфической (иммунопатологической) и неспецифической (клеточной и гуморальной) защиты.
Формированию хронического воспаления, которое, как правило, носит пролиферативный характер, способствует наличие раздражителя в очаге воспаления, образование эндогенных антигенов и наличие эндогенных факторов, которые изменяют тип клеток и их функцию в очаге воспаления.
Действительно, если раздражитель устойчив к действию фагоцитов (возбудители туберкулеза, лепры, сифилиса, сыпного и брюшного тифа, частицы асбеста, угольной пыли, инородные тела) или фагоцитоз ослаблен за счет формирования врожденного или приобретенного иммунодефицита (голодание, сахарный диабет, избыток глюкокортикоидов, потеря белка, действие ионизирующих излучений) наблюдается тенденция к хронизации процесса.
Важной причиной формирования хронического воспаления является образование эндогенных антигенов при аутоиммунных процессах (системной красной волчанке, гломерулонефрите, тиреоидите Хашимито, склеродермии и др.).
Среди эндогенных факторов (лимфокинов), обеспечивающих хронизацию воспаления называют митогенетические факторы, которые образуются в очаге воспаления и стимулируют деление моно- нуклеарных клеток.
Это положение базируется на предположении, что выход ПМЯ- лейкоцитов и мононуклеаров в очаг воспаления обусловлен различными факторами очага воспаления (для ПМЯ-лейкоцитов это комплемент и продукты его превращения, а для моноцитов, макрофагов — митогенный миграцию ингибирующий фактор).
Среди других эндогенных факторов необходимо, вероятно, назвать активацию ингибитора хемотаксиса, которые наблюдаются при гломерулонефрите, циррозе печени, в результате чего тормозится выход в очаг воспаления фагоцитов, а воспаление приобретает хронический характер.
При хроническом воспалении, как правило, вместо альтератив- ных и экссудативных изменений в очаге воспаления на первый план выступают пролиферативные. При этом образуются очаговые или диффузные инфильтраты: полиморфно-клеточные, лимфоцитарно- моноцитарные, макрофагальные, плазмоклеточные, эпителиоклеточ- ные, гигантоклеточные. Такое воспаление получило название пролиферативного или продуктивного воспаления. Оно может развиваться в любом органе и в зависимости от характера классифицируется на интерстициальное (межуточное), гранулематозное и воспаление в виде полипов и кондилом.
Интерстициальное воспаление характеризуется образованием в строме миокарда, печени, почек, легких инфильтрата, состоящего из гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных нейтрофилов и завершается образованием соединительной ткани — соединительнотканным рубцом.
Гранулематозное воспаление наблюдается при туберкулезе, лепре, сифилисе, сыпном и брюшном тифе, бруцеллезе, склероме, а также при пневмокониозах (силикоз, асбестоз). Отличительной особенностью грануляционного воспаления является образование гранулемы (бугорка). В классическом виде, например при туберкулезе, она состоит из лимфоцитов, эпителиоидных, гигантских клеток Пирого- ва-Ланганса с центром казеозного некроза и окружена фиброзной капсулой. Исходом гранулемы, как правило, является некроз с последующим замещением соединительной тканью, т.е. склерозом.
При хроническом воспалении слизистых носа, желудка, кишечника, матки за счет раздражения эпителия и стромы возникает разрастание железистого эпителия и соединительной ткани, что приводит к образованию сосочков, называемых полипами (полипозное воспаление). Если постоянно раздражается плоский эпителий и строма, то возникающие сосочковые образования с острым концом получили название кондилом (кондиломатозное воспаление). Наиболее часто они образуются при гонорее и сифилисе.
Еще по теме Хроническое воспаление:
- Неиммунное хроническое воспаление. Хлопковая гранулема
- Модели иммунного острого воспаления . Локальная реакция Шварцмана — местное воспаление кожи
- Тромбоциты и воспаление
- Часть 3 Воспаление
- Накопление клеток и воспаление
- ВОСПАЛЕНИЕ
- ВОСПАЛЕНИЕ ПРИДАТКОВ
- ВОСПАЛЕНИЕ ПРИДАТКОВ МАТКИ.
- Роль эйкозаноидов в воспалении
- Воспаление
- Воспаление
- Часть 1. Клетки, участвующие в воспалении
- Накопление клеток и воспаление П. К. Уилкинсон (Р. С. Wilkinson)
- Действие на медиаторы воспаления
- Уровни подавления воспаления глюкокортикоидами
- Накопление мононуклеарных фагоцитов в местах воспаления
- Повреждения слизистых оболочек и внутренние воспаления
Источник
ЛЕКЦИЯ № 12
Это эволюционно сформировавшийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на проникновение в организм внутриклеточных возбудителей, паразитов, грибов и персистирующих вирусов, которые не могут быть переварены в процессе фагоцитоза. Однако хроническое воспаление может возникать также в случае нарушения иммунного ответа, либо при неблагоприятном исходе острого воспаления. Поэтому течение хронического воспаления отличается разнообразием, которое обусловлено особенностями факторов, его вызвавших и локализацией процесса.
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ: Ограничить очаг повреждения и возбудителя от остальных тканей организма, чтобы предотвратить его распространение.
При хроническом воспалении преобладают процесс пролиферации.
Выделяют 2 типа хронического воспаления:
1.После острого: является неблагоприятным исходом острого воспаления, не имеет всех признаков первично хронического.
Причины возникновения:
1) Многократное острое воспаление, локализующееся в одном органе, вследствие чего после каждого эпизода остаются дефекты структуры → образуются рубцы из соединительной ткани, что приводит к деформации органа, нарушению кровоснабжения, закрытию естественных путей оттока и формированию условий для персистенции возбудителя. Пример развитие хронического тонзиллита и хронического гайморита.
2)Обширное деструктивное поражение при остром воспалении, когда возбудитель не успевает быть полностью уничтожен, а по периферии очага образуется соединительная ткань, вследствие чего образуется плотная капсула → формируется абсцесс и из-за соединительной ткани в очаг воспаления не попадают лимфоциты → возбудитель не уничтожаются.
2.Первично хроническое воспаление возникает по следующим причинам:
1)При попадании в организм внутриклеточных возбудителей: бруцеллёз, туберкулёз, сифилис, лепра.
2)При попадании в организм паразитов, гельминтов.
3)При грибковом поражении
4)При попадании в организм персистирующих вирусов
5)При аутоиммунном процессе
6)При иммунодефиците, вызванном нарушением бактерицидности (дефицит НАДФН-оксидазы, миелопероксидазы, глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы)
7)При попадании в организм частиц, которые не могут быть расщеплены макрофагами: хлопковая пыль, силикаты, бериллий
Хроническое воспаление протекает по 4 типу аллергической реакции: гиперчувствительности замедленного типа.
ПАТОГЕНЕЗ
Основное звено патогенеза — незавершённый фагоцитоз. В том случае, если макрофаг поглощает микроорганизм, который не может быть уничтожен и размножение его внутри макрофага продолжается, то макрофаг начинает выделять медиаторы воспаления, в особенности цитокины (ИЛ1, фактор некроза опухоли). Дальше цитокины привлекают в очаг воспаления лимфоциты ( Т- хелперы и Т- киллеры). Т- хелперы начинают выделять основной медиатор хронического воспаления – гамма-интерферон, который выполняет следующие функции:
1)Привлекает новые макрофаги в очаг
2)Задерживают макрофаги в очаге, не позволяя им разносить возбудителя по всему организму
3) Вызывает пролиферацию макрофагов в очаге воспаления
4) Повышают активность макрофагов, усиление продукции факторов бактерицидности
Кроме Т – хелперов и макрофагов в очаге появляются Т- киллеры, которые уничтожают инфицированные клетки. В центре очага формируются участки сухого некроза (казеозного некроза), а по периферии образуются клеточные инфильтраты, чаще всего представленные макрофагами и лимфоцитами, но в случае попадания паразитов и гельминтов в инфильтратах присутствуют эозинофилы.
Со временем макрофаги дифференцируются в эпителиоидные клетки → формируется гранулёмы (являются основным проявлением хронического воспаления).
Хроническое воспаление может протекать в течение месяцев, лет, проявляется гранулемами, но инфильтраты могут иметь разнообразный вид: бугорки, папилломы, гуммы.
Гранулема в центре имеет очаг казеозного некроза, по периферии инфильтрат представленный клетками – макрофагами, эпителиоидными клетками и лимфоцитами.
ЛИХОРАДКА.
Это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на попадание в организм пирогенов (пирогенны – БАВ, вызывающие лихорадку) и характеризуется повышением температуры тела из-за перестройки центра терморегуляции. Лихорадка является одной из реакций острой фазы при воспалении.
Пирогенны бывают:
1)Первичные (экзогенные, эндогенные)
2)Вторичные
К экзогенным пирогенам относятся:
1)Бактерии, вирусы, грибы, простейшие, продукты их жизнедеятельности и продукты распада
2)Некоторые химические вещества и лекарственные препараты
3)Аллергены
Эндогенные – это продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины, некоторые другие медиаторы воспаления.
Вторичные пирогенны синтезируются под действием первичных, являются эндогенными, к ним относят ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли. Вторичныепирогены, попадая в системный кровоток, достигают гипоталамуса, где воздействуют на рецепторы центра терморегуляции. Под их действием в центре терморегуляции происходит активация фосфолипазы – А2 и повышение продукции простогландина Е, который оказывает влияние на нейроны термочувствительной зоны, повышая чувствительность холодовых нейронов и снижая чувствительность тепловых нейронов. В результате чего термочувствительная зона начинает воспринимать нормальную температуру тела, как пониженную. Это приводит к передаче сигнала в термоустановочную зону, которая перестраивается на более высокий уровень температуры. Из термоустановочной зоны сигналы идут в зону терморегуляции (теплопродукции и теплоотдачи), в которой запускается процесс уменьшения теплоотдачи и увеличения теплопродукции.
Уменьшение теплоотдачи происходит за счёт спазма периферических сосудов и снижения потоотделения.
Повышение теплопродукции за счет сократительного термогенеза (мышечная дрожь) и несократительного термогенеза (активации симпато-адреналовой системы и увеличение продукции гормонов щитовидной железы) → температура тела увеличивается до нового установочного значения.
В лихорадке выделяют 3 стадии:
1 стадия – подъём температуры, происходит воздействие пирогенов на центр терморегуляции, его перестройка и резкое снижение теплоотдачи, и увеличение теплопродукции. Человек ощущает свою температуру, как пониженную, поэтому появляется чувство озноба, дрожь, бледность.
2 стадия – стабилизация возникает в тот момент, когда температура тела достигла нового установочного уровня. При этом процессы теплопродукции остаются повышенными, но происходит равномерное увеличение теплоотдачи. Человек испытывает чувство жара, периферические сосуды расширяются, кожные покровы гиперемированные и горячие, температура держится высокой.
3 стадия – падение температуры возникает, когда в организме уменьшается количество первичных пирогенов. Это приводит к уменьшению вторичных пирогенов из-за чего снижается их воздействие на центр терморегуляции → в центре снижается концентрация простагландинов Е и происходит обратная перестройка термоустановочной зоны на нормальную температуру. В результате чего теплопродукция снижается, теплоотдача резко увеличивается, температура возвращается к норме.
Биологическая роль лихорадки:
Положительная. Повышение интенсивности иммунного ответа при воспалении:
1)Повышает продукцию медиаторов воспаления;
2)Повышает интенсивность фагоцитоза
3)Повышает синтез АТ, белков системы комплемента и интерферонов
4)Подавляется размножение бактерий и вирусов
Отрицательное значение.
1)Увеличение обмена веществ → увеличивается потребность в кислороде → развитие гипоксии
2)Увеличение ЧСС → нарушение кровообращения → развитие гипоксии
3)Увеличение потоотделения → расширение сосудов→ потеря жидкости → нарушение кровообращения → гипоксия.
ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРЕМИИ.
1.Лихорадка возникает в ответ на воспаление, является не только патологическим процессом, но и защитной реакцией, направленной на повышение иммунных реакций.
Гипертермия возникает при увеличении температуры окружающей среды или нарушении процессов теплоотдачи и всегда является патологической.
2. Лихорадка возникает из-за перестройки центра терморегуляции на новый уровень, при этом новая установочная зона никогда не будет выше критических величин (42 градуса), которые могут вести к смерти.
Гипертермия — температура может подниматься выше критических величин. При этом центр терморегуляции не перестраивается, а участвует в защитных реакциях при перегревании за счет увеличения теплоотдачи. При декомпенсации центр терморегуляции начинает перегреваться вместе с остальным организмом, при достижении критических величин – 43 градуса, наступает тепловая смерть от коагуляции белка.
Поэтому гипертермия является более опасным состоянием, чем лихорадка.
Источник