Механизм развития артериальной гиперемии при воспалении

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

Различают физиологические и патологические артериальные гиперемии.

При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

1) нейропаралитическую;

2) нейротоническую;

3) постишемическую;

4) вакатную;

5) воспалительную;

6) коллатеральную;

7) гипермию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

1) миопаралитический;

2) нейрогенный (ангионевротический).

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная (лат. «vacuus» – пустой) гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротоничеекого, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

1) расширение артериальных сосудов;

2) увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

3) повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров;

4) усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

5) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Похожие главы из других книг:

1. Гиперемия
Артериальная гиперемия не имеет большого значения. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.Венозная гиперемия может быть

39. Артериальная гипертония. Артериальная гипотония
Первичная артериальная гипертония (гипертоническая болезнь) – заболевание, характеризующееся стойким повышением артериального давления.IA стадия – транзиторное повышение систолического давления до 130–150 мм рт. ст.

14. Артериальная гиперемия
Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.Общее артериальное полнокровие развивается при значительном

15. Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при

10. Гиперемия
Венозная гиперемия может быть местной и общей.При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени).Транссудат

Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении

Локальная гиперемия
Знание основных форм воспаления кожи с относящимися к ним лекарственными средствами является основой для назначения терапии при определенных клинических формах болезней. Многообразные формы эритемы — скарлатинозная, ожоговая, рожистое воспаление

Артериальная гипертония
• Общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП• Лептин• Протромбиновое время• Протромбиновый индекс• Фибриноген• Ренин• Ангиотензин• Альдостерон• К, Na, Cl сыворотки• Магний• Кортизол• Адреналин• Норадреналин• АКТГ• Т

Глава 2
Артериальная гипертензия или артериальная гипертония? И вообще, что это такое?
На самом деле это слова-синонимы. Традиционно в России говорят «гипертония». Все это из-за того, что дореволюционная медицинская школа восходила к немецким традициям, все врачи

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия (гипотония) – это понижение по сравнению с нормой артериального давления.
Нижней границей нормы систолического (максимального) давления для детей 10–16 лет условно считают 100 мм рт. ст., диастолического (минимального)

ГИПЕРЕМИЯ — ВАКУУМНОЕ РАЗРЯЖЕНИЕ
Вакуумное разряжение в настоящее время переживает невиданный взлет популярности по обе стороны Атлантического океана из-за гарантии надежности сексуальной активности. Основной принцип такого метода весьма прост. Создавая низкое

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Петрушечное молоко.Об этом рецепте для лечения артериальной гипертонии я узнала много лет назад от девушки-студенки.Корни петрушки хорошо промыть,поскоблить и мелко нарезать. На 1 стакан нарезанных корней добавить 2 стакана молока, затем смесь

Артериальная гипертензия
Очень часто больные сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, так как в результате основного заболевания развиваются ожирение, поражение почек и другие осложнения.Основная причина гипертензии – слишком большое употребление соли.

Артериальная гипотония (первичная артериальная гипотензия)
Заболевание характеризуется понижением систолического давления ниже 100 мм рт. ст., диастолического — ниже 60 мм рт. ст.Различают физиологическую гипотензию, без признаков патологии (жалоб нет, трудоспособность

Источник

Под действием вышеперечисленных факторов просвет артерий расширяется, сопротивление сосудов кровотоку понижается. Происходит прилив крови к органу, повышается внутрикапиллярное давление, раскрытие нефункционирующих капилляров, повышение интенсивности микроциркуляции.

Последствия артериальной гиперемии

Физиологическая гиперемия является адаптивной реакцией, направленной на улучшение питания органа или ткани.

Патологическая гиперемия носит, как правило, защитно-компенсаторный характер (повышение местной реактивности, активизация воспалительных процессов, очищение повреждённого участка от чужеродных веществ и экссудата, активизация регенерации и пролиферации).

Артериальная гиперемия имеет и негативные последствия:

· разрыв стенок сосудов при атеросклерозе;

· генерализация местного воспаления;

· способствует метастазированию злокачественных новообразований;

· возможен переход в венозную гиперемию и развитие отёков.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения органов и тканей вследствие затруднения оттока крови вплоть до полного его прекращения.

Этиология

· сдавливание вен снаружи отёчной тканью, опухолью, рубцом или повязкой;

· сужение просвета вен или закупорка их тромбом или эмболом;

· смещение или ущемление органов (заворот кишки, невправимые грыжи).

· гипотензии в результате сердечно-сосудистой недостаточности.

Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеется достаточно выраженное коллатеральное кровообращение, обеспечивающее адекватный отток крови по анастомозам.

Признаки венозной гиперемии

· цианоз (синюшный оттенок органов и тканей, особенно характерный для видимых слизистых оболочек);

· понижение местной температуры;

· отёк органа.

Механизм развития венозной гиперемии

Нарушение или препятствие оттоку крови приводит к увеличению кровенаполнения капилляров, посткапилляров и венул, образованию микротромбов и маятникообразному движению крови (во время систолы сердца кровь толчкообразно продвигается по сосудам, при диастоле кровь перемещается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия — эмбола, тромба, сдавленных стенок сосудов). В результате повышается проницаемость сосудистой стенки, жидкость выходит за пределы сосуда, развивается отёк. Следствием остановки кровотока являются микро- и макронекрозы, основной причиной которых является кислородное голодание и нарушение обмена веществ. При длительных отёках паренхима органа гибнет, а строма разрастается (слоновость).

Таблица 1

Сравнительная характеристика признаков
артериальной и венозной гиперемии

№ п/п	Артериальная гиперемия	Венозная гиперемия
1.	Расширение артериальных сосудов	Расширение вен
2.	Увеличение количества функционирующих артериальных сосудов в данной области	Приобретение венами извилистой формы
3.	Ускорение кровотока в сосудах гиперемированного участка	Замедление кровотока
4.	Уменьшение артериально-венозной разницы по кислороду	Увеличение артериально-венозной разницы по кислороду
5.	Покраснение гиперемированого участка	Цианоз
6.	Появление пульсации на артериях (при отсутствии ее в норме)	Маятникообразные движения крови в венах
7.	Повышение местного артериального давления)	Повышение проницаемости стенок сосудов
8.	Усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения	Нарушение лимфообращения
9.	Увеличение гиперемированного участка в объеме	Увеличение гиперемированного участка в объеме
10.	Повышение температуры гиперемированного участка	Понижение температуры гиперемированного участка

Ишемия

Ишемия (местное малокровие) – ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к ткани.

Этиология и классификация

1. Ангиоспастическая ишемия– развивается вследствие рефлекторного спазма сосудов, который может быть обусловлен отрицательными эмоциональными воздействиями (психогенный стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агентами разного происхождения, в том числе бактериальными токсинами. К спазму артерий может привести прямое воздействие на расположенный в подкорке сосудодвигательный центр механических факторов (кровоизлияния, отек, травмы), токсических веществ, содержащихся в циркулирующей крови.

При патологии внутренних органов могут появиться висцеро-висцеральные патологические рефлексы, сопровождающиеся ва-зоконстрикцией. Так, спазм коронарных сосудов может быть результатом воспаления поджелудочной железы, прохождения камней по мочевыводящим или желчным путям. Ангиоспастическая ишемия может быть и условнорефлекторной природы.

2. Обтурационная ишемия – развивается вследствие полного или частичного закрытия просвета сосудов тромбом или эмболом, личинками паразитов (деляфондиоз у лошадей приводит к развитию тромбоэмболических колик), воспалительным инфильтратом. Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурационной ишемии, развивается при облитерирующем эндоартериите, атеросклерозе, узелковом периартрите.

3. Коллатеральная ишемия– развивается при резком оттоке крови от головного мозга к внутренним органам при быстром выведении газов из рубца или транссудата из брюшной полости. Одним из ведущих факторов в патогенезе родильного пареза коров считают коллатеральную ишемию мозга из-за депонирования крови в молочной железе. Широко используемым лечебным приемом при этом заболевании является вытеснение крови из вымени путем нагнетания воздуха в протоки молочной железы.

4. Компрессионная ишемия – развивается из-за сдавливания сосудов отёчной тканью, рубцами, опухолью и т.д.

Признаки ишемии

· побледнение (в результате сниженного или прекращенного притока артериальной крови);

· уменьшение органа в объёме;

· понижение температуры в месте ишемии;

· появление извращённой чувствительности (чувство «онемения», «бегания мурашек»);

· болевой синдром;

· нарушение функций, дистрофические процессы.

Дата добавления: 2016-03-25; просмотров: 2743 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

Источник

Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции, 2014 г.

(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)

Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Проявления артериальной гиперемии:

· Расширение мелких артерий и артериол, капилляров;

· Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах;

· Увеличение числа функционирующих сосудов;

· Ускорение объемной скорости кровотока;

· Увеличена фильтрация плазмы в ткани;

· Увеличение объема гиперемированного участка;

· Местное повышение температуры;

· Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей;

· Повышение обмена веществ;

· Усиление функции органа.

Этиопатогенез артериальной гиперемии

Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам и пичинам:

Нейрогенный механизм артериальной гиперемии

å æ

Нейротонический тип Нейропаралитический тип

возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке симпатических нервов

сосудорасширяющих нервов и воздействии блокаторов симпатической

(парасимпатической нервной системы, нервной системы (ганглиоблокаторы,

медиатор — ацетилхолин) адреноблокаторы)

2. Локальные метаболические механизмы – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин).

3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

Виды артериальной гиперемии:

Ø Физиологическая артериальная гиперемия– развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей:

— рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);

— реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Ø Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления).

Значение и последствия артериальной гиперемии.

При физиологических разновидностях АГ отмечается:

Активация специфических и неспецифических функций органа или тканей (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.

При патологических вариантах АГ наблюдается:

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани, кровотечения наружные и /или внутренние

Отеки и усиление воспаления.

венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.

Причины венозной гиперемии —механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : — обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

— компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

— повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).

— низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии:

o увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

o периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,

o повышение давления в венах, замедление кровотока,

o диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.

Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии

Препятствие оттоку крови в венах.

Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

Повышение гидростатического давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока и снижению притока артериальной крови, следствием которого является гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу. Из-за нарушения венозного оттока нарушается выведение СО2, следствием чего является развитие ацидоза.

Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания о2, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая вг вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.

Ишемия –нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

Проявления ишемии:

— уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

— бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа,

— болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии,

— уменьшение объема и тургора органов и тканей,

— замедление тока крови по микрососудам.

Этиология ишемии (виды ишемии):

¨ Вследствие ригидности (неспособности к расслаблению) атеросклеротически измененной сосудистой стенки.

¨ Обтурационная — является следствием тромбоза и эмболии, обусловлена закупоркой просвета сосуда эмболом, тромбом или сужением просвета в результате утолщения артериальной стенки (при эндоартериите, атеросклерозе).

¨ Компрессионная – развивается в результате сдавления сосудов извне (опухоль, гематома, отек, жгут, положение тела).

¨ Ангиоспастическая – развивается при вазоконстрикции, обусловленной нейрогуморальными влияниями (активация симпатических адренергических влияний при действии различных стрессовых факторов, холоде, травме) и фармакологическими препаратами (альфа-адреномиметики).

Источник