Механизм повышения температуры тела при воспалении

Механизм развития лихорадки — патогенез

Повышение температуры тела является распространенным клиническим симптомом, отмечается при самых различных заболеваниях и возникает разными путями. Понимание основ патофизиологии важно для рационального лечения детей с высокой температурой тела. Различают два типа повышения температуры тела — лихорадку и тепловые заболевания. Лихорадка — это состояние, при котором центр терморегуляции стремится к увеличению температуры тела. Тепловые заболевания — это такие состояния, при которых температура тела повышается в результате действия внутренних или внешних факторов вопреки попыткам центра терморегуляции удержать нормальную температуру.

Лихорадка как терморегуляторая реакция организма

В клинической практике наиболее распространенным механизмом повышения температуры тела является увеличение референтной температуры «установочной точки», локализованной в преоптической области передней части гипоталамуса (ПОПГ). В этих условиях «установочная точка» настраивается на более высокую, чем в норме, температуру и воспринимает сущствующую температуру «ядра» как очень низкую, хотя на самом деле она является нормальной. «Установочная точка» дает команды на увеличение температуры тела путем повышения активности центра теплопродукции и снижения активности центра теплоотдачи.

Строго говоря, только такое состояние, при котором центр терморегуляции сам активно стремится к более высокой, чем в норме, температуре тела, имеет право называться лихорадкой. Все другие состояния, протекающие с повышением температуры, правильно именовать как повышенная температура тела (также правомерно использовать термины: пирексия, гиперпирекоия, гипертермия, или тепловая болезнь). Хотя в настоящее время все типы повышения температуры тела, часто весьма неточно, обозначаются термином лихорадка, в этой книге мы проведем различие между лихорадкой и другими типами гипертермии.

При лихорадке неверно программированная «установочная точка» заставляет препотическую область гипоталамуса функционировать таким образом, как если бы фебрильная температура была нормальной. При этом достигается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей уже на фоне повышенной температуры тела. Терморегуляторный контроль остается эффективным, но при более высоком, чем в норме, уровне. У собак при лихорадке отмечается избыточный термогенный ответ на холод и уменьшенный тер’молитический ответ на тепло.

Животные реагируют на изменения окружающей температуры таким образом, чтобы удержать организм в равновесии с новой температурой «установочной точки». Cooper описал несколько интересных больных с исходной гипотермией, вызванной различными заболеваниями ЦНС или неизвестными причинами. Возможно, что у этих больных механизм терморегуляции не был поврежден, но была более низкая, чем в норме, температура «установочной точки». При введении пирогена у них отмечалось повышение температуры тела.

Степень этого повышения была такой же, как у больных с нормальным исходным уровнем, однако температура, естественно, не достигала таких же абсолютных величин.

Lipton сообщил о больном с саркоидозом ЦНС и глубокой гипотермией. У этого больного сохранялась способность к развитию лихорадки, что указывает на независимость механизма контроля температуры тела от механизма возникновения лихорадки. Stitt подчеркнул, что повышение температуры тела при лихорадке представляет собой центрально регулируемый ее подъем, который полностью направляется, контролируется и защищается функциональными терморегуляторными механизмами.

патогенез лихорадки
Терморегуляция лихорадки.

Эндогенный пироген изменяет величину референтной температуры «установочной точки». В результате нормальная температура тела, измеряемая термометром, воспринимается им как очень низкая. Тогда «установочная точка» начинает регулировать работу центров теплопродукции и теплоотдачи, чем -достигается новый баланс при более высокой температуре тела.

Механизм (патогенез) развития лихорадки

Увеличение температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса. Повышение температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса почти всегда возникает под влиянием эндогенного пирогена — вещества, выделяемого фагоцитирующими лейкоцитами и макрофагами. Эндогенный пироген является конечным общим звеном при подавляющем большинстве фебрильных заболеваний. Исключением является действие облучения ЦНС, яда скорпиона и ДДТ, которые прямым путем увеличивают температуру «установочной точки». Было предложено, что адреналин и норадреналин при передозировке могут прямым образом повышать температуру «установочной точки» преоптической области гипоталамуса.

Некоторые виды опухолей выделяют эндогенные пирогены или эндогенные пирогеноподобные вещества. Повреждение мозга способно повлиять на «установочную точку», как и на другие области преоптической области гипоталамуса.

Эндогенный пироген при развитии лихорадки

Бактериальный эндотоксин при внутривенном введении вызывает лихорадку только после латентного периода, продолжающегося около 90 мин. Эндогенный же пироген при том же способе введения вызывает лихорадку в течение нескольких минут. Человеческая кровь после инкубации с бактериальным эндотоксином при ее введении добровольцам также быстро вызывает лихорадку, что подтверждает мнение о выделении эндогенного пирогенного вещества лейкоцитами. Большинство исследований показало, что введение эндотоксина непосредственно в преоптической области гипоталамуса неэффективно, в то время как инъекция даже минимальной дозы эндогенного пирогена в ту же область немедленно вызывает лихорадку.

Однако в одной из работ описана лихорадка при прямом введении эндотоксина в желудочки или переднюю часть гипоталамуса мозга крыс.

Первоначально предполагали, что только циркулирующие полиморфноядерные лейкоциты могут выделять эндогенный пироген. Поэтому развитие лихорадки у больных с гранулоцитопенией казалось загадкой. Однако впоследствии было доказано, что большинство, если не все, фагоцитирующих клеток, развивающихся из костномозговых предшественников, выделяют эндогенный пироген. Некоторые клетки, не происходящие из костного мозга, например фибробласты, фагоцитируют частицы латекса в культуре тканей, но они не выделяют эндогенный пироген.

Продуцировать эндогенный пироген могут альвеолярные и перитонеальные макрофаги, а также ретикулоэндотелиальные клетки печени и селезенки. Эндотоксин, который быстро связывается с циркулирующими гранулоцитами, вызывает лихорадку прежде всего путем стимуляции выработки этими клетками эндогенного пирогена. С другой стороны, живые бактерии и вирусы элиминируются из крови главным образом ретикулоэндотелиальной системой и вызывают лихорадку путем стимуляции образования и освобождения эндогенного пирогена клетками этой системы в печени и селезенке. Хотя лимфоциты не образуют эндогенный пироген, они выделяют лимфокинин, который стимулирует продукцию и выделение эндогенного пирогена гранулоцитами и моноцитами.

Пока не ясно, участвуют ли эозинофилы в продуцировании эндогенного пирогена.

Освобождение эндогенного пирогена отмечается не только при инфекционных заболеваниях. Основным пусковым механизмом образования и выделения эндогенного пирогена является фагоцитоз микроорганизмов, комплексов антиген—антитело, погибших или поврежденных клеток, клеточных фрагментов. Например, при введении эритроцитов группы D больным с антителами против антигена D отмечаются озноб и лихорадка после латентного периода продолжительностью 90 мин, что подтверждает наличие промежуточного этапа в продукции эндогенного пирогена. Эндогенный пироген образуется при аллергических заболеваниях, болезнях соединительной ткани и воспалительных реакциях в ответ на опухоли. По-видимому, существует особый механизм развития лихорадки при травме и тканевой деструкции.

Эндогенный пироген — это белок с низкой молекулярной массой. После того как он выделился фагоцитирующими клетками, он покидает кровоток и быстро проникает в преоптическую область гипоталамуса. Эндогенный пироген является чрезвычайно мощным веществом и способен вызвать лихорадку у лабораторных животных при внутривенном введении в нанограммовых количествах. В настоящее время считается, что эндогенный пироген не содержится как таковой в фагоцитирующих клетках, а образуется в них под воздействием соответствующих стимулов. Этот этап требует определенного времени, так как включает синтез новой информационной РНК. Секреция эндогенного пирогена не ведет к лизису или гибели фагоцитов.

Нейромедиаторы, действующие в установочной точке при лихорадке

Есть серьезные основания предполагать, что нейрохимическим медиатором, повышающим температуру «установочной точки» преоптической области гипоталамуса при воздействии эндогенного пирогена, является простагландин. Минимальные дозы простагландинов E1 и Е2 при инъекции их в мозг лабораторных животных быстро вызывают лихорадку. Парентерально введенные простагландины, как правило, являются пирогенными только в больших дозах, возможно, из-за их инактивации в легких. Однако лихорадочные реакции были отмечены у больных после инъекций простагландина Е2; описана выраженная пирексия после его внутривлагалищного введения. Увеличение концентрации простагландинов обнаружено в мозге лабораторных животных во время лихорадки. Ингибирование простагландинсинтетазы ЦНС (ацетилсалициловой кислотой или парацетамолом) ведет к снижению температуры тела при лихорадке, но не влияет на нормальную температуру.

Это наблюдение подтверждает мнение о том, что значение простагландинов в преоптической области гипоталамуса ограничено повышением температуры «установочной точки» при лихорадке, а в нормальных условиях они не играют роли. Значение таких медиаторов, как циклический АМФ и моноамины, неясно .

Развитие лихорадки

Процесс развития лихорадки при повышении температуры «установочной точки» преоптической области гипоталамуса включает сложную серию эффекторных шагов. Нарастает метаболическая активность и повышается напряжение кислорода, вызванные в первую очередь увеличением мышечного тонуса, которое иногда может переходить в дрожание. Также отмечается общее увеличение скорости метаболизма, независимо от возрастания активности скелетной мускулатуры. После введения бактериального эндотоксина усиление метаболической активности является самым ранним термогенным эффектом . Вскоре после этого развивается вазоконстрикция сосудов кожи, что ведет к снижению ее температуры и уменьшению потерь тепла путем радиации, кон-дукции и конвекции. Это особенно заметно в конечностях. Замедление кожного кровотока также способствует снижению потоотделения.

Пилоэрекция, служащая у современного человека больше символом, чем способом сохранения тепла, является рудиментарным отголоском далеко прошлого, когда волосяной покров был для человека эффективной теплозащитой. Снижение температуры кожи субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на рост внутренней температуры тела. Ребенок сворачивается калачиком, что ведет к уменьшению площади открытой поверхности тела, и плотно натягивает на себя одеяло. Охлаждение кожи также включает сенсорную обратную связь с преоптической областью гипоталамуса, что еще больше вызывает усиление теплопродукции.

Нередко начало лихорадки, особенно внезапное, сопровождается ознобом — сильным ощущением холода в сочетании с интенсивным дрожанием. Хотя озноб считается типичным для гнойных инфекций и бактериемии, его диагностическое значение оказалось меньшим, чем ранее предполагалось. Озноб может наблюдаться при вирусных и бактериальных инфекциях, а также при неинфекционных заболеваниях, таких, как лимфома. Важно помнить, что жаропонижающие средства могут вызывать озноб при снижении температуры тела до нормального уровня. Такое побочное действие этих препаратов не следует путать с ознобом, обусловленным основным заболеванием.

Температура тела нарастает до тех пор, пока она не достигнет референтной температуры «установочной точки». При этом теплопродукция снова приходит в равновесие с теплоотдачей, хотя и при более высокой, чем в норме, температуре. Больной ощущает прилив тепла или по крайней мере больше не страдает от холода. Кожная температура при этом повышается, что отражает высокую температуру «ядра» и возросшую скорость метаболизма. Дальнейшему росту температуры кожи также способствует резко усиленная теплопродукция скелетной мускулатуры, расположенной под кожей. В одном из исследований при клиническом осмотре было обнаружено, что кожа была горячей у 60% детей с лихорадкой.

— Также рекомендуем «Каков верхний предел повышения температуры тела? Предел лихорадки»

Оглавление темы «Повышение температуры тела у ребенка — лихорадка»:

Типы повышения температуры тела у ребенка. Что такое лихорадка?
Нейромедиаторы терморегуляции — медиаторы, гормоны
Периферические центры контроля температуры тела — нецентральная терморегуляция
Нормальная температура тела у детей. Каковы колебания в норме?
Механизм развития лихорадки — патогенез
Каков верхний предел повышения температуры тела? Предел лихорадки
Типы лихорадки — характеристика, примеры
Польза высокой температуры тела у ребенка — лихорадки
Значение лихорадки для выживания с точки зрения эволюции
Польза высокой температуры (лихорадки) в уничтожении микроорганизмов — возбудителей болезней

Источник

Механизм повышения температуры

Кoгдa микрooргaнизмы (тaкиe, кaк бaктeрии или вирусы, втoргшиeся в вaш oргaнизм) пoслe инкубaциoннoгo пeриoдa нaчинaют быстрo рaзмнoжaться, вoзникaeт сoстoяниe, кoтoрoe врaчи нaзывaют инфекционным заболеванием. Одним из его симптомов обычно бывает жар, и вот почему.

Иммунная система организма реагирует на причины инфекции различными способами. Например, повышается уровень дыхания и сердечной деятельности для того, чтобы предоставить организму дополнительные количества кислорода, а значит, энергии. Белые кровяные тельца повышают свою активность, чтобы бороться с чуждыми микроорганизмами. Ученые обнаружили, что повышение температуры тела до 39° С связано с тем, что производство так называемых Т-клеток (важного звена иммунной обороны) повышается в 20 раз. Некоторые белые кровяные тельца обволакивают инородные субстанции, а другие производят специализированные антитела, способные обезвреживать или уничтожать незваных пришельцев.

Белые кровяные тельца и специализированные клетки в других частях организма выпускают в кровеносное русло гормоноподобные пептиды, которые обеспечивают дальнейшую активизацию иммунной системы, увеличивают силу воздействия белых кровяных телец и стимулируют появление новых. Кроме того, они воздействуют на внутренний термостат организма, поднимая его установочную величину. Организм начинает производить большее количество тепла, растет потоотделение (естественный механизм охлаждения), падает аппетит. У вас поднимается жар.

Недавние исследования показывают, что повышение температуры помогает замедлить рост или даже уничтожить вредные вирусы и бактерии, которым для процветания нужен узкий оптимальный диапазон температур. Высокая температура стимулирует производство и усиливает воздействие интерферона — клеточного белка, тормозящего размножение вирусов. Это позволяет белым кровяным тельцам и антителам уничтожать вирусы и бактерии быстрее, чем те размножаются. Через некоторое время организм самоизлечивается.

Исследования показывают, что жар может также увеличить в организме уровень простагландинов — гормоноподобных жирных кислот, участвующих в терморегуляции, борьбе с воспалениями и в других процессах. Аспирин подавляет производство простагландинов и потому эффективно снижает жар.

Современные исследования поддерживают взгляд на жар как на особый защитный механизм, восстанавливающий равновесие организма, его здоровье. Опыты на животных показали, что искусственное снижение температуры тела иногда может настолько подавить иммунную систему, что возникнут тяжелые поражения внутри органов и даже смерть. Более вероятной потенциальной опасностью бездумного снижения температуры является возникающее при этом ложное чувство безопасности. Больной временно может почувствовать себя субъективно лучше, но главная причина (заболевание) при этом не затрагивается, а иногда и усугубляется. И, наконец, такие болезни, как тифозная лихорадка и «лихорадка колорадского клеща», имеют отчетливо выраженные температурные формы. Если вы собьете температуру на ранней стадии болезни, она может стать трудно диагностируемой.

Источник

Механизм повышения температуры тела при воспалении

Лихорадка — неспецифическое проявление целого ряда заболеваний, которое возникает под воздействием пирогенных веществ и представляет собой повышение температуры тела, не зависящее от температуры внешней среды. Этот защитно-адаптационный механизм сформировался в ходе эволюции. Он чаще всего активизируется в ответ на инфекционное поражение. При этом подъем температуры тела сопровождается другими явлениями интоксикации — ознобом, миалгией, артралгией, головной болью, слабостью, тахикардией, учащенным дыханием. Эти признаки стереотипны: они не зависят от этиологического фактора. Данный факт позволяет отнести лихорадку к типовым патологическим процессам.

Температура тела у здоровый людей непостоянна. Она колеблется в течение суток под воздействием внешних и внутренних факторов — физической активности, приема пищи. Вечером температура тела выше, чем ночью. Эта разница в среднем составляет 0,6°С. При внедрении в организм патогенных агентов происходит динамичное изменение системы терморегуляции, результатом которого становится резкий скачок температуры тела. Активная задержка тепла обусловлена воздействием пирогенов, которые синтезируются лейкоцитарными и иммунными клетками.

Лихорадка — это не отдельная нозология, а признак борьбы макроорганизма с бактериями, паразитами и вирусами. Лихорадочный синдром может возникать при неинфекционной патологии — при аутоиммунных и онкологических процессах, острой коронарной недостаточности, травмах, обезвоживании. Прием некоторых медикаментов нередко вызывает подъем температуры. Гормонотерапия, антибиотикотерапия, лечение гипертонии — частые причины лихорадки. Когда в организме нарушается баланс между выработкой и отдачей тепла, повышается температура тела. Это случается при тепловом ударе.

Лихорадка бывает субфебрильной – 37,2 – 37,9 °С, фебрильной – 38,0 – 38,9 °С, пиретической – 39,0 – 40,9 °С, гиперпиретической – 41 °С и выше. Температуру до 38,0 °С не рекомендуют сбивать. Все остальные случаи требуют применения жаропонижающих лекарственных препаратов.

Биологическое значение лихорадки очень велико. Она помогает организму бороться с инфекцией путем усиления фагоцитоза и стимуляции выработки антител. При лихорадке активизируются Т- и В-лимфоциты, усиливается синтез интерферона, замедляется размножение микробов, снижается их резистентность к антибиотикам, повышается защитное и дезинтоксикационное влияние печени. Лихорадка — тревожный сигнал, являющийся порой единственным проявлением патологии.

Этиопатогенез

Лихорадка — полиэтиологический процесс и обязательный клинический признак любой острой инфекции.

Механизм повышения температуры тела при воспалении

К заболеваниям, проявляющимся лихорадкой, относятся:

ОРВИ и ОРЗ,
Заболевания ЛОР-органов — отит, синусит, тонзиллит, фарингит,
Патология бронхолегочного аппарата — бронхит, пневмония, плеврит,
Стоматологические болезни — стоматит, дентальный абсцесс,
Дисфункция ЖКТ — гастрит, энтерит, колит, аппендицит,
Мочеполовые расстройства — пиелонефрит, цистит, уретрит,
Поражение ЦНС — менингит, энцефалит,
Специфическая инфекция, вызванная спирохетами, риккетсиями, микобактериями, грибками,
Септические состояния — абсцессы, остеомиелит, сепсис,
Детские вирусные инфекции — корь, краснуха, ветрянка,
Паразитозы — трипаносомозы, шистосомозы, лейшманиозы.

Лихорадка нередко возникает при неинфекционной патологии. Чаще всего ее причинами становятся:

Злокачественные опухоли,
Аутоиммунные болезни — системная красная волчанка, васкулит, склеродермия, ревматоидный артрит,
Тиреотоксикоз — дисфункция щитовидной железы, приводящая к токсическому поражению организма,
Наличии в тканях очагов некроза — инфаркт миокарда, инфаркт кишечника,
Аллергия,
Внутренние кровоизлияния,
Гемолитическая анемия,
Асептическая травма,
Последствия переливаний крови и трансплантации органов.

Лихорадка развивается под воздействием пирогенов. Они образуются в организме или проникают в него из внешней среды. Эндопирогены синтезируются клетками-лейкоцитами. К ним относятся цитокины — интерлейкины, фактор некроза опухоли, интерфероны. Они оказывают воздействие на центр терморегуляции гипоталамуса, в результате которого у больных повышается температура тела. Кроме данной способности эти биологически активные вещества обладают целым рядом иных эффектов. Клетки иммунной системы также продуцируют пирогены. Моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии выделяют пирогенные вещества при воспалении любой этиологии.

Механизм повышения температуры тела при воспалении

механизмы действия пирогенов

Экзогенные пирогены – компоненты возбудителей инфекции. Это сложные биополимеры, построенные из гликолипида и полисахарида клеточной стенки бактерий, а также белки и нуклеиновые кислоты микроорганизмов. Поступая извне, они воздействуют сначала на эндогенные пирогены. Это происходит благодаря активации защитных иммунных клеток, которые, связываясь с патогенами, способствуют высвобождению пирогена. При неинфекционной лихорадке экзопирогенами являются: продукты метаболизма здоровых и поврежденных тканей, комплексы из антител, антигенов и компонентов системы комплемента.

Выработка пирогенов фагоцитами происходит после их взаимодействия с различными микробами, отмершими клетками, продуктами распада белковых молекул и соединительнотканных волокон. Пирогены стимулируют секрецию простагландинов в нервных клетках центра терморегуляции, локализованного в гипоталамусе головного мозга. Передний отдел гипоталамуса воспринимает информацию от периферических и центральных терморецепторов. Центр теплопродукции располагается в ядрах заднего отдела гипоталамуса. Отсюда по волокнам симпатической нервной системы идут импульсы к органам и тканям. При этом в организме ускоряется метаболизм, сужаются сосуды кожи, активизируется работа скелетных мышц. Медиаторы повышают активность фермента аденилатциклазы, что приводит к гиперпродукции циклической АМФ и перестройке всех обменных реакций. Угнетение теплоотдачи и стимуляция теплопродукция – причины избыточного накопления тепла. Этот процесс реализуется посредством работы желез внутренней секреции и периферических отделов нервной системы.

Патофизиологические особенности

Изменения обмена веществ, обусловленные лихорадкой:

механизм развития лихорадки под действием пирогенов
Активация окислительно-восстановительных реакций — увеличение основного обмена происходит параллельно повышению температуры тела. В изменившихся условиях организму требуется больше кислорода. Развивается гипокапния, вызывающая спазм мозговых сосудов и гипоксию органа.
Усиленный распад липидов и гликогена в печени — результат лихорадки, а также причина развития гипергликемии и глюкозурии. Жиры окисляются и становятся основным источником энергии.
Активизируется распад белка, и снижается его синтез. Эти процессы обусловлены гиперсекрецией кортизола. У лихорадящих больных обычно плохой аппетит. В организм поступает с пищей мало белка. Так формируется отрицательный азотистый баланс. Длительная лихорадка — причина похудения, связанная с усиленным липолизом и протеолизом.
Нарушается водно-солевой обмен. В тканях задерживаются соли и вода. В организме изменяется кислотно-основное состояние: сначала развивается газовый алкалоз, а затем метаболический ацидоз.

Особенности функционирования внутренних органов при лихорадке:

Со стороны нервной системы — головная боль, гипервозбудимость, бред, галлюцинации, потеря сознания, судороги.
Кардиоваскулярные изменения — тахикардия, увеличение минутного объема сердца, нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности, колебания артериального давления вплоть до коллапса.
Застойные явления в легких, сужение ветвей легочной артерии, легочная гипертензия.
Увеличение диуреза в первую и третью стадии лихорадки, задержка жидкости в организме на второй стадии процесса. В моче появляются белки и гиалиновые цилиндры.
Изменения со стороны ЖКТ – снижение слюноотделения, сухость во рту, трещины на губах, налет на языке, неприятный запах изо рта, жажда, потеря аппетита. Подавление секреции пищеварительных соков приводит к нарушению переваривания пищи, а угнетение моторики – к рвоте, запорам, метеоризму.

Стадии, виды и типы

Стадии лихорадочного процесса:

Первая – стойкое повышение температуры тела, обусловленное усилением теплопродукции и ослаблением теплоотдачи. По воздействием пирогенов спазмируются кровеносные сосуды, кровь оттекает в глубокое сосудистое русло, прекращается потоотделение, бледнеет кожа, падает температура эпителия. Эти изменения направлены на ограничение отдачи тепла и сохранение ресурсов для борьбы с патологией. У больных из-за снижения температуры кожи возникает озноб, появляется желание прилечь, укрыться одеялом и уснуть. Мышечная дрожь обусловлена влиянием ЦНС, ограничивающим физическую активность для сбережения запасов энергии.
Вторая – удержание высоких значений. На этой стадии процессы отдачи тепла и ее продукции уравновешиваются. Благодаря такому балансу не происходит дальнейший рост или падение температуры. Кровеносные сосуды расширяются, кожа становится горячей, ее бледность сменяется нормальной окраской, познабливание и дрожь проходят, появляется волнообразный жар.
Третья – восстановление температурных показателей. Падение температуры бывает резким и постепенным. Оно связано с ликвидацией причины лихорадки. Нормализация происходит самостоятельно или под воздействием жаропонижающих средств. Избыток тепла выводится из организма в виде чрезмерного пото- и мочеотделения. Этот процесс значительно превышает теплопродукцию.

Механизм повышения температуры тела при воспалении

три стадии лихорадки

Литическое снижение температуры считается безопасным для больного. Температурная кривая медленно опускается и достигает нормальных значений за 2-3 дня. Внезапное и быстрое падение температуры тела с гипергидрозом называется критическим. Это явления сопровождается дисфункцией сердца и сосудов: ослаблением сердечной деятельности, резкой дилатацией сосудов, падением кровяного давления, нарушением гемодинамических процессов. Исходом стремительного снижения температуры может стать опасное для жизни состояние — коллапс.

Типы лихорадок:

Постоянная — сохранение высоких показателей суточной температуры, колеблющихся на 1°C.
Ремитирующая — более широкие колебания температуры на 1-2°С.
Перемежающаяся — большие размахи температурных значений с их периодическим снижением до нормы.
Гектическая — колебания температуры на 3-5°, неоднократное чередование ее подъемов и резких падений.
Извращенная — снижение температуры вечером с пиками высоких отметок по утрам.
Атипичная — широкий диапазон температурных значений.
Возвратная – затяжные периоды подъема температуры и апирексии, длящиеся по несколько суток.

Виды лихорадок:

Эфемерная – 2-3 дня,
Острая — две недели,
Подострая — шесть недель,
Хроническая – более шести недель.

Тип, вид и стадия лихорадки учитываются врачами в процессе диагностики патологии. Эти данные очень важны в прогностическом отношении. Под воздействием лечебных мероприятий естественный ход развития лихорадочного процесса может изменяться. Огромное влияние на течение процесса оказывают возраст и иммунный статус больного. Маленькие дети, лица с кахексией и старики часто переносят инфекционные заболевания без лихорадки. Исход таких патологий, как правило, неблагоприятный.

Симптоматика

Лихорадка клинически проявляется целым комплексом симптомов. Клинические признаки появляются, когда температура поднимается выше 38,0°С. У больных появляется жар, головная боль, ломота во всем теле, озноб, мышечная дрожь, гипергидроз, учащенное дыхание и сердцебиение, жажда, тошнота, рвота, слабость, вялость, малоподвижность, сонливость. Визуально определяется гиперемия лица, сухость губ, налет на языке.

Механизм повышения температуры тела при воспалении

У пожилых лиц нарушается сознание, возникает бред, галлюциноз. Маленькие дети капризничают, плачут, раздражаются, плохо спят, отказываются от еды. У них может развиться судорожный синдром и токсическая энцефалопатия.

Проявлениям лихорадки часто сопутствуют симптомы причинного заболевания. Основные из них:

Ригидность затылочных мышц,
Сыпь,
Боль в животе,
Отечность суставов,
Кашель с мокротой,
Боль в ушах,
Спутанность сознания,
Болезненное мочеиспускание,
Рвота,
Боль при глотании.

Негативное влияние лихорадки на человеческий организм:

Острая кардиоваскулярная дисфункция,
Коллапс,
Угнетение иммунитета,
Судороги,
Отек мозговой ткани,
Резкое истощение организма,
Летальный исход.

Диагностика

Лихорадка — важный диагностический критерий большинства заболеваний. Измерение температуры тела человека называется термометрией. Ее проводят с помощью медицинского ртутного термометра, представляющего собой стеклянный резервуар с впаянной шкалой и капилляром, который имеет на конце расширение, содержащее ртуть. При нагревании столбик ртути поступает в капилляр и остается там даже после охлаждения. Перед измерением ртутный столбик сбивают до 35°С, осматривают кожу подмышек на наличие повреждений, проверяют целостность и исправность прибора. Измерение длится 8-10 минут. Существуют также иные способы термометрии – ректальный и оральный. К ним прибегают крайне редко.

Механизм повышения температуры тела при воспалении

Чтобы вылечить больного, необходимо выяснить причину лихорадки. Для этого следует обратиться к врачу, который поставит диагноз и назначит лечение основного заболевания.

Диагностические мероприятия, позволяющие определить происхождение лихорадки:

Гемограмма — признаки бактериального или вирусного воспаления, аллергии, анемии,
Общий анализ мочи — патологические примеси в моче, указывающие на поражение органов мочевыделения,
БАК — изменение показателей функционирования внутренних органов,
Микробиологические исследование материала больного на микрофлору — выделение и идентификация возбудителя инфекции, определение его чувствительности к антибиотикам,
Иммунограмма — оценка иммунного статуса больного,
Рентгенография и томография органов грудной и брюшной полости, малого таза, забрюшинного пространства,
ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов, эндоскопические исследования.

Лечебный процесс

Больным с лихорадкой показан строгий постельный режим, ограничивающий физическую активность, а также легкое и калорийное питание. Рекомендован дробный прием пищи — до 6 раз в сутки небольшими порциями. В рацион следует включать жидкие и пюреобразные блюда, ограничить острые, соленые, пряные продукты. Особое внимание необходимо уделить питьевому режиму. Употребление достаточного количества жидкости позволит нормализовать электролитный баланс, быстрее справиться с интоксикацией и предупредить дегидратацию. При подозрении на серьезное заболевание требуется госпитализация в стационар.

Медикаментозные средства, применяемые для борьбы с лихорадкой:

Антипиретические препараты – «Парацетамол», «Аспирин», «Ибупрофен».
Бактериальная этиология лихорадки требует лечения антибактериальными средствами – «Амоксиклавом», «Сумамедом», «Клацидом».
Для борьбы с вирусами применяют противовирусные препараты – «Арбидол», «Цитовир», «Кагоцел».
Всем больным показан прием иммуномодуляторов – «Полиоксидония», «Бронхомунала», «Исмигена».

Физические методы борьбы с лихорадкой:

Обтирания больного уксусным раствором,
Уксусные обертывания,
Холодные компрессы на область крупных сосудов, затылок, лоб,
Обильное питье чистой воды, чая с лимоном, ягодных морсов, компота из сухофруктов.

В помещении, где находится лихорадящий больной, необходимо регулярно проводить влажную уборку, проветривать и увлажнять воздух. Поскольку человек сильно потеет, следует периодически менять постельное и нательное белье. Если лихорадка продолжается более трех суток, температура выше 40 градусов, имеются нарушения сознания и судорожные припадки с дыхательными расстройствами, следует немедленно обратиться к врачу.

Лихорадка — опасный признак, указывающий на наличие патологии в организме. Температура не поднимается просто так. Чтобы предупредить развитие