Механизм лейкоцитоза при воспалении

Соседние файлы в предмете Гематология

• #
• #
• #
• #
• #

План

Лекция № 15

Тема: «Патология белой крови»

1. Лейкоцитозы, причины, механизмы развития, проявления, значение.

2. Лейкопения, причины, механизмы развития, проявления.

3. Лейкемоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.

В системе белой крови возможны 3 вида патологических изменений:

1. Лейкоцитозы – увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше нормы.

2. Лейкопении – уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови ниже нормы.

3. Лейкозы – системное поражение ростков кроветворения опухолевым процессом.

Для объективной оценки изменений лейкона (белого ростка кроветворения) изучают следующие показатели:

1. Общее количество лейкоцитов крови.

2. Лейкоцитарную формулу;

3. Лейкоцитарный профиль по Ш.Д.Машковскому (абсолютное число содержания лейкоцитов) .

4. Качественные особенности лейкоцитов.

5. Миелограмма.

* Лейкоцитарный профиль (по Ш.Д. Машковскому) – это графическое изображение абсолютного содержания различных форм лейкоцитов в единице объема крови. (например: при лейкоцитозе 22-10/л и 25% лимфоцитов в лейкоцитарной формуле абсолютное содержание лимфоцитов в крови равняется:

1? Лейкопении. Причины, механизм развития, проявления, значение.

*Лейкопения (греч.leucos-белый + penia- бедность) – состояние характеризующееся уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови ниже нормы.

Причины.

По происхождению лейкопении могут быть:

— первичными (врожденными или наследственными).

— вторичными (приобретенными).

Наследственныелейкопении наследуются по аутомно- рецессивному типу.

К ним относятся:

а) постоянная наследственная нейтропения;

б) периодические наследственные нейтропении;

в) наследственная моноцитопения .

Вторичные лейкопении развиваются в результате действия на организм различных факторов физического, химического и биологического характера.

Механизмы развития.

1). Нарушение и/или угнетение процесса образования лейкоцитов может быть результатом:

а) генетического дефекта;

б) расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции лейкопоэза;

в) недостатка компонентов, необходимых для лейкопоэза.

2). Лейкопения вследствие повышенного разрушения лецкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза – является, как правило, результатом воздействия на них антилейкоцитарных антител или проникающей радиации.

3). Лейкопения в результате перераспределения лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла- носят временный характер. Они нередко развиваются при шоке, после тяжелой мышечной работы.

4). Лейкопнии могут быть также следствием повышенной потери лейкоцитов организмом, в частичности, при наличии свищей лимфатических сосудов и стволов, в результате плазмо- и лимфоррагии, при обширных ожогах или хронических гнойных процессах.

5). Гемодилюционная лейкопения встречается сравнительно редко и является следствием гиперволемии в результате либо трансфузии большого объема плазмы крови или плазмозаменителей, либо тока жидкости из тканей в сосудистое русло по градиенту осмотического или онкотического давления.

Проявления.

В периферической крови могут проявляться равномерным снижением количества всех видов лейкоцитов или преимущественно одного или нескольких из них.

Начальные этапы лейкопении, как правило, сочетаются со снижением в крови числа молодых форм нейтрофилов. (палочкоядерных, метамиелоцитов).

Лейкопении нередко сочетаются с признаками дегенерации лейкоцитов. Они чаще всего выявляются в нейтрофилах и моноцитах.

Дегенеративные изменения проявляются различными изменениями контуры лейкоцитов- пойкилоцитоз; а также наличием клеток разного размера — анизоцитоз; сморщиванием или набуханием клеток и их ядер, появлением вакуолей, токсичной зернистости и включений цитоплазмы, гиперсегментацией или пикнозом ядер, разрушением их (кариорексис).

Большое число дегенеративных форм лейкоцитов сочетается иногда с уменьшением числа сегментоядерных лейкоцитов и умеренным увеличением содержания палочкоядерных и даже метамиелоцитов – это картина крови обозначается как дегенеративный ядерный сдвиг влево. Если увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов с признаками дегенеративных изменений в них без увеличения числа палочкоядерных клеток, то говорят о дегенеративном ядерном сдвиге вправо.

Значение.

Выраженные лейкопении обуславливают снижение специфических и неспецифических механизмов защиты (фагоцитоз, иммунитет).

Это приводит к:

а) возникновению и многократным рецидивам различных инфекционно-воспалительных заболеваний;

б) развитию язвенно-некротических процессов;

в) сепсису.

Это обусловлено тем, что лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета, а также в фагоцитарной реакции.

Лейкоцитозы ( лейко белый +греч.cytus –клетка +оз – увеличение) – состояние характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы.

Причины.

Развивается вследствие воздействия на организм разнообразных факторов физического, химического и, чаще всего ,биологического фактора.

* Причины патологических лейкоцитозов.

1)- Нейтрофильный Л-оз наблюдается при острых инфекциях, вызванных стафилококком, стрептококком, при асептическом воспалении, при различных травмах, острых кровопотерях и.т.д.

2)- Эозинофильный Л-оз характерен для аллергических заболеваний; наблюдается при глистной инвазии, при недостаточности коры надпочечников и.т.д.

3)- Базофильный Л-оз чаще встречается при храническом миелолейкозе (совместно с эозинофилией), эритремии, при аллергических реакциях;

4)- Лимфоцитоз наблюдается в период выздоровлния после острых инфекционных заболеваний, при некоторых вирусных заболеваниях (коклюш, грипп), хронических специфических процессах (tbc,сифилис), при гипертиреозе, лимфолейкозе.

5)- Моноцитарный Л-оз наблюдается в стадии выздоровления при острых инфекционных заболеваниях, инфекционном мононуклеозе, малярии, оспе, сыпном тифе, кори, краснухе, лейшманиозе.

* Механизмы развития лейкоцитозов.

Увеличение количества Л-ов в крови может быть относительным (без увеличения общего количества лейкоцитов в организме): при сильном эмоциональном возбуждении, мышечной работе, активном пищеварении. Оно связано с перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их из сосудов и лейкоцитарных депо (синусы костного мозга, селезенка, печень).

Для такого перераспределительного лейкоцитоза характерно отсутствие изменений в лейкоцитарной формуле.

Для истинных лейкоцитозов характерно повышение абсолютного количества Л-ов в организме.

Они могут быть физиологическими (у новорожденных, при беременности), ипатологическими (при инфекциях, травмах, эндокринных нарушениях).

Истинные лейкоцитозы обусловлены активацией лейкопоэза и сопровождаются значительными изменениями лейкоцитарной формулы, поскольку в их основе лежит увеличение абсолютного содержания определенных форм лейкоцитов.

*Дегенеративные изменения встречающиеся в лейкоцитах.

Появление дегенеративных изменений в лейкоцитах свидетельствует о токсикоинфекционном процессе и повреждении костного мозга. Обычно дегенеративные признаки наблюдаются в цитоплазме и ядре клетки.

Наиболее часто встречаются:

1). Токсогенная зернистость нейтрофилов — крупная, грубая зернистость, интенсивно окрашивающаяся в темный цвет. Встречается при гнойно -септических заболеваниях, крупозной пневмонии, дифтерии, лейкемоидных реакциях миелоидного типа.

2). Вакуолизация цитоплазмы – круглые бесцветные пятна и вакуолизация ядра— прозрачные, округлые образования в хроматине ядра. Встречается при лучевой болезни, дифтерии, пневмонии, септических заболеваниях;

3). Базофильная пятнистость цитоплазмы (тельца Князькова-Дэле)-круглые и неправильной формы мелкие пятна, окрашивающиеся в светло-синий цвет. Появляются при пневмонии, скарлатине, дифтерии.

4). Гиперсегментация ядра нейтрофилов. Нормальные нейтрофильные клетки 3-4-х ядерные части. При В12 –дефицитной анемии, лучевой болезни, септических состояниях ядра нейтрофилов имеют 5-12 сегментов.

5). Усиленный пикноз ядра– ядерные сегменты уплотняются и могут быть совершенно бесструктурными в виде темных гомогенных комочков. Встречается при выраженных токсикоинфекционых процессах.

6). Анизоцитоз нейтрофилов – наличие в крови, отличающихся от нормальных (9-15микрон) по размерам клеток.

Например, гигантские нейтрофилы ( 16 микрон) иногда наблюдается при лейкозах, анемии Аддисона – Бирмера и др.

*Значение лейкоцитозов.

-В большинстве случаев лейкоцитоз сочетается с активацией функции лейкоцитов, в частности, их фагоцитарной активности. Последнее способствует повышению специфической и неспецифической резистентности организма.

— Вместе с тем лейкоцитоз, развивающийся при лейкозе в результате гиперплазии лейкопоэтической ткани опухолевой природы, сопровождается снижением функциональной активности лейкоцитов.Это обуславливает снижение активности реакций клеточного и гуморального иммунитета и, как следствие, противоинфекционной и противоопухолевой резистентности организма.

— Помимо указанных форм, отличающихся при развитии патологических процессов, состояний или болезней, лейкоцитоз может наблюдаться также у здоровых людей. Последнее отмечается при стрессе, во время беременности, после значительной физической нагрузки.