Механизм экссудации при воспалении

Еще одним имеющим решающее значение патогенетическим фактором воспаления является стойкое повышение проницаемости сосудистой стенки. В нормальных условиях через стенки капилляров свободно проходят молекулы диаметром менее 3 нм. При воспалении через стенку сосуда вследствие повышения ее проницаемости начинают проходить частицы диаметром до 20—30 нм. В динамике воспаления различают две фазы повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла: первую, раннюю, возникающую непосредственно после повреждения и обусловленную преимущественно действием гистамина и в меньшей степени серотонина и плазменных медиаторов (брадикинина). Повышение проницаемости сосудов в период ранней фазы наблюдается в венозной части капилляров и особенно в венулах диаметром не более чем 100 мкм. Связано это главным образом с расширением межклеточных промежутков за счет сокращения эндотелиальных клеток (рис. 5.4).

Вторая, более поздняя, фаза повышения проницаемости сосудов развивается через несколько часов после повреждения, когда начинается фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов. Повышение проницаемости в этом случае обусловлено главным образом продуктами, выделяемыми полиморфноядерными лейкоцитами (лейкотриенами, простагландинами). Как гистамин, все эти вещества вызывают сокращение эндотелиальных клеток, в результате чего между отдельными клетками образуются щели. Но повышение проницаемости сосудов при воспалении может быть обусловлено и другой причиной — повреждением сосудов, структурными изменениями в их стенке. Оказывается, что полиморфноядерные лейкоциты посредством своих лизосомальных протеаз (эластазы, коллагеназы, катеп- сины D и Е), а также биоокислителей (супероксидный анион, перекись водорода и др.), которые запускают реакцию липопероксидации в мембранах эндотелиальных клеток, способны вызывать повреждение сосудистой стенки. И тогда проницаемость ее резко возрастает. Если медиаторы ранней фазы обусловливают фильтрацию плазмы, то медиаторы поздней фазы обеспечивают «пропуск» не только плазменных белков, но и самих лейкоцитов.

Механизмы повышения проницаемости сосудов при воспалении

Рис. 5.4. Механизмы повышения проницаемости сосудов при воспалении

Одним из основных проявлений повышенной проницаемости сосудов является экссудация. Под экссудацией (от лат. exsudatio — выпотевание) понимают выход жидкой части крови из сосудистого русла в зону воспаления. Экссудация начинается уже на стадии артериальной гиперемии. Основным механизмом экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки. Но это не единственный механизм экссудации. Кроме повышенной проницаемости в развитии экссудации принимают участие следующие механизмы:

1) возрастание гидростатического давления в сосудах микроцир- куляторного русла;
2) снижение внутрисосудистого онкотического давления за счет выхода мелкодисперсных белков плазмы крови из сосудистого русла;
3) повышение коллоидно-осмотического давления в тканях и их гидрофильности за счет накопления в межтканевых пространствах жидкости, богатой белками, электролитами.

В зависимости от этиологического фактора воспаления, его локализации, интенсивности действия медиаторов воспаления, степени повышения проницаемости сосудов состав экссудата оказывается неоднородным. Различают следующие виды экссудатов:

1) серозный, который образуется при легких повреждениях сосудов, когда главным образом просачиваются только низкомолекулярные альбумины и небольшое количество клеточных элементов, поэтому серозный экссудат состоит из относительно бедной белками жидкости (до 8%) и небольшого количества клеток. Он характерен для воспаления серозных оболочек (серозного перитонита, плеврита, перикардита, артрита), наблюдается при ожоговом, аллергическом воспалении;
2) катаральный (слизистый), имеющий место при воспалении слизистых оболочек полости рта, дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Этот экссудат богат секретом слизистых желёз (муцином), а также содержит белки сыворотки крови, небольшое количество клеток. Он часто наблюдается при катаральный рините, гастрите, энтероколите и др.;
3) фибринозный, развивающийся при сильных повреждениях сосудов, когда просачиваются крупные молекулы фибриногена, которые за пределами сосуда превращаются в фибрин. Последний выпадает в осадок на воспаленных тканях в виде ворсинчатых масс или пленок. Различают две разновидности данного экссудата: крупозную, при которой фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется от ткани; дифтеритическую, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и отделяется с трудом. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Первый вид такого экссудата характерен для пневмонии, второй — для дифтерии, дизентерии;
4) гнойный, образующийся в тех случаях, когда воспалительный инфильтрат преимущественно состоит из нейтрофилов. Нейтрофилы в зоне воспаления функционируют ограниченное время, затем гибнут. Они быстро подвергаются жировой дегенерации и превращаются в гнойные тельца. Гнойные тельца — это лейкоциты, находящиеся на различных стадиях дегенерации. В 1 мкл гноя содержится от 400 000 до 1 600 000 погибших лейкоцитов. Гнойный экссудат обладает высокой протеолитической активностью за счет протеиназ, выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов, поэтому он способен расплавлять окружающие здоровые ткани. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками и др.;
5) геморрагический, возникающий при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Экссудат содержит большую примесь эритроцитов. Он характерен для туберкулезных поражений (туберкулезного плеврита), чумы, сибирской язвы, оспы, токсического гриппа.

Встречаются и смешанные формы экссудата: фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический. Кроме того, любой экссудат может приобрести гнилостный характер, если к нему присоединится гнилостная форма.

В практическом отношении важно различать экссудат — воспалительный выпот — от транссудата — выпота невоспалительного происхождения. Экссудаты имеют большую относительную плотность, обычно выше 1015, большее содержание белка — более 30 г/л. Проба Ривальта положительная. Экссудат в отличие от транссудата обладает выраженной ферментативной активностью. Источниками ферментов могут быть лизосомы клеток поврежденных тканей, эмигрировавших лейкоцитов, микробы. Экссудат содержит большое количество клеток, а в транссудате клеток нет.

Благодаря экссудации воспаление выполняет свою ограничительную функцию. Экссудат сдавливает отводящие сосуды, межтканевые щели. Таким образом, блокируется распространение по межтканевым щелям микробов, токсических веществ. К тому же экссудат разбавляет бактериальные токсины и токсические продукты распада тканей и тем самым ослабляет их действие на ткань. За счет своей ферментативной активности он способен не просто разбавлять, а инактивировать токсины и лизировать некротизированные ткани. Вместе с экссудатом в зону воспаления поступают иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое и антимикробное действия. Следовательно, ограничивая распространение флогоген- ного фактора и инактивируя цитолитические факторы в очаге воспаления, экссудат тем самым предотвращает развитие чрезмерной вторичной альтерации.

Кроме того, часть экссудата через лимфатические сосуды поступает в региональные лимфатические узлы, которые выполняют роль своеобразных сторожевых фильтров, препятствующих распространению возбудителей и медиаторов воспаления в системный кровоток. В лимфоузлах продолжается фагоцитоз, осуществляется инактивация медиаторов воспаления, формируется иммунный ответ. В случае поступления значительной части медиаторов из лимфоузлов в системный кровоток возможно развитие системных реакций, составляющих так называемый синдром системного воспалительного ответа. К этим системным реакциям относятся лихорадка, нарушение аппетита, сонливость, изменения белкового состава крови, появление в крови белков острой фазы, увеличение СОЭ, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др.

Но экссудат обладает и отрицательной ролью. Сдавливая окружающие ткани, он может привести к атрофии паренхиматозных элементов. Сильный отек гортани может привести к удушью.

Источник

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме!

Получить полный доступ к документу

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания

Я принимаю Условия обслуживания

Продолжить

Патогенез экссудации и виды экссудатов. Проницаемость сосудов при воспалении

Патогенез экссудации и виды экссудатов

На фоне смешанной гиперемии, когда отток крови уже затруднен, а приток еще увеличен, под влиянием целого ряда медиаторов (ведущую роль играют гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и фрагменты комплемента) происходит повышение сосудистой проницаемости и начинается процесс экссудации. Медиаторы воспаления вызывают экспрессию молекул клеточной адгезии, что приводит к краевому стоянию лейкоцитов. Накопление хемоаттрактантов ведет к осуществлению эмиграции лейкоцитов. В ткань выходит плазма, ее белки и клетки крови. Экссудация обеспечивает транспорт защитных агентов в очаг воспаления, разведение находящихся там токсинов, барьерные функции воспаления.

Экссудат при воспалении, как сказано выше, отличается от транссудата наличием клеток и более высокой плотностью. Состав экссудата определяется причиной и степенью повреждения ткани, а также спектром и количеством присутствующих хемоаттрактантов. По типу экссудата воспаления подразделяют (И.В. Давыдовский, 1967) на экссудативное (в экссудате преобладает жидкость, механизмы воспаления связаны с гиперергическими реакциями немедленного типа) и продуктивное (в экссудате преобладают клетки, механизмы воспаления базируются на гиперергических реакциях замедленного типа).

Экссудативное воспаление подразделяется:

— Серозное (в прозрачном экссудате содержится умеренное количество белка (до 8%), но чаще 3-5%, а также небольшое количество клеток, в основном — лимфоциты). Пример: лучевой ожог.

— Гнойное (экссудат богат полиморфонуклеарами, особенно нейтрофилами). Пример: гонорея.

— Фибринозное (экссудат богат факторами свертывания и образует фибрин, данный вид, в зависимости от того, отделяется ли фибринозная пленка от ткани или нет, именуют, соответственно, крупозным (пневмококковая пневмония) или дифтеритическим (дизентерия).

— Гнилостное (гнойный экссудат содержит анаэробную флору и продукты ее жизнедеятельности). Пример — анаэробная гангрена.

— Геморрагическое (любой экссудат с примесью эритроцитов). Пример: грипп.

— Катаральное (любой экссудат, выделяемый слизистой оболочкой и богатый секретом местных слизистых желез). Пример: астматический бронхит у детей.

Если экссудат по своему характеру представлен комбинацией со свойствами нескольких вышеупомянутых видов, то говорят о его смешанном характере.

Продуктивное воспаление (например — проказа) характеризуется тем, что экссудация приводит к формированию местных клеточных инфильтратов — гранулём, клеточный пул которых в дальнейшем обновляется и поддерживается не только экссудативным, но и пролиферативным процессом.

Экссудация всегда присутствует при воспалении. В этом смысле, клинические термины типа «сухой плеврит» не должны вводить читателя в заблуждение — при данном варианте воспаления плевры экссудат имеется, но он не обилен и носит фибринозный характер.

Источник

Экссудация – выход жидкой части крови,
электролитов, белков и клеток из сосудов
в ткани.

Механизмы экссудации:

повышение проницаемости сосудистой
стенки под влиянием медиаторов
воспаления;
повышение внутрисосудистого
гидростатического давления в связи с
изменениями кровообращения в очаге
воспаления;
повышение онкотического давления из-за
увеличения содержания белка вне
сосудистой стенки;
уменьшение внутрисосудистого
онкотического давления в связи с потерей
белка вместе с экссудатом;
повышение коллоидно-осмотического
давления ткани в зоне альтерации;
активация цитокемсиса, когда эндотелиальные
клетки начинают пропускать через себя
плазму клетки и растворимые в ней
соединения.

Фазы экссудации:

ранняя фаза экссудации возникает через
10-15 минут с момента действия альтернирующего
фактора и достигает максимума через
30 минут. Обусловлена выбросом гистамина,
серотонина, активаций калликреин-кининовой
системы, системы комплимента;
поздняя фаза экссудации начинается
чуть позже, достигает максимума через
4-7 часов. Может быстро свернуться, а
может длиться до 3-4 суток. Обусловлены
образованием эйкозаноидов, выбросом
монолимфокинов, свободных радикалов,
биологически активных веществ
нейтрофилов.

Виды экссудата:

серозный. Близок по составу к транссудату,
содержит альбумины, образуется в серозных
полостях;

геморрагический — содержит эритроциты
в большом количестве. Характерен для
септических состояний, стафилококковой
инфекции;

фибринозный;

гнойный — содержит лейкоциты, вызван
распадом клеток;

гнилостный;

смешанный.

Функции экссудата — в результате
экссудации происходит разбавление
концентрации бактериальных и других
токсинов и разрушение их поступающими
из плазмы крови протеолитическими
ферментами. В ходе экссудации в очаг
воспаления поступают сывороточные
антитела, которые нейтрализуют
бактериальные токсины и опсонизируют
бактерии. Воспалительная гиперемия
обеспечивает переход в очаг воспаления
лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу.
Фибриноген экссудата превращается в
фибрин, нити которого создают структуру,
облегчающую переход лейкоцитов в рану.
Фибрин играет важную роль в процессе
заживления ран.

Однако экссудация имеет и отрицательные
последствия — отек тканей может привести
к удушью или угрожающему для жизни
повышению внутричерепного давления.
Нарушения микроциркуляции способны
привести к ишемическому повреждению
тканей. Излишнее отложение фибрина
может препятствовать последующему
восстановлению поврежденной ткани и
способствовать избыточному разрастанию
соединительной ткани. Поэтому врач
должен осуществлять эффективный контроль
за развитием экссудации.

14. Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов

Эмиграция — выход лейкоцитов за пределы
сосудистого русла в зону альтерации.

Осуществляется путем проникновения
через сосудистую стенку. В эмиграции
лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается
определенная очередность: сначала
эмигрируют нейтрофильные гранулоциты,
затем моноциты, позже лимфоциты.

Эту последовательность впервые описал
И. И. Мечников. Более позднее проникновение
моноцитов объясняется их меньшей
хемотоксической чувствительностью.

Эмиграция нейтрофилов начинается через
10-12 минут, достигает максимума через
3-4 часа. При острых воспалительных
процессах в зоне воспаления преобладают
нейтрофилы (до 95 %). Миграция моноцитов
начинается через 16-18 часов, массовая —
в течение 3-4 суток.

Лимфоциты эмигрируют спустя сутки и
преобладают в зоне хронического
воспалительного процесса.

Механизмы эмиграции:

А) действие хемотропных веществ. В очаге
воспаления осуществляется активное
движение лейкоцитов и к химическим
раздражителям. Это явление описал И.И.
Мечников и назвал его хемотаксис.

Хемотропные вещества: продукты
жизнедеятелности микроорганизмов,
продукты протеолиза тканей, продукты
нибринолиза.

Компоненты комплемента С3 и С5, компоненты
калликреин-кининовой системы, лимфокины,
лейкотриены.

Хемоатрактанты взаимодействуют со
специфическими рецепторами на мембране
лейкоцитов. Возникает метаболический
взрыв, образуются свободные радикалы.
Мембрана начинает синтезировать
адгезивные гликопротеины, понижается
поверхностное натяжение мембраны и
создаются условия для формирования
псевдоподий. Одновременно возникает
активация актино-миозиновых комплексов,
что ведет к сократительному акту, и
клетка передвигается в зону образования
псевдоподий.

Поглощение объекта лейкоцитами может
происходить двумя способами: контактирующий
с объектом участок цитоплазмы втягивается
внутрь клетки, а вместе с ним втягивается
и объект. Второй способ заключается в
том, что фагоцит прилагается к объекту
своими псевдоподиями, а потом всем телом
подтягивает в сторону объекта и
обволакивает его. В итоге образуется
фагосома, к которой приближается лизосома
и начинается переваривание под действием
лизосомальных ферментов;

Б) развитие тромбоза, эмболии, изменение
реологических свойств крови: повышение
вязкости и снижение скорости кровотока;

В) повышение адгезивности эндотелиальных
клеток;

Г) повышение проницаемости сосудистой
стенки под влиянием биологически
активных веществ, медиаторов воспаления,
лизосомальных ферментов;

Д) действие электроэнергетических сил.

В зоне альтерации нормируется положительный
потенциал за счет избыточного накопления
Н+, а лейкоциты на своей поверхности
несут суммарный отрицательный Z-потенциал.

Соседние файлы в папке К экзамену

Источник