Механизм артериальной гиперемии при воспалении

Сердечно-сосудистая система (ССС) — компонент системы крово и лимфообращения. В неё, помимо сердца и сосудов (т.е. ССС), входят также кровь и лимфа. Система крово и лимфообращения — одна из интегрирующих систем организма. В ней выделяют центральное и периферическое звенья.

Центральное кровообращение осуществляется на уровне сердца, а также крупных сосудов и обеспечивает поддержание системного давления крови, направление движения крови из артериального русла в венозное и далее — к сердцу, демпфирование значительных (систолических и диастолических) колебаний АД при выбросе крови из желудочков сердца.

Периферическое кровообращение (органно-тканевое, местное, регионарное) осуществляется в сосудах отдельных органов и тканей и обеспечивает ток крови в них в соответствии с их постоянно меняющейся функциональной активностью и уровнем пластических процессов.

Периферическое кровообращение включает также и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла. Оно реализуется в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоловенулярных шунтах органов и тканей. В целом это звено системы кровообращения осуществляет доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен метаболитами, O2 и CO2, а также транспорт крови от тканей.

В норме ССС оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении, а уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови.

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровоснабжении.

ПРИЧИНЫ

Основные причины недостаточности кровообращения:• расстройства сердечной деятельности,• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов,

• изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.

ВИДЫ

классифицируют по критериям:•компенсированности расстройств,•остроте их развития и течения,• выраженности признаков.

К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

† Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

† Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме (например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол [вазодилатацию] — аденозина, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой).

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

† Физические (механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

† Химические (органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

† Биологические (физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).

Механизмы возникновения

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.† Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.† Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм.† Характеристика.‡ Истощение запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол.‡ Снижение тонуса ГМК артериальных сосудов.

† Причины.

‡ Продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов).

‡ Прекращение длительного давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом, адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Виды артериальных гиперемий

Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия. Их различает два критерия — адекватность и адаптивность.

• Адекватность — соответствие артериальной гиперемии изменению функции и метаболизма в органах и тканях.

• Адаптивность — наличие (или отсутствие) приспособительного биологического значения артериальной гиперемии в каждом конкретном случае.

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Может быть функциональной и защитно-приспособительной.• Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).• Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, — в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную — повреждающую роль.Сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда — кровоизлияниями и кровотечениями.

Примеры.• Патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе.

• Патологическая артериальная гиперемия различных органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому механизму (например, в органах брюшной полости после асцита; в коже и мышцах конечности после снятия длительно наложенного жгута; в зоне хронического воспаления; в месте длительного (часы) воздействия тепла — солнечного, при использовании грелки, горчичников; в регионе с симпатической денервацией).

Проявления артериальных гиперемий

 Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

• Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания HbO2 в венозной крови).• Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.• Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.• Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове и лимфонаполнения.• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.† Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.

† Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекает плазма и форменные элементы крови).

† Ускорение тока крови по микрососудам.† Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра». Причина: увеличение центростремительных сил и отбрасывание клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии.

Последствия артериальных гиперемий

• При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфической функции органа или ткани и потенцирование неспецифических их функций и процессов.

Примеры: активация местного иммунитета (в связи с повышением притока с артериальной кровью Ig, лимфоцитов, фагоцитирующих клеток и других агентов), ускорение пластических процессов, увеличение лимфообразования и лимфооттока от тканей.

† Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами обмена веществ и кислородом.

Достижение именно этих эффектов артериальных гипертензий становится целью при проведении лечебных мероприятий (например, при применении компрессов, горчичников, физиотерапевтических процедур; инъекциях сосудорасширяющих ЛС; при хирургических вмешательствах по пересечению симпатических нервных стволов или иссечению симпатических ганглиев при некоторых формах стенокардии и др.), направленных на индуцирование гиперемии. Это применяется при повреждении органов и тканей, их ишемии, нарушении трофики и пластических процессов в них, снижении активности «местного иммунитета».

• При патологических вариантах артериальной гиперемии, как правило, наблюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения (наружные и/или внутренние).

Устранение или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.