Медиаторы воспаления в бронхах
Воспаление бронхов – патологический процесс преимущественно инфекционной этиологии, сопровождающийся гиперсекрецией мокроты и нарушением проходимости респираторного тракта. Основным проявлением болезни является надсадный, мучительный кашель. Этот безусловный рефлекс возникает при раздражении кашлевых рецепторов и представляет собой резкий форсированный выход, очищающий просвет бронхов от скопившейся слизи.
Бронхит – одно из наиболее распространенных заболеваний в мире. Он развивается при попадании в дыхательные пути вирусов, бактерий или аллергенов. Вирусное воспаление бронхов возникает в 90% случаев, на бактериальный бронхит приходится всего 10%. Для инфекционного процесса характерен сезонный рост заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Острая воспалительная реакция также возникает при вдыхании повреждающих элементов – ядовитых химических и раздражающих веществ, горячего или холодного воздуха, пыли, смога, автомобильных выхлопов.
Самостоятельное и изолированное повреждение бронхиального дерева называется первичным бронхитом. Воспаление слизистой оболочки бронхов, развившееся на фоне имеющейся соматической патологии и отягощающее ее течение, является вторичным бронхитом. При повреждении эпителиоцитов инфекционными или иными агентами повышается продукция бронхиального секрета, нарушается функционирование ресничек респираторного эпителия, замедляется процесс очищения бронхов.
Острый бронхит имеет вирусную природу и является осложнением ОРВИ. Воспаление постепенно опускается с носоглотки и миндалин на трахею и бронхи. Слизистая оболочка органов при воспалении изменяется. Морфологическими признаками процесса являются: отек, гиперемия, инфильтрация, дистрофия, разрушение эпителиоцитов. Прогноз патологии благоприятный при своевременно начатой терапии. Спустя 3-4 недели от начала заболевания структура и функции бронхов восстанавливаются. Острый бронхит развивается преимущественно у детей 1-3 лет. Это связано с анатомическими особенностями респираторного тракта и несовершенством иммунной системы. Чем младше ребенок, тем уже его дыхательные пути и тем выше восприимчивость к вирусным инфекциям. При несвоевременном и некачественном лечении болезнь переходит в хроническую форму.
бронхит
Хронический бронхит отличается длительным и тяжелым течением. У больных нарушается структура органов, что приводит к их функциональной неполноценности. Хроническая форма патологии постепенно прогрессирует и плохо поддается терапии. Периоды обострения возникают все чаще и длятся порой дольше ремиссии. В настоящее время согласно статистическим данным заболеваемость хроническим бронхитом неуклонно растет. Это связано с неблагоприятной экологической обстановкой, злоупотреблением курением, большим числом аллергиков. Под воздействием негативных факторов нарушается дренажная функция бронхов, снижается местный иммунитет, гипертрофируются бронхиальные железы, утолщается слизистая оболочка. По мере прогрессирования патологии стенки бронхов склерозируются. Это приводит к деформации органа и развитию бронхоэктазов. При нарушении воздухопроведения изменяется вентиляционная способность легких. Хронический бронхит является причиной серьезных проблем с работой всей дыхательной системы.
Этиология и патогенез
Бронхит — полиэтиологическое заболевание. Все этиопатогенетические факторы процесса можно разделить на две группы: инфекционные и неинфекционные. В первую группу входят:
- Вирусная инфекция — гриппозная, коревая, аденовирусная, риновирусная, энтеровирусная;
- Бактериальная инфекция — стафилококковая, стрептококковая, коклюшная, гемофильная, хламидийная, микоплазменная;
- Грибковая инфекция — кандидоз.
Неинфекционные причины бронхита:
- Пыль;
- Токсичные газы;
- Горячий и холодный воздух;
- Аллергические реакции.
Факторы, способствующие развитию патологии:
- Системная или локальная гипотермия,
- Ослабление иммунной защиты,
- Наличие в организме очагов хронической инфекции,
- Воспаление ЛОР-органов и верхних дыхательных путей,
- Повышенная влажность или чрезмерная сухость воздуха,
- Неправильное питание,
- Пагубные привычки, особенно курение,
- Неблагоприятные условия быта,
- Частая смена климата или погоды,
- Профессиональные вредности,
- Генетическая предрасположенность,
- Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность и застойные явления в легких.
Патогенные микроорганизмы, распространяясь воздушно-капельным путем, проникают в дыхательную систему человека через носоглотку. Они активно растут и размножаются, вызывая развитие местного патологического процесса. Когда количество микробов становится значительным, а иммунная система перестает справляться с повышенной нагрузкой, инфекция опускается к бронхам. В кровь начинают активно выделяться цитокины и медиаторы воспаления. Слизистая оболочка бронхов отекает и утолщается, а их просвет сужается. Это приводит к нарушению легочной вентиляции и затрудненному дыханию. При воспалении активно вырабатывается бронхиальный секрет, и нарушается эвакуационная функция органов. Слизь застаивается в бронхах, становится густой и вязкой. Так развивается бактериальный или вирусный бронхит.
Неинфекционная форма патологии возникает, когда слизистая оболочка бронхов повреждается пылевыми частицами или постоянно раздражается дымом, химикатами. Токсины разрушают клеточные мембраны. Эти явления стимулируют выработку бронхиальной слизи. Больные вынуждены часто кашлять, чтобы очистить дыхательные пути от вязкого секрета. Под воздействием аллергенов, находящихся во вдыхаемом воздухе, развивается асептическое воспаление бронхов. Неблагоприятные условия внешней среды способствуют присоединению бактериальной флоры, что приводит к прогрессированию заболевания.
Группу риска по бронхиту составляют маленькие дети, старики, беременные женщины, ослабленные лица, пациенты травматических и хирургических стационаров.
Симптоматика
Воспаление бронхов является осложнением простуды или гриппа. Болезнь начинается с непродуктивного кашля, который возникает по ночам и лишает пациента сна и отдыха. В начале патологии он сухой, низкий, грудной, вызывающий болезненные ощущения. Мокрота отсутствует или появляется по ночам. От частых приступов кашля болят брюшные и грудные мышцы. Спустя несколько дней под воздействием вторичного бактериального инфицирования начинает обильно отходить мокрота. Кашель увлажняется, становится глубоким и приступообразным. Мокрота сначала слизистая и скудная. Со временем она становится обильной, вязкой и гнойной, желтого или зеленоватого цвета. Бронхиальный секрет нарушает работу респираторного тракта и является благоприятной средой для жизнедеятельности микробов. Ее цвет, консистенция и состав зависят от факторов, участвующих в воспалении. Желто-зеленая мокрота с примесью крови доставляет больному много проблем, особенно ночью.
Больные жалуются на лихорадку, недомогание, слабость, ринит, заложенность носа, озноб, повышенную утомляемость, боль в горле и за грудиной, ломоту в мышцах и суставах, хрипоту. Эти симптомы неспецифичны и могут отсутствовать. При недостаточном или неадекватном лечении признаки интоксикации нарастают. У больных затрудняется дыхание, поднимается температура до фебрильных значений, возникают болезненные спазмы в горле и приступы удушья. При выраженной бронхообструкции появляется шумное дыхание и экспираторная одышка. На вдохе движутся крылья носа и работают вспомогательные мышцы грудной клетки. Кашель не приносит облегчения. Возможно появление шейного лимфаденита. Аускультативно определяются сухие и влажные хрипы, которые слышит не только врач, но и пациент.
Кроме классического течения патологии встречается острый бронхит без температуры. Такое заболевание представляет большую опасность, поскольку больные не спешат к врачу и не лечатся. Когда отсутствует лихорадка, ориентироваться следует на другие признаки — кашель, болезненность в груди, одышку, хрипы. Температура тела не повышается, если болезнь отличается вялым хроническим течением, а воспаление слабо развито. Бронхит без температуры имеет аллергическую этиологию.
При хронизации процесса кашель мучает больных по утрам, сразу после пробуждения. Скопившаяся за ночь мокрота выделяется в большом количестве. В сырую и холодную погоду кашель усиливается, а летом, когда сухо и тепло, он практически исчезает. Больные чувствуют себя удовлетворительно. При прогрессировании патологии мокрота становится гнойной, возникает гипергидроз по ночам и одышка при незначительных нагрузках. У аллергиков развивается бронхоспазм, являющийся признаком обструктивного синдрома. При нарушении проходимости респираторного тракта больные вынуждены садиться, чтобы облегчить процесс дыхания. У них появляются свистящие звуки и хрипы, слышные на вдохе и при выдыхании, дискомфорт и боль в груди, слабость и быстрая усталость. Даже небольшая физическая нагрузка вызывает одышку из-за суженого просвета бронхов.
При отсутствии адекватного и своевременного лечения развиваются опасные осложнения:
- Пневмония,
- ХОБЛ,
- Бронхиальная астма,
- Эмфизема легких,
- Повышение давления в малом круге кровообращения,
- Бронхоэктатическая болезнь,
- Абсцесс легкого,
- Респираторная и кардиоваскулярная недостаточность.
Чтобы предупредить развитие осложнений, необходимо своевременно обратиться к врачу и как можно раньше начать лечение.
Диагностические мероприятия
Чтобы избавиться от бронхита, необходимо определить причину его развития. Для этого следует пройти комплексное диагностическое обследование. Диагностика патологии направлена не только на выявление степени поражения респираторного тракта, но и на определение функционирования всего организма.
Врач опрашивается больного, обращая особое внимание на симптомы болезни, время появления кашля и его продолжительность, характер отделяемой мокроты. Он выясняет, с чем сам пациент связывает развитие воспаления: с перенесенной ОРВИ, имеющейся аллергией или профессиональными вредностями. Во время осмотра и физикального исследования специалист обнаруживает жесткое легочное дыхание, рассеянные сухие или влажные хрипы, тахипноэ с одышкой. Эти признаки указывают на непосредственное поражение бронхолегочной системы. При наличии интоксикации визуально определяется бледность или гиперемия лица, липкий пот, учащенное сердцебиение, обложенный язык. Подобные изменения являются проявлением острой формы воспаления. Для постановки окончательного диагноза необходимы результаты лабораторных и аппаратных исследований.
-
Гемограмма – признаки воспаления бактериального: нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ, вирусного: лимфоцитоз и лейкопения, аллергического: эозинофилия. - Микроскопия мокроты – при бактериальном воспалении обнаруживается в мокроте много лейкоцитов.
- Микробиологическое исследование мокроты на микрофлору – определение возбудителя инфекции и его чувствительности к антибиотикам.
- Иммунограмма — оценка иммунного статуса больного и обнаружение в крови различных антител: иммуноглобулины М являются признаком острого бронхита, G хронического, Е аллергического.
- Рентгенографическое исследование грудной клетки позволяет визуализировать патологию органов этой области и исключить пневмонию.
- Спирография – изучение и оценка параметров функционирования органов дыхания, измерение объемных и скоростных показателей дыхания.
- Бронхоскопия – эндоскопическое исследование, позволяющее рассмотреть внутреннюю оболочку бронхов, удалить избыток секрета и взять материал для анализа на гистологию и цитологию.
Лечебный процесс
Бронхит лечится амбулаторно, за редким исключением. В пульмонологическое отделение стационара госпитализируют маленьких детей, стариков и лиц с тяжелыми сопутствующими патологиями. В тяжелых случаях, когда амбулаторная терапия не дает положительных результатов, а состояние больных стремительно ухудшается, требуется стационарное лечение.
Специалисты рекомендуют больным соблюдать постельный режим в острый период болезни, правильно питаться, проветривать комнату и увлажнять в ней воздух в отопительный сезон, отказаться от курения, больше пить. Обильное питье поможет вывести токсины из организма и сделать мокроту менее густой. Пациентам полезны свежевыжатые соки, ягодные морсы, компоты, травяные чаи, минеральные воды без газа. Чтобы лечение было эффективным, следует вовремя устранять все факторы риска, влияющие на респираторный тракт, и выполнять все врачебные назначения.
Медикаментозная терапия заключается в назначении следующих групп препаратов:
- Противовирусные средства – «Ингавирин”, “Арбидол», «Амексин»;
- Антибиотики – «Амоксиклав”, “Флемоксин Солютаб», «Аугментин”;
- Пре- и пробиотики – «Линекс», «Аципол», «Лактофильтрум»;
- Иммуномодуляторы – «Бронхомунал», «Исмиген», «Имунорикс»;
- Отхаркивающие и муколитические препараты – «Амброксол», «АЦЦ», «Флюдитек»;
- Противокашлевые средства – «Либексин”, “Синекод”, “Коделак”;
- Бронходилататоры – «Сальбутамол», «Беродуал», «Эуфиллин»;
- Антигистаминные средства – «Зиртек, «Зодак, «Супрастинекс»;
- Жаропонижающие препараты – «Парацетамол», «Ибуклин», «Нурофен»;
- Витаминно-минеральные комплексы.
При стихании острого воспаления подключают физиотерапевтические процедуры. Они уменьшают выраженность патологических признаков, разжижают бронхиальный секрет, облегчают его выведение, подавляют активность патогенных агентов, повышают эффективность медикаментозной терапии. Чаще всего больным назначают УВЧ, вибромассаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, ЛФК, диадинамотерапию, ингаляции с физраствором, «Лазолваном”, минеральной водой. Тепловые процедуры запрещены при наличии у больного лихорадки и интоксикации.
Средства народной медицины дополняют основное лечение. Применять их можно, получив разрешение от лечащего врача. Самыми популярными являются:
-
Средство из грецких орехов, сливочного масла, листьев алоэ, лимонного сока. - Настой из листьев мать-и-мачехи с добавлением меда.
- Смесь из меда, лука, сливочного масла и алоэ.
- Компресс на грудь из капустного листа, смазанного медом.
- Настой шалфея на молоке.
- Отвар душицы, алтея, мать-и-мачехи.
- Настой черной редьки с медом.
- Согревающая лепешка на грудь из муки, горчицы, растительного масла, меда и водки.
- Хрен с медом.
- Настой из красного вина с алоэ.
- Растирание груди теплым камфорным маслом.
Кус лечения бронхита длится две недели, а затем наступает реабилитационный период. Пациентам в это время показан прием витаминов. Пока организм полностью не восстановился и не окреп, следует избегать переохлаждения и контактов с инфекционными больными.
Прогнозирование и предупреждение
Исход патологии зависит от эффективности лечебных мероприятий. Антибиотики, муколитики и бронходилататоры хорошо справляются с проблемой, устраняя кашель, одышку и прочие признаки дыхательной недостаточности. Прогноз патологии в целом благоприятный. Острое воспаление бронхов проходит в среднем за 14 дней и редко осложняется тяжелыми процессами. Заболевание переносится достаточно легко. Иногда больные выздоравливают даже без серьезной медикаментозной коррекции. При наличии выраженной бронхообструкции и хронических сердечных болезней течение недуга становится затяжным, и развиваются опасные для жизни осложнения.
Мероприятия, предупреждающие развитие воспаления бронхов:
- Укрепление иммунной системы,
- Рациональное питание,
- Профилактический прием витаминов и иммуностимуляторов,
- Полноценная физическая активность,
- Санация очагов инфекции,
- Ежегодная вакцинация от гриппа,
- Соблюдение гигиенических норм и правил,
- Исключение контактов с больными и посещения общественных мест в эпидсезон,
- Адекватное лечение респираторных заболеваний,
- Соблюдение режима труда и отдыха,
- Защита организма от стрессов и перенапряжения,
- Исключение сквозняков и переохлаждений,
- Полноценный сон,
- Устранение провоцирующих факторов.
Воспаление бронхов — серьезное заболевание. Своевременное и грамотное лечение позволяет больным полностью восстановиться за относительно короткое время без негативных последствий. Для этого необходимо строго соблюдать врачебные назначения, не прерывая самостоятельно лечебный курс. Запоздалое лечение острого бронхита чревато хронизацией процесса и ухудшением общего состояния больного.
Видео: доктор Комаровский о бронхите
Мнения, советы и обсуждение:
Источник
Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.
Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.
Что такое бронхиальная астма
Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.
У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.
В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.
Этиология и формы бронхиальной астмы
Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:
- Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
- Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
- Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
- Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
- Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
- Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.
У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.
В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.
В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:
- Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
- Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
- Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
- Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
- Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
- Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.
Общая схема патогенеза бронхиальной астмы
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.
В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.
Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.
У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.
Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.
Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.
Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:
- воспаление в стенке бронхов;
- повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
- увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.
В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:
- Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
- Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
- Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.
У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.
Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.
Особенности патогенеза разных форм астмы
Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.
Атопическая форма
Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.
Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.
Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.
Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.
Инфекционно-зависимая форма
Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.
Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.
Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).
Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:
- Аллергическая реакция медленного типа.
- Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
- Механизмы неиммунологического характера.
Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.
Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.
Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.
Глюкокортикоидная форма
Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.
Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:
- Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
- Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
- Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.
Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.
У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.
Нервно-психическая форма
Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.
Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.
В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.
Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.
Аспириновая форма
В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.
Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.
Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.
Астма физического напряжения
Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.
В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.
Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.
Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.
Патогенез астмы у детей
Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.
У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.
Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.
У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.