Медиаторы аллергии и воспаления

Клиническая манифестация аллергических реакций I типа обусловлена биологически активными веществами, выбрасываемыми тучными клетками и базофилами крови в процессе их дегрануляции.

Все медиаторы, выбрасываемые из тучных клеток, делятся на первичные и вторичные.Первичные медиаторы продуцируются в клетках до дегрануляции и хранятся в гранулах. К наиболее значимым из них относятся гистамин, серотонин, хемотаксины эозинофилов и нейтрофилов, протеазы, гепарин.

Вторичные медиаторы синтезируются после антигенной активации клеток. К ним относятся фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, простагландины, брадикинины, цитокины: ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ТФР-β, ГМ-КСФ. В различных тканях и анатомических зонах концентрации и спектр первичных и вторичных медиаторов, содержащихся в тучных клетках, не одинаковы.

Медиаторы, секретируемые тучными клетками и базофилами крови.

Первичные медиаторы
Гистамин	Увеличивает проницаемость сосудов, вызывает сокращение гладких мышц.
Серотонин	Увеличивает проницаемость сосудов, вызывает сокращение гладких мышц.
Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХТЭ)	Стимулирует хемотаксис эозинофилов.
Фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХТН)	Стимулирует хемотаксис нейтрофилов.
Протеазы	Вызывают секрецию слизи в бронхах, деградацию базальной мембраны кровеносных сосудов.
Вторичные медиаторы
Фактор активации тромбо-цитов		Вызывает аггрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, сокращение гладкой мускулатуры легких.
Лейкотриены		Повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение гладкой мускулатуры легких.
Простагландины		Вызывают сокращение гладкой мускулатуры легких, аггрегацию тромбоцитов, вазодилатацию.
Брадикинины		Повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение гладкой мускулатуры.
ИЛ-1, ФНО-α		Участвуют в развитии системной анафилаксии, повышают экспрессию САМ на эндотелиальных клетках венул.
ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ТФР-β, ГМ-КСФ		Вызывают разнообразные эффекты, связанные с воспалением и процессами, сопутствующими ему.

Гистамин. Образуется в результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина, составляет около 10 % содержимого гранул. Его действие прослеживается уже в первые минуты после активации тучных клеток. Известны 3 типа рецепторов гистамина: Н1, Н2 и Н3. Они имеют различное распределение в тканях и опосредуют различные эффекты при взаимодействии с гистамином. Биологические эффекты, наблюдаемые при аллергических реакциях, главным образом связаны с действием гистамина на Н1-рецепторы. Клинически эти эффекты проявляются сокращением гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, повышением проницаемости венул, увеличением секреции слизи. Взаимодействие гистамина с Н2-рецепторами приводит к повышению сосудистой проницаемости, их дилатации и стимуляции секреции экзокриновых желез. Связывание гистамина с Н2-рецепторами тучных клеток и базофилов подавляет их дегрануляцию и выброс медиаторов воспаления.

Лейкотриены и простагландины. Эти медиаторы являются метаболитами арахидоновой кислоты. Биологические эффекты, вызываемые этими веществами, значительно сильнее и дольше сохраняются, чем таковые, опосредованные гистамином. Лейкотриены и простагландины вызывают бронхоспазм, повышают сосудистую проницаемость, усиливают секрецию слизи, вызывают агрегацию тромбоцитов.

Цитокины. Цитокины, продуцируемые тучными клетками и базофилами, являются факторами, поддерживающими местное воспаление, а также факторами локальной концентрации нейтрофилов, эозинофилов и базофилов. ИЛ-4 повышает секрецию IgЕ В-клетками. ИЛ-5 повышает активность эозинофилов. Высокая концентрация ФНО-α способна приводить к шоку при системной анафилаксии.

Источник

Реакция аллергена с аллергическими антителами, фиксированных на тучных клетках или базофилах, как уже сообщалось, приводит к активации этих «биохимических лабораторий» и выделению из них биологически активных веществ. Все основные последующие изменения в организме связаны с действием этих БАВ – медиаторов аллергии.Некоторые из них (например, гистамин, гепарин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы) содержатся в гранулах тучных клеток и выделяются практически мгновенно. Это так называемые «предсуществующие медиаторы».Другие (например, простагландины, лейкотриены) требуют для своего образования и выделения многие минуты и даже часы. Это так называемые «образующиеся медиаторы».

И. С. Гущин предлагает все медиаторы АР при ГБТ разделить на 3 группы: 1. Хемотаксические медиаторы (эозинофильный хемотаксический фактор аллергии (ЭХФА), нейтрофильный хемотаксический фактор (НХФ), лейкотриены (ЛТ), простогландин Д2 (ПГД2) и др.); 2. Медиаторы тканевого повреждения и репарации (многочисленные ферменты, гепарин); 3. Вазоактивные и контрактильные медиаторы (гистамин, ЛТ, фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ), ПГ).

На клеточном уровне АР связаны с нарушением кальциевого гемостаза. Взаимодействие аллергена с антителами приводит к раскрытию кальциевых каналов и к поступлению ионов кальция в клетки. Это активирует синтез в клетках цГМФ и подавляет синтез цАМФ. В тучных клетках ионы кальция отенцируют сокращение актомиозиновых нитей и микронитей, что активирует механизмы передвижения и сближзения гранул с цитоплазматической мембраной и способствует дегрануляции ТК. В основе большинства проявлений аллергии (спазм гладких мышц, гиперсекреция слизи, освобождение БАВ) лежат кальцийзависимые процессы.

Важным следствием Ig E-опосредованной активации ТК является образование активной формы фосфолипазы А2, которая, в свою очередь, вызывает отщепление от фосфолипидов клеточной мембраны арахидоновой кислоты. Свободная арахидоновая кислота при этом подвергается быстрому обмену по двум метаболическим путям: во-первых, под влиянием фермента циклооксигеназы из нее образуются простогландины (в частности ПГД2 и ПГF2a), а во-вторых, под воздействием фермента липооксигеназы она превращается в предшественники семейства лейкотриенов. Это тем более важно, ибо поврежденные клетки не разрушают ЛТ и не вырабатывают ПГI2 (простациклин) и другие релаксаторы.

«Запускать» тучные клетки могут и неспецифические стимулы – белок стафилококков, компоненты комплемента (С-3, С-5), вырабатываемые Т-лимфоцитами интерлейкины (в частности, ИЛ-3), вещество Р, цитокины моноцитов, ФАТ.

Важнейшим медиатором аллергии является гистамин.В организме этот биогенный амин содержится в основном в ТК и базофилах. Вне этих клеток определяются лишь следы гистамина. В ТК цГМФ усиливает, а цАМФ тормозит высвобождение гистамина. Фармакологическое действие гистамина опосредуется через 3 типа клеточных рецепторов. В АР принимают участие 2 типа этих рецепторв – Н1- и Н2-рецепторы. Через Н1-рецепторы гистамин вызывает сокращение гладких мышц бронхов и кишечника (рецепторы поперечнополосатых мышц к гистамину не чувствительны); повышает проницаемость сосудов, вызывает сокращение сосудов в легких, увеличивает внутриклеточное содержание цГМФ, усиливает секрецию слизистых желез носа, вызывает хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов. Н1-рецепторы блокируются классическими противогистаминными препаратами. Стимуляция Н2-рецепторов усиливает образование слизи в воздухоносных путях и секрецию желудочных желез, повышает внутриклеточное содержание цАМФ, тормозит хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов, угнетает Ig E-опосредованное высвобождение медиаторов из базофилов и ТК кожи. Со стороны кожи типичными клиническими проявлениями действия гистамина являются зуд и волдырно-гиперемическая реакция, в воздухоносных путях – отек слизистой оболочки и гиперсекреция слизи в носу, спазм гладких мышц и гиперпродукция слизи в бронхах, в желудочно-кишечном тракте – кишечные колики, гиперсекреция пепсина, соляной кислоты и слизи в желудке, в сердечно-сосудистой системе – падение АД и нарушение сердечного ритма.

К вазоактивным медиаторам аллергии относится серотонин. Он вызывает резкий спазм артериол, что может привести к нарушению кровообращения.

К сильным контрактильным медиаторам АР относится медленно действующее вещество аллергии (МДВ-А), которое подавляет собой смесь различных лейкотриенов.По бронхосократительной активности оно в 100 – 1000 раз превосходит гистамин. Как и гистамин, МДВ-А усиливает отделение слизи в воздухоносных путях. Это вещество является главной причиной бронхоспазма при бронхиальной астме. Из-за нарушения кальциевого гомеостаза под влиянием МДВ-А клетки гладких мышц теряют способность расслабляться. Это может привести к длительным (часами) астматическим состояниям.

Из простогландинов выраженной биологической активностью обладает ПГД2. в ничтожных количествах при внутрикожном введении волдырно-гиперемическую рекакцию. ПГД2 обладает также сильным бронхосократительным действием, на несколько порядков превышающим таковое гистамина.

Одним из наиболее важных медиаторов АР является фактор агрегации (активации) тромбоцитов.Он образуется не только в ТК и базофилах, но и в эозинофилах, нейтрофилах и макрофагах. ФАТ вызывает активацию тромбоцитов (тут он самый активный агент), нейтрофилов и моноцитов; обладает хемотаксическими свойствами по отношению к нейтрофилам; вызывает волдырно-гиперемическую реакцию при внутрикожном введении; обусловливает спазм гладких мышц кишечника и бронхов; является сильным гипотензивным агентом, но может вызвать спазм коронарных и кожных сосудов, брадикардию и аритмию сердца. Часть эффектов ФАТ объясняется его опосредованным действием через активацию тромбоцитов и высвобождение из них промежуточных медиаторв.

Участие ТК в контроле иммунного ответа может осуществляться не только за счет действия вышеперечисленных известных медиаторов, но и за счет выделения интерлейкинов (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6) и фактора некроза опухолей (ФНО), секретируемых ТК при их Ig E-опосредованной стимуляции.

Ведущую роль в развитии поздней фазы АР играют медиаторы, секретируемые эозинофилами.Основу гранул эозинофилов составляют белковые соединения – так называемый «главный белок со свойствами основания» (ГБО), иначе его называют «большой основной протеин» (БОП); катионный белок эозинофилов (КБЭ) и др. Эозинофилы также способны синтезировать медиаторы мембранного происхождения (ЛТ, ФАТ). Ферменты эозинофилов обеспечивают инактивацию медиаторов ГБТ. В этом, наряду со способностью эозинофилов фагоцитировать иммунные комплексы, состоит защитная роль эозинофилов. Однако, ГБО эозинофилов в больших дозах может оказывать мощное повреждающее действие на эпителий слизистых оболочек, эндотелий сосудов, эндокард и другие ткани. Известно, например, что персистирующая эозинофилия при бронхиальной астме приводит к тяжелой деструкции слизистой оболочки бронхов. При этом концентрация ГБО в мокроте больных раз в десять превышает минимальную концентрацию, вызывающую разрушение мерцательного эпителия бронхов и нарушение микроциркуляции. Вот почему высокую эозинофилию следует рассматривать как свидетельство преобладания деструкции над защитными реакциями, свойственными эозинофилам.

В персистенции аллергического воспаления немаловажную роль играют макрофаги. Они выделяют цитокины (ИЛ-1, ФАТ, ЛТ, привлекающие эозинофилы и тучные клетки и провоцирующие выделение ими различных медиаторов.

Медиаторами аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) являются лимфокины,продуцируемые Т-лимфоцитами (ИЛ-2, трансформирующий фактор роста, фактор хемотаксиса, миграцию ингибирующий фактор, бласттрансформирующий фактор, лимфотоксин, интерферон и др.). В настоящее время их описано более двух десятков. Лимфоциты не обладат способностью к фагоцитозу. Их влияние на развитие АР целиком и полностью определяется секретируемыми ими биологически активными веществами.

Дата добавления: 2016-10-23; просмотров: 937 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

Источник

Все верхние дыхательные пути вовлечены в процесс. Со стороны глаз может наблюдаться острый конъюнктивит, со стороны слизистой носа – чихание и обильная ринорея, со стороны горла – кашель (бронхоспазм).

Отек Квинке может быть острым и однократным, т.е. проявиться один раз в жизни, а может быть рецидивирующим. Рецидивирующий отек Квинке делится на семейный (пациент говорит, что в его семье были подобные случаи) и несемейный. В случае семейного отека Квинке выявляется патология в системе комплимента, назначается лечение вплоть до переливания плазмы и донорской крови. Если отек Квинке несемейный, необходимо выявить патологию (лечится основное заболевания и проводится стандартная неотложная помощь).

Рассмотрим также такую аллергическую реакцию, как анафилактический шок.
Это крайняя степень гиперчувствительности, может быть как аллергическая и неаллергическая.

Причины анафилактического шока:
— Чаще всего: орехи, рыба, морепродукты, фрукты, кунжут, ягоды, белок, бобовые.
— На втором месте: консерванты, красители, стабилизаторы, антисептики, ферменты.
— На третьем месте находится медикаментозный список: пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, йод.

Дополнительно анафилактический шок могут спровоцировать физические нагрузки, холодовая нагрузка и укусы насекомых.

Клиника анафилактического шока
Шок может сопровождаться крапивницей с системными проявлениями. При легкой степени симптомы проявляются через 2 часа после контакта (зуд, слезотечение, чихание, отеки век, слизистых). При средней степени – одышка, кашель, удушье, тревога, сопровождаемая летальными страхами. При тяжелой степени может развиваться асфиксия – молниеносная анафилактическая реакция.

Лечение
— В первую очередь нужно прекратить введение аллергена!
— Пациенту необходимо дать кислород, при укусах наложить жгут, лед.
— Ввести адреналин 0,1% 0,3-0,5. Через 15 минут — повторное введение, далее — каждые 4 часа.
— Антигистаминные препараты пациент должен получать не менее двух суток каждые 6 часов (парантерально).
— Если случай более тяжелый, используют ГКС (преднизолон 50-100 мг внутривенно) 4-6 дней.
— Все пациенты с анафилактическим шоком обязательно госпитализируются на 10 дней!

Рассмотрим также классификацию антигистаминных препаратов.

Препараты 1-го поколения (седативные антигистаминные препараты): Супрастин, Тавегил. Димедрол, Пипольфен, Кетотифен, Фенкарол, Диазолин, Перитол.

Препараты 2-го поколения (неседативные антигистаминные препараты): Цетиризин (Зиртек, Парлазин, Зодак), Фексофенадин (Телфаст), Дезлоратадин (Эриус), Эбастин (Кестин), Лоратадин (Кларитин).

Клинические преимущества антигистаминных препаратов 1-го поколения заключаются в том, что эти препараты эффективно устраняют чихание и ринорею при присоединении риновирусной инфекции; помогают устранить чувство зуда и нормализовать нарушенный сон, поэтому чаще назначаются на ночь. Липофильные свойства препаратов этой группы обеспечивают проникновение к гистаминовым рецепторам кожи лучше, чем гидрофильные.

Побочные проявления препаратов 1-го поколения
Данная группа препаратов проникает через ГЭБ, обладает ярко выраженным седативным эффектом. Также способны вызывать нарушение координации, головокружение, снижение способности концентрировать внимание, сухость слизистых оболочек. Возможно развитие тахифилаксии – снижения терапевтической активности при длительном применении. Важно помнить, что препараты 1-го поколения не уходят из врачебного арсенала, но используются только несколько дней! Если речь идет о базовой терапии, при лечении используются антигистаминные препараты 2-го поколения.

Критерии идеального антигистаминного препарата 2-го поколения:
— Быстрое начало действия
— Удобный режим дозирования у детей
— Многие препараты обладают противовоспалительной активностью
— Быстрое всасывание и отсутствие лекарственных взаимодействий
— Полное отсутствие седативного эффекта
— Отсутствие кардиотоксичности

Оптимальная схема лечения пациентов с аллергическими реакциями следующая: на пик острого состояния (при анафилактическом шоке) назначается адреналин, после чего на несколько дней назначаются антигистаминные препараты 1-го поколения. Когда острота аллергического состояния снята, пациента необходимо перевести на антигистаминные препараты 2-го поколения, которые используются длительно с учетом их критериев. Если аллергическая реакция выражена чрезмерно, необходимо использовать ГКС.

Источник

Реакция
аллергена с аллергическими антителами,
фиксированных на тучных клетках или
базофилах, как уже сообщалось, приводит
к активации этих «биохимических
лабораторий» и выделению из них
биологически активных веществ. Все
основные последующие изменения в
организме связаны с действием этих БАВ
– медиаторов аллергии. Некоторые из
них (например, гистамин, гепарин,
серотонин, эозинофильный и нейтрофильный
хемотаксические факторы) содержатся в
гранулах тучных клеток и выделяются
практически мгновенно. Это так называемые«предсуществующие медиаторы». Другие
(например, простагландины, лейкотриены)
требуют для своего образования и
выделения многие минуты и даже часы.
Это так называемые«образующиеся
медиаторы».

И.
С. Гущин предлагает все медиаторы АР
при ГБТ разделить на 3 группы: 1.
Хемотаксические медиаторы (эозинофильный
хемотаксический фактор аллергии (ЭХФА),
нейтрофильный хемотаксический фактор
(НХФ), лейкотриены (ЛТ), простогландин
Д2 (ПГД2) и др.); 2. Медиаторы
тканевого повреждения и репарации
(многочисленные ферменты, гепарин); 3.
Вазоактивные и контрактильные медиаторы
(гистамин, ЛТ, фактор агрегации тромбоцитов
(ФАТ), ПГ).

На
клеточном уровне АР связаны с нарушением
кальциевого гемостаза. Взаимодействие
аллергена с антителами приводит к
раскрытию кальциевых каналов и к
поступлению ионов кальция в клетки. Это
активирует синтез в клетках цГМФ и
подавляет синтез цАМФ. В тучных клетках
ионы кальция 144отенцируют
сокращение актомиозиновых нитей и
микронитей, что активирует механизмы
передвижения и сближзения гранул с
цитоплазматической мембраной и
способствует дегрануляции ТК. В основе
большинства проявлений аллергии (спазм
гладких мышц, гиперсекреция слизи,
освобождение БАВ) лежат кальцийзависимые
процессы.

Важным
следствием IgE-опосредованной
активации ТК является образование
активной формы фосфолипазы А2,
которая, в свою очередь, вызывает
отщепление от фосфолипидов клеточной
мембраны арахидоновой кислоты. Свободная
арахидоновая кислота при этом подвергается
быстрому обмену по двум метаболическим
путям: во-первых, под влиянием фермента
циклооксигеназы из нее образуются
простогландины (в частности ПГД2и ПГF2),
а во-вторых, под воздействием фермента
липооксигеназы она превращается в
предшественники семейства лейкотриенов.
Это тем более важно, ибо поврежденные
клетки не разрушают ЛТ и не вырабатывают
ПГI2(простациклин)
и другие релаксаторы.

«Запускать»
тучные клетки могут и неспецифические
стимулы – белок стафилококков, компоненты
комплемента (С-3, С-5), вырабатываемые
Т-лимфоцитами интерлейкины (в частности,
ИЛ-3), вещество Р, цитокины моноцитов,
ФАТ.

Важнейшим
медиатором аллергии является гистамин.
В организме этот биогенный амин
содержится в основном в ТК и базофилах.
Вне этих клеток определяются лишь следы
гистамина. В ТК цГМФ усиливает, а цАМФ
тормозит высвобождение гистамина.
Фармакологическое действие гистамина
опосредуется через 3 типа клеточных
рецепторов. В АР принимают участие 2
типа этих рецепторв – Н1- и
Н2-рецепторы. Через Н1-рецепторы
гистамин вызывает сокращение гладких
мышц бронхов и кишечника (рецепторы
поперечнополосатых мышц к гистамину
не чувствительны); повышает проницаемость
сосудов, вызывает сокращение сосудов
в легких, увеличивает внутриклеточное
содержание цГМФ, усиливает секрецию
слизистых желез носа, вызывает хемотаксис
эозинофилов и нейтрофилов. Н1-рецепторы
блокируются классическими противогистаминными
препаратами. Стимуляция Н2-рецепторов
усиливает образование слизи в воздухоносных
путях и секрецию желудочных желез,
повышает внутриклеточное содержание
цАМФ, тормозит хемотаксис эозинофилов
и нейтрофилов, угнетаетIgE-опосредованное
высвобождение медиаторов из базофилов
и ТК кожи. Со стороны кожи типичными
клиническими проявлениями действия
гистамина являются зуд и волдырно-гиперемическая
реакция, в воздухоносных путях – отек
слизистой оболочки и гиперсекреция
слизи в носу, спазм гладких мышц и
гиперпродукция слизи в бронхах, в
желудочно-кишечном тракте – кишечные
колики, гиперсекреция пепсина, соляной
кислоты и слизи в желудке, в
сердечно-сосудистой системе – падение
АД и нарушение сердечного ритма.

К
вазоактивным медиаторам аллергии
относится серотонин. Он вызывает резкий
спазм артериол, что может привести к
нарушению кровообращения.

К
сильным контрактильным медиаторам АР
относится медленно действующее вещество
аллергии (МДВ-А), которое подавляет собой
смесь различных лейкотриенов. По
бронхосократительной активности оно
в 100 – 1000 раз превосходит гистамин. Как
и гистамин, МДВ-А усиливает отделение
слизи в воздухоносных путях. Это вещество
является главной причиной бронхоспазма
при бронхиальной астме. Из-за нарушения
кальциевого гомеостаза под влиянием
МДВ-А клетки гладких мышц теряют
способность расслабляться. Это может
привести к длительным (часами) астматическим
состояниям.

Из
простогландинов выраженной биологической
активностью обладает ПГД2. в
ничтожных количествах при внутрикожном
введении волдырно-гиперемическую
рекакцию. ПГД2обладает также
сильным бронхосократительным действием,
на несколько порядков превышающим
таковое гистамина.

Одним
из наиболее важных медиаторов АР является
фактор агрегации (активации) тромбоцитов.
Он образуется не только в ТК и базофилах,
но и в эозинофилах, нейтрофилах и
макрофагах. ФАТ вызывает активацию
тромбоцитов (тут он самый активный
агент), нейтрофилов и моноцитов; обладает
хемотаксическими свойствами по отношению
к нейтрофилам; вызывает волдырно-гиперемическую
реакцию при внутрикожном введении;
обусловливает спазм гладких мышц
кишечника и бронхов; является сильным
гипотензивным агентом, но может вызвать
спазм коронарных и кожных сосудов,
брадикардию и аритмию сердца. Часть
эффектов ФАТ объясняется его опосредованным
действием через активацию тромбоцитов
и высвобождение из них промежуточных
медиаторв.

Участие
ТК в контроле иммунного ответа может
осуществляться не только за счет действия
вышеперечисленных известных медиаторов,
но и за счет выделения интерлейкинов
(ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6) и фактора некроза
опухолей (ФНО), секретируемых ТК при их
IgE-опосредованной
стимуляции.

Ведущую
роль в развитии поздней фазы АР играют
медиаторы, секретируемые эозинофилами.
Основу гранул эозинофилов составляют
белковые соединения – так называемый
«главный белок со свойствами основания»
(ГБО), иначе его называют «большой
основной протеин» (БОП); катионный белок
эозинофилов (КБЭ) и др. Эозинофилы также
способны синтезировать медиаторы
мембранного происхождения (ЛТ, ФАТ).
Ферменты эозинофилов обеспечивают
инактивацию медиаторов ГБТ. В этом,
наряду со способностью эозинофилов
фагоцитировать иммунные комплексы,
состоит защитная роль эозинофилов.
Однако, ГБО эозинофилов в больших дозах
может оказывать мощное повреждающее
действие на эпителий слизистых оболочек,
эндотелий сосудов, эндокард и другие
ткани. Известно, например, что персистирующая
эозинофилия при бронхиальной астме
приводит к тяжелой деструкции слизистой
оболочки бронхов. При этом концентрация
ГБО в мокроте больных раз в десять
превышает минимальную концентрацию,
вызывающую разрушение мерцательного
эпителия бронхов и нарушение
микроциркуляции. Вот почему высокую
эозинофилию следует рассматривать как
свидетельство преобладания деструкции
над защитными реакциями, свойственными
эозинофилам.

В
персистенции аллергического воспаления
немаловажную роль играют макрофаги.
Они выделяют цитокины (ИЛ-1, ФАТ, ЛТ,
привлекающие эозинофилы и тучные клетки
и провоцирующие выделение ими различных
медиаторов.

Медиаторами
аллергических реакций замедленного
типа (ГЗТ) являются лимфокины, продуцируемые
Т-лимфоцитами (ИЛ-2, трансформирующий
фактор роста, фактор хемотаксиса,
миграцию ингибирующий фактор,
бласттрансформирующий фактор, лимфотоксин,
интерферон и др.). В настоящее время их
описано более двух десятков. Лимфоциты
не обладат способностью к фагоцитозу.
Их влияние на развитие АР целиком и
полностью определяется секретируемыми
ими биологически активными веществами.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник