Медиатор воспаления и аллергии
Медиаторы аллергии высвобождаются или синтезируются при образовании комплексов аллерген-сенсибилизированный Т-лимфоцит или аллерген-антитело. Данные вещества играют важнейшую роль в возникновении гиперчувствительности к тому или иному раздражителю.
Медиаторы аллергических реакций оказывают вазоактивное, контрактильное, хемотаксическое действие, способны повреждать ткани организма и активизировать репарационные процессы. Действия данных веществ зависят от типа аллергии, механизмов ее возникновения, вида раздражающего агента.
Классификация аллергий
В зависимости от выраженности и скорости появления симптомов после повторного воздействия раздражающего агента реакции гиперчувствительности подразделяются на 2 группы:
- реакции немедленного типа;
- реакции замедленного типа.
Реакции гиперчувствительности немедленного типа возникают практически сразу после повторного воздействия раздражающего вещества. Антитела, образовавшиеся при первом контакте в аллергеном, свободно циркулируют в жидких средах. В случае следующего проникновения раздражителя быстро образуется комплекс антиген-антитело, что вызывает стремительное возникновение симптомов аллергии.
Развитие замедленной аллергической реакции происходит через 1-2 суток после взаимодействия с раздражающим агентом.
Данная реакция не связана с выработкой антител — в ее развитии участвуют сенсибилизированные лимфоциты. Медленное развитие ответной реакции на воздействие раздражителя связано с тем, что для скопления лимфоцитов в области воспаления требуется больше времени, по сравнению с немедленной реакцией гиперчувствительности, которая характеризуется образованием комплекса антиген-антитело.
Медиаторы гиперчувствительности немедленного типа
При развитии немедленной реакции гиперчувствительности роль клеток-мишеней выполняют лаброциты, или тучные клетки и базофильные лейкоциты, обладающие F-рецепторами к иммуноглобулину Е и иммуноглобулину G. После соединения антигена с антителами возникает дегрануляция и высвобождаются медиаторы.
Медиаторы аллергических реакций немедленного типа следующие:
- гистамин относится к главным медиаторам аллергии. Он подавляет цитотоксическое воздействие Т-клеток, их размножение, дифференцировку В-клеток и выработку антител плазмоцитами, активизирует деятельность Т-супрессоров, обладает хемотаксическим и хемокинетическим эффектом в отношении эозинофилов и нейтрофилов, снижает процесс выделения лизосомных ферментов нейтрофилами.
- серотонин увеличивает спазм сосудов важнейших органов, таких как сердце, легкие, почки, мозг. Под его воздействием происходит сокращение гладкой мускулатуры. Серотонин не оказывает противовоспалительное действие, характерное для гистамина. Этот медиатор активизирует Т-супрессоры вилочковой железы и селезенки, а также миграцию Т-клеток селезенки в костный мозг и лимфатические узлы. Помимо иммуносупрессирующего действия, серотонин также способен стимулировать иммунитет. Под влиянием медиатора повышается чувствительность мононуклеаров к разнообразным хемотаксическим факторам.
- брадикинин является элементом кининовой системы. Данный медиатор способствует расширению и повышению проницаемости сосудов, провоцирует продолжительный бронхоспазм, раздражающе воздействует на болевые рецепторы, активизирует выработку слизи в пищеварительном тракте и дыхательных путях. Брадикинин быстро вырабатывается при повреждении тканей организма, вследствие чего возникают многие эффекты, характерные для воспалительного процесса — вазодилатация, экстравазация плазмы, повышение проницаемости сосудов, миграция клеток, болезненные ощущения и гипералгезия.
- гепарин является медиатором из группы протеогликанов. Гепарин оказывает антикоагуляционное действие, участвует в пролиферации клеток, способствует миграции клеток эндотелия, снижает действие комплемента, стимулирует фаго- и пиноцитоз.
- фрагменты комплемента — медиаторы воспаления. Под их воздействием сокращаются гладкие мышцы, из тучных клеток высвобождается гистамин, то есть развивается реакция анафилаксии.
- простагландины — в человеческом организме вырабатываются простагландины E, F, D. Простагландины F способствуют возникновению тяжелого приступа бронхоспазма. Простагландины Е, наоборот, оказывают бронходилатирующий эффект. Экзогенные простагландины способны активизировать или снижать процесс воспаления, под их воздействием расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость, повышается температура тела и развивается эритема.
Медиаторы гиперчувствительности замедленного типа
При медленной реакции гиперчувствительности на проникшие в организм антигены воздействуют Т-клетки. Роль аллергенов могут выполнять паразиты, чужеродные белки, бактерии, грибы, медикаменты. При первом взаимодействии с раздражителем возникает сенсибилизация Т-клетки. При следующем контакте с тем же раздражителем специфические рецепторы, которые расположены на мембране сеснсибилизированной Т-клетки, взаимодействуют с аллергическим элементом. Таким рецептором является иммуноглобулин М. После распознавания аллергена активизируется выработка антигенспецифических и неспецифических факторов и лимфокинов.
Лимфокины, синтезируемые Т-лимфоцитами — это медиаторы аллергических реакций замедленного типа. Под их влиянием в месте воздействия раздражителя концентрируются элементы клеток, развивается инфильтрация и процесс воспаления.
Кожно-реактивный фактор повышает сосудистую проницаемость и ускоряет миграцию белых кровяных клеток.
Похожим эффектом обладает фактор проницаемости. Под влиянием фактора хемотаксиса в реакцию гиперчувствительности вовлекаются несенсибилизированные лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, эозинофилы. Под воздействием фактора, ингибирующего миграцию, в области воспаления задерживаются и скапливаются макрофаги. Под влиянием фактора переноса активность переносится на несенсибилизированные Т-клетки. Лимфоциты синтезируют интерферон, который обладает антивирусными свойствами, а также активизирует функцию естественных Т-киллеров. Воздействие медиаторов ограничивают противодействующие системы, обеспечивающие защиту клеток-мишеней.
Автор: Юлия Барабаш
Источники: medscape.com, mdlinx.com,
health.harvard.edu.
Источник
Все верхние дыхательные пути вовлечены в процесс. Со стороны глаз может наблюдаться острый конъюнктивит, со стороны слизистой носа – чихание и обильная ринорея, со стороны горла – кашель (бронхоспазм).
Отек Квинке может быть острым и однократным, т.е. проявиться один раз в жизни, а может быть рецидивирующим. Рецидивирующий отек Квинке делится на семейный (пациент говорит, что в его семье были подобные случаи) и несемейный. В случае семейного отека Квинке выявляется патология в системе комплимента, назначается лечение вплоть до переливания плазмы и донорской крови. Если отек Квинке несемейный, необходимо выявить патологию (лечится основное заболевания и проводится стандартная неотложная помощь).
Рассмотрим также такую аллергическую реакцию, как анафилактический шок.
Это крайняя степень гиперчувствительности, может быть как аллергическая и неаллергическая.
Причины анафилактического шока:
— Чаще всего: орехи, рыба, морепродукты, фрукты, кунжут, ягоды, белок, бобовые.
— На втором месте: консерванты, красители, стабилизаторы, антисептики, ферменты.
— На третьем месте находится медикаментозный список: пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, йод.
Дополнительно анафилактический шок могут спровоцировать физические нагрузки, холодовая нагрузка и укусы насекомых.
Клиника анафилактического шока
Шок может сопровождаться крапивницей с системными проявлениями. При легкой степени симптомы проявляются через 2 часа после контакта (зуд, слезотечение, чихание, отеки век, слизистых). При средней степени – одышка, кашель, удушье, тревога, сопровождаемая летальными страхами. При тяжелой степени может развиваться асфиксия – молниеносная анафилактическая реакция.
Лечение
— В первую очередь нужно прекратить введение аллергена!
— Пациенту необходимо дать кислород, при укусах наложить жгут, лед.
— Ввести адреналин 0,1% 0,3-0,5. Через 15 минут — повторное введение, далее — каждые 4 часа.
— Антигистаминные препараты пациент должен получать не менее двух суток каждые 6 часов (парантерально).
— Если случай более тяжелый, используют ГКС (преднизолон 50-100 мг внутривенно) 4-6 дней.
— Все пациенты с анафилактическим шоком обязательно госпитализируются на 10 дней!
Рассмотрим также классификацию антигистаминных препаратов.
Препараты 1-го поколения (седативные антигистаминные препараты): Супрастин, Тавегил. Димедрол, Пипольфен, Кетотифен, Фенкарол, Диазолин, Перитол.
Препараты 2-го поколения (неседативные антигистаминные препараты): Цетиризин (Зиртек, Парлазин, Зодак), Фексофенадин (Телфаст), Дезлоратадин (Эриус), Эбастин (Кестин), Лоратадин (Кларитин).
Клинические преимущества антигистаминных препаратов 1-го поколения заключаются в том, что эти препараты эффективно устраняют чихание и ринорею при присоединении риновирусной инфекции; помогают устранить чувство зуда и нормализовать нарушенный сон, поэтому чаще назначаются на ночь. Липофильные свойства препаратов этой группы обеспечивают проникновение к гистаминовым рецепторам кожи лучше, чем гидрофильные.
Побочные проявления препаратов 1-го поколения
Данная группа препаратов проникает через ГЭБ, обладает ярко выраженным седативным эффектом. Также способны вызывать нарушение координации, головокружение, снижение способности концентрировать внимание, сухость слизистых оболочек. Возможно развитие тахифилаксии – снижения терапевтической активности при длительном применении. Важно помнить, что препараты 1-го поколения не уходят из врачебного арсенала, но используются только несколько дней! Если речь идет о базовой терапии, при лечении используются антигистаминные препараты 2-го поколения.
Критерии идеального антигистаминного препарата 2-го поколения:
— Быстрое начало действия
— Удобный режим дозирования у детей
— Многие препараты обладают противовоспалительной активностью
— Быстрое всасывание и отсутствие лекарственных взаимодействий
— Полное отсутствие седативного эффекта
— Отсутствие кардиотоксичности
Оптимальная схема лечения пациентов с аллергическими реакциями следующая: на пик острого состояния (при анафилактическом шоке) назначается адреналин, после чего на несколько дней назначаются антигистаминные препараты 1-го поколения. Когда острота аллергического состояния снята, пациента необходимо перевести на антигистаминные препараты 2-го поколения, которые используются длительно с учетом их критериев. Если аллергическая реакция выражена чрезмерно, необходимо использовать ГКС.
Источник
Клиническая манифестация аллергических реакций I типа обусловлена биологически активными веществами, выбрасываемыми тучными клетками и базофилами крови в процессе их дегрануляции.
Все медиаторы, выбрасываемые из тучных клеток, делятся на первичные и вторичные.Первичные медиаторы продуцируются в клетках до дегрануляции и хранятся в гранулах. К наиболее значимым из них относятся гистамин, серотонин, хемотаксины эозинофилов и нейтрофилов, протеазы, гепарин.
Вторичные медиаторы синтезируются после антигенной активации клеток. К ним относятся фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, простагландины, брадикинины, цитокины: ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ТФР-β, ГМ-КСФ. В различных тканях и анатомических зонах концентрации и спектр первичных и вторичных медиаторов, содержащихся в тучных клетках, не одинаковы.
Медиаторы, секретируемые тучными клетками и базофилами крови.
Первичные медиаторы | ||
| Гистамин | Увеличивает проницаемость сосудов, вызывает сокращение гладких мышц. | |
| Серотонин | Увеличивает проницаемость сосудов, вызывает сокращение гладких мышц. | |
| Фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХТЭ) | Стимулирует хемотаксис эозинофилов. | |
| Фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХТН) | Стимулирует хемотаксис нейтрофилов. | |
| Протеазы | Вызывают секрецию слизи в бронхах, деградацию базальной мембраны кровеносных сосудов. | |
Вторичные медиаторы | ||
| Фактор активации тромбо-цитов | Вызывает аггрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, сокращение гладкой мускулатуры легких. | |
| Лейкотриены | Повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение гладкой мускулатуры легких. | |
| Простагландины | Вызывают сокращение гладкой мускулатуры легких, аггрегацию тромбоцитов, вазодилатацию. | |
| Брадикинины | Повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение гладкой мускулатуры. | |
| ИЛ-1, ФНО-α | Участвуют в развитии системной анафилаксии, повышают экспрессию САМ на эндотелиальных клетках венул. | |
| ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ТФР-β, ГМ-КСФ | Вызывают разнообразные эффекты, связанные с воспалением и процессами, сопутствующими ему. | |
Гистамин. Образуется в результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина, составляет около 10 % содержимого гранул. Его действие прослеживается уже в первые минуты после активации тучных клеток. Известны 3 типа рецепторов гистамина: Н1, Н2 и Н3. Они имеют различное распределение в тканях и опосредуют различные эффекты при взаимодействии с гистамином. Биологические эффекты, наблюдаемые при аллергических реакциях, главным образом связаны с действием гистамина на Н1-рецепторы. Клинически эти эффекты проявляются сокращением гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, повышением проницаемости венул, увеличением секреции слизи. Взаимодействие гистамина с Н2-рецепторами приводит к повышению сосудистой проницаемости, их дилатации и стимуляции секреции экзокриновых желез. Связывание гистамина с Н2-рецепторами тучных клеток и базофилов подавляет их дегрануляцию и выброс медиаторов воспаления.
Лейкотриены и простагландины. Эти медиаторы являются метаболитами арахидоновой кислоты. Биологические эффекты, вызываемые этими веществами, значительно сильнее и дольше сохраняются, чем таковые, опосредованные гистамином. Лейкотриены и простагландины вызывают бронхоспазм, повышают сосудистую проницаемость, усиливают секрецию слизи, вызывают агрегацию тромбоцитов.
Цитокины. Цитокины, продуцируемые тучными клетками и базофилами, являются факторами, поддерживающими местное воспаление, а также факторами локальной концентрации нейтрофилов, эозинофилов и базофилов. ИЛ-4 повышает секрецию IgЕ В-клетками. ИЛ-5 повышает активность эозинофилов. Высокая концентрация ФНО-α способна приводить к шоку при системной анафилаксии.
Источник
- История изучения аллергии
- Этиология: причины возникновения аллергии
- Типы аллергических реакций
- Методы диагностики аллергических заболеваний
- Лечение аллергии
- Литература
История изучения аллергии
Впервые аллергию (на пищевые продукты) описал древнегреческий врач Гиппократ в V-IV веках до нашей эры. Спустя два столетия римский философ и медик Гален заметил связь насморка с запахом розы. В XIX веке британский врач Джон Босток сделал доклад о сенной лихорадке (поллинозе), а позднее Дэвид Блекли доказал причину ее возникновения — вдыхание пыльцы растений. Однако, сам термин «аллергия» был предложен в 1906 году австрийским педиатром Клеменсом Фон Пирке в качестве обозначения необычной реакции на факторы внешней среды.
Этиология: причины возникновения аллергии
Итак, к аллергии относятся патологические реакции иммунной системы — реакции гиперчувствительности I типа.
Когда чужеродный белок (аллерген) впервые попадает в организм, иммунная система отвечает естественной защитной реакцией – вырабатывает антитела (специфические белки иммуноглобулины класса Е). При повторном попадании аллергена антитела, находящиеся на поверхности тучных клеток (клеток соединительной ткани, выделяющие медиаторы аллергического воспаления ) и базофилов (клетки крови), активизируют выброс медиаторов аллергии, например, гистамина. Медиаторы расширяют сосуды, повышают их проницаемость, вызывают сокращение бронхов и желудочно-кишечного тракта. В результате этого возникают зуд, высыпания отеки и насморк, приступы затрудненного дыхания, а также более серьезное состояние – анафилаксию.
Аллергию справедливо называют болезнью XXI века, поскольку скорость ее распространения за последние полвека сильно возросла, ей страдает почти половина населения Земли.
Если раньше это заболевание не считалось серьезным, то сейчас отношение к ней коренным образом поменялось. С какими бы жалобами не обратился пациент к врачу, его в первую очередь спросят об аллергии. Однозначного объяснения роста аллергических заболеваний не существует, однако, есть несколько гипотез.
Существует мнение, что из-за соблюдения норм гигиены человек с детства ограничивает свои контакты с патогенными организмами, а потому иммунная система развивается неполноценно, что приводит к развитию аллергических заболеваний.
Исследования показали, что количество иммунных расстройств увеличивается по мере роста благосостояния граждан и чистоты в стране.
Аллергия значительно реже встречается в развивающихся странах с низким уровнем гигиены. Кроме того, появление бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний связывают с применением антибиотиков и использованием антибактериальных средств в быту.
По другой версии аллергия распространяется в связи с повышением частоты контактов с продуктами химической промышленности, пылью и синтетическими материалами. Сюда можно отнести также консерванты и пищевые добавки, бытовую химию, злоупотребление лекарственными препаратами, доступность экзотической пищи и фактор загрязнения окружающей среды.
Существуют данные о наследственной предрасположенности к аллергии.
Однако, точное определение генов, отвечающих за ее формирование, затруднено по причине большого их числа (более 100) и отличия у разных больных. Известно, что человек наследует не конкретное аллергическое заболевание, а степень предрасположенности развития аллергии под влиянием факторов внешней среды. Считается, что, при наличии аллергического заболевания у одного из родителей, риск развития аллергических заболеваний у ребенка составляет 33%, при наличии аллергических заболеваний у обоих родителей- 66%.
Есть версия, что состояние кожных покровов и слизистых оболочек является фактором, который провоцирует аллергию.
Поврежденные кожа и слизистые не справляются с барьерными функциями и потенциальные антигены постоянно попадают в организм, который начинает защищаться, активируя иммунную систему.
Ухудшать состояние кожи могут курение, антибактериальное мыло, загрязнение окружающей среды и прочие факторы. Люди с атопическим дерматитом зачастую также страдают от ряда других аллергических заболеваний.
Ни одна из приведенных выше гипотез не объясняет, почему одни и те же факторы у одних людей провоцируют возникновение аллергии, тогда как другие остаются здоровы. Также не выявлено связи аллергии с общим состоянием здоровья человека.
Типы аллергических реакций
Различают пять типов патологических реакций иммунной системы, четыре из них связаны с повышенной чувствительностью к различным веществам.
I тип:
Гиперчувствительность немедленного типа — реакция, на которой основано большинство аллергических заболеваний, таких как бронхиальная астма, анафилактический шок, атопический дерматит и поллиноз.
Развивается в три этапа:
1. Иммунологическая стадия (выработка антител на аллергены)
Во время первого контакта с аллергеном клетки В-лимфоциты, присутствующие во многих органах и тканях организма, начинают вырабатывать иммуноглобулины класса Е (IgE) — антитела, которые в дальнейшем фиксируются на тучных клетках.
2. Патохимическая стадия (выброс медиаторов аллергии)
Медиаторы- биологически активные вещества, которые, поступая в межклеточную жидкость и кровь, воздействуют на капилляры, железы слизистых оболочек, нервные окончания, привлекают в очаг аллергического воспаления другие клетки. При повторном контакте аллергена с IgE- антителами, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит выброс медиаторов аллергии: гистамина, брадикинина и серотонина, в дальнейшем, привлечения других клеток аллергического воспаления, прежде всего эозинофилов, которые, в свою очередь, выделяют медиаторы, усиливающие и удлиняющие реакцию аллергического воспаления.
3. Патофизиологическая стадия (возникновение воспалительной реакции)
Медиаторы вызывают воспалительную реакцию, вступая во взаимодействие с органами и тканями. Аллергическая реакция немедленного типа проявляется на том органе, который подвергся «атаке» медиаторов. Например, если органом-мишенью стали дыхательные пути, то развивается приступ бронхиальной астмы, а если кожные покровы – крапивница. В случае, если организм сталкивается с большими количествами антигенов, может развиться анафилактический шок.
II тип:
Цитотоксические реакции — когда атаке антител иммуноглобулинов классов G и M (IgG и IgM) подвергаются собственные клетки организма. Это происходит в случае изменения структуры клеточных мембран (оболочек) под воздействием вирусов, бактерий, паразитов, химических веществ. Таким образом, патологически измененные клетки выступают в роли антигенов.
Антитела соединяются с мембранами клеток и запускают процесс разрушения с помощью клеток–киллеров (специальный класс лимфоцитов), выделяющих свободные радикалы. Также цитотоксические реакции проходят путем активации системы комплемента – комплекса защитных ферментов, постоянно циркулирующих в крови.
Подобные аллергические реакции лежат в основе таких заболеваний, как лекарственная аллергия (побочные действия лекарств), анемия, повышенная кровоточивость и резус-конфликт.
III тип:
Иммунокомплексные реакции — антигены связываются с антителами (иммуноглобулинами классов G и M) в кровотоке и образуют иммунные комплексы, активирующие систему комплемента. В норме эта система защищает организм от чужеродных агентов, но, в случае патологии иммунной системы, образовавшиеся комплексы циркулируют в кровяном русле и оседают на стенках сосудов, повреждая их. В первую очередь, страдают соединительные ткани и органы, богатые капиллярами- легкие, кожа, почки. Примером развития иммунокомплексной реакции на чужеродный белок является сывороточная болезнь- заболевание, которое развивается при введении в организм чужеродной сыворотки (например, лошадиная противостолбнячная сыворотка, сыворотки для лечения при укусах змей и другие), а также некоторые лекарственные препараты. выступающие в роли гаптенов. Симптомы этого заболевания могут развиваться через 1-3 недели после введения препарата и характеризуются развитием лихорадки (повышением температуры до 39 С и выше), крапивницы и других видов кожной сыпи, отеков, болей в суставах, мышцах, увеличением лимфоузлов. Длительность заболевания от 7 дней до нескольких недель.
IV тип:
Гиперчувствительность замедленного типа — реакция, развивающаяся через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При этом, в отличие от других типов аллергических реакций, попадая в организм, антиген не контактирует с антителом. Его в этом случае распознают Т-лимфоциты, которые «запомнили» аллерген во время первого контакта, и выделяют информационные молекулы цитокины. Последние, в свою очередь, активируют макрофаги, которые поглощают антигены, однако, могут повреждать и нормальные клетки. Примеры реакций IV типа- реакция на вакцину от туберкулеза БЦЖ и контактный аллергический дерматит.
Для V типа патологических реакций иммунной системы характерно взаимодействие антител с участками мембран клеток, участвующих в их физиологической активации, например рецептором тиреостимулирующего гормона, что бывает при Базедовой болезни (диффузном токсическом зобе). Заболеваний, связанных с реакцией иммунной системы на антигены, попавшие в организм извне, для данного типа иммунопатологических реакций не описано.
Следует иметь ввиду, что в клинических проявлениях аллергии и в механизме развития отдельных заболеваний приимает участие, как правило, не один, а несколько типов гиперчувствительности. Наличие трех стадий развития — иммунологической, патохимической и патофизиологической — характерно для всех типов иммунопатологических реакций.
Методы диагностики аллергических заболеваний
На первом этапе лечения крайне важен правильно собранный анамнез заболевания, то есть те данные, которые пациент сообщает лечащему врачу. Именно сбор этой информации является важнейшей частью аллергологического обследования и задает направление для далльнейшей лабораторной и инструментальной диагностики.
На восприимчивость к аллергенам могут указывать прямые или косвенные признаки. Например, при пыльцевой аллергии прямым признаком станет проявление симптомов при прямом контакте с цветущими растениями, а косвенным — обострение в периоды цветения (весна, лето, осень), при употреблении меда, фруктов, ягод и орехов.
Аллергены выявляются с помощью лабораторных анализов, кожных проб и провокационных тестов.
Лабораторные иммунологические тесты не могут заменить проведения испытаний на пациенте, так как не дают полной информации, а способны только выявить наличие звена аллергического процесса, тогда как аллергическая реакция — это результат участия множества составляющих иммунного ответа. Такой результат невозможно получить в лабораторных условиях, поэтому подобные тесты несут лишь вспомогательную функцию.
Кожные пробы используются в процессе диагностики большинства аллергических заболеваний.
Процедура проведения кожных проб имеет ряд особенностей: ее проводят только в период ремиссии и не ранее, чем через 3 — 4 недели после аллергической реакции, кроме того, необходимо заблаговременно отменить прием антигистаминных (противоаллергических) препаратов, успокоительных и снотворных средств.
Следует учитывать, что любая кожная проба может спровоцировать тяжелую системную реакцию, вплоть до анафилактического шока.
Виды кожных проб:
Скарификационные пробы применяются в случаях подозрения на чувствительность организма к пыли (клещам), эпидермальным аллергенам, пыльце и пищевым продуктам.
Прик-тест — в этом случае производится прокол кожи через каплю раствора, который содержит аллерген. Этот тест удобен, прост, информативен и редко дает ложноположительные реакции.
Патч-тест (аппликационный кожный тест) применяют для выявления фотоаллергических реакций, контактного аллергического дерматита и проводят на участках кожного покрова, не затронутого аллергией.
Провокационные пробы — самый опасный, но при этом и самый достоверный метод выявления чувствительности организма к аллергенам. Во время процедуры аллерген вводится непосредственно в орган-мишень — существуют ингаляционные, назальные и конъюнктивальные пробы, для диагностики лекарственной аллергии и лекарственной непереносимости применяют полоскательный тест (тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов) и подъязычный тесты.
Поскольку невозможно предсказать реакцию организма пациента на провокацию, необходимо наличие строгих показаний для проведения такой пробы, как правило, провокационные тесты проводятся в условиях стационара.
Лечение аллергии
При лечении аллергии, в первую очередь, необходимо исключить контакт со значимыми аллергенами. Для облегчения симптомов применяют антигистаминные препараты, местные кожные, интраназальные (для слизистой носа) и ингаляционные препараты кортикостероидных гормонов, конъюнктивальные препараты кромоглициевой кислоты, в тяжелых случаях- системные препараты кортикостероидов и другие средства. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация и реанимационные меры.
Также могут помочь различные немедикаментозные средства. Например, при бронхиальной астме используют дыхательную гимнастику.
Для лечения аллергических заболеваний органов дыхания и глаз эффективна аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Этот метод успешно применяется более 100 лет. Суть его заключается во ведении возрастающих, а затем постоянных поддерживающих доз причинного аллергена подкожно или с помощью нанесения на слизистую подъязычной области. Проводится при аллергическом рините, конъюнктивите и бронхиальной астме, вызванной аллергенами домашней пыли и пыльцы растений.
Курс лечения аллергии в обязательном порядке должен быть назначен врачом и проводится под его контролем, поскольку самолечение опасно, а любые немедекаментозные средства не заменяют базовую терапию.
Литература:
- И.С. Гущин Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль Москва «Формарус принт» 1998 ББК 54.1 Г98
- Клиническая аллергология под. ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова Москва «МЕДпресс-информ» 2002 УДК 616-056.3 ББК 52.5 К49
- П.В. Колхир Доказательная аллергология-иммунология. «Практическая Медицина» Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61
- Р.М. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович Иммунология Москва «Медицина» 2002 УДК 616-092:612.017 (075.8) ББК 52.5 Х19
- Rodney C Diaz, MD; Chief Editor: Arlen D Meyers Diagnostic Allergy Testing medscape Updated: Jan 17, 2014
Источник