Маркеры воспаления и артериальная

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы. Раньше этот показатель носил название «реакция оседания эритроцитов» (РОЭ). Это одно и то же. Несколько фактов из истории изучения этого вопроса. В 1918 г. Fahraeus обнаружил, что скорость оседания эритроцитов изменяется у беременных, в последующем он выявил, что СОЭ изменяется также при многих заболеваниях. Вестергрен в 1926 г. и Уинтроп 1935 г. разработали методы, которые и сейчас используют в клинической практике для определения СОЭ.

Повторю, что СОЭ — это высокочувствительный, но неспецифичный и нестабильный показатель воспаления. На результаты определения СОЭ влияют возраст, пол, уровень фибриногена, ревматоидного фактора (РФ), анемия и другие факторы. Эту фразу следует понимать так, что повышение СОЭ укажет на наличие какого-то воспаления в организме (инфекционного или нет), НО не ответит на вопрос — КАКОЕ ИМЕННО ВОСПАЛЕНИЕ И ГДЕ?

На сегодняшний день рекомендуется международный метод определения СОЭ по Вестергрену как наиболее чувствительный.

Верхняя граница СОЭ в норме по Вестергрену зависит от возраста и пола, рассчитывается по формуле:
для женщин СОЭ (мм/час)=(возраст в годах+10)/2;
для мужчин СОЭ (мм/час) = (возраст в годах)/2

Теперь коснусь значения определения СОЭ у ревматологических больных. СОЭ рекомендовано определять у всех пациентов при подозрении на ревматологическое заболевание. Да и вообще определение СОЭ входит в «золотой стандарт» обследования при подозрении на множество различных заболеваний, как ревматических, так и других (инфекционных и нет).

Увеличение СОЭ служит лабораторным классификационным критерием ревматоидного артрита. Повышение СОЭ>50 мм/час является критерием гигантоклеточного артериита. Повышение СОЭ>35 мм/час является диагностическим признаком ревматической полимиалгии. Рекомендуемая кратность определения СОЭ при установленном диагнозе составляет 1 раз в 1-3 месяца.

C-реактивный белок (СРБ) – классический острофазовый белок плазмы крови, который рассматривается как наиболее чувствительный лабораторный маркер инфекции, воспаления и тканевого повреждения. В зависимости от цели исследования определение концентрации СРБ проводится классическими и высокочувствительными методами. Классические методы количественного анализа СРБ в сыворотке крови (радиальная иммунодиффузия, иммунотурбидиметрия и иммунонефелометрия) предназначены для выявления повышенного уровня СРБ при остром воспалении и тканевом повреждении в пределах диапазона концентраций 5-500 мг/л.

Высокочувствительный анализ СРБ (вчСРБ), основанный на усилении аналитической чувствительности иммунохимических методов (иммуноферментного, иммунотурбидиметрического и иммунонефелометрического) в 10 и более раз с помощью специальных реагентов, позволяет измерять концентрации СРБ ниже 5 мг/л и используется для оценки базального уровня вчСРБ и связанного с ним риска сердечно-сосудистых катастроф. Индивидуальная концентрация СРБ достаточно стабильна и не подвержена суточным изменениям.

Нормальный уровень СРБ у взрослых составляет менее 5 мг/л (однако значения, превышающие 3 мг/л, могут указывать на высокий риск развития сердечно-сосудистой патологии); у новорожденных (до 3 недель) – менее 4,1 мг/л; у детей – менее 2,8 мг/л.

Определение СРБ является полезным тестом для оценки активности патологического процесса у больных ревматическими заболеваниями. СРБ входит в критерии ревматоидного артрита. Увеличение концентрации СРБ может говорить о развитии рентгенологических изменений, свидетельствующих о тяжелом деструктивном поражении суставов при раннем ревматоидном артрите. Рекомендуемая кратность определения СРБ составляет 1 раз в 1-3 месяц.

Маркеры воспаления и артериальная

Источник

Комментарии

Всероссийское научное общество кардиологов. Москва 2011

Предыдущий раздел | Содержание | Следующий раздел

15. Маркеры воспаления и гемостатические факторы

В настоящее время активно изучается роль маркеров воспаления и гемостатических факторов в развитии атеросклероза. Эти маркеры связаны с различными биологическими системами, такими как регуляция активности тромбоцитов, коагуляция, фибринолиз, эндотелиальная функция и воспалительный ответ. Помимо потенциальной значимости перечисленных маркеров в качестве предикторов ССЗ, была установлена тесная связь маркеров воспаления с ожирением и СД [213].

Воспаление – одно из основных патологических изменений, наблюдающихся при атеросклерозе артерий, включая наиболее ранние стадии, которые обусловливают формирование АСБ; кроме того, оно лежит в основе изменений, способствующих повреждению бляшки и образованию тромба. В эпидемиологических и морфологических исследованиях последних двух десятилетий были получены убедительные доказательства того, что уровень С-реактивного белка (СРБ) в плазме крови является признаком вялотекущего воспалительного процесса и неблагоприятным прогностическим фактором как у больных с острым коронарным синдромом, так и у здоровых лиц, не имеющих клинических проявлений ССЗ [214, 215]. Установлено, что маркеры активного воспаления тесно ассоциируются с развитием фатального и нефатального ИМ [216–219].

СРБ является высокочувствительным, но неспецифичным маркером воспаления и повреждения (таблица 14). Любое повреждение тканей, как вызванное травмой, так и связанное с воспалением, приводит к повышению уровня СРБ в плазме крови. Концентрация СРБ возрастает уже в первые 6–9 часов, достигая пика на 1–3 день с момента повреждения, и достаточно быстро снижается на фоне эффективного лечения или элиминации очага воспаления. Учитывая низкую специфичность СРБ для оценки риска нежелательных ССО, анализ рекомендуется проводить дважды с интервалом в 2 недели. Для анализа используется венозная кровь, которая берется независимо от приема пищи (у лиц с отсутствием нарушений обмена веществ). Если в одном из анализов уровни СРБ превышают 10 мг/л, следует исключить наличие инфекционных или воспалительных заболеваний и повторить измерение.

Таблица 14. Риск нежелательных ССО в зависимости от уровня СРБ

Уровни С-реактивного белка	Риск нежелательных сердечно-сосудистых событий
<1 мг/л	Низкий риск
1–3 мг/л	Умеренный риск
3–10 мг/л	Высокий риск
>10 мг/л	Результат не может быть использован для оценки риска, так как повышение уровней высокочувствительного маркера воспаления может быть связано с травмой, инфекционным или воспалительным заболеванием

Лечебные вмешательства, снижающие уровни СРБ:

“Здоровая” диета с низким содержанием жиров, легкоусвояемых углеводов, богатая растительными волокнами;
Снижение уровня общего ХС в крови;
Снижение избыточной МТ;
Регулярная аэробная физическая нагрузка умеренной интенсивности;
Снижение повышенных уровней глюкозы в крови у больных СД;
Снижение повышенного АД;
Отказ от курения;
Уменьшение употребления алкоголя;
Прием статинов, тиазолидиндионов (росиглитазон, пиоглитазон), тиенопиридиновых производных (клопидогрель, тиклопидин), аспирина и противовоспалительных лекарственных средств.

Учитывая низкую специфичность СРБ, использование его как скринирующего метода для оценки кардиоваскулярного риска было бы в настоящее время преждевременно.

Другим заслуживающим внимания маркером воспаления является неоптерин. Неоптерин является высокоспецифичным и высокочувствительным маркером активации макрофагов, играющих важную роль на всех этапах формирования и развития АСБ. Повышение содержания неоптерина в биологических жидкостях – крови, моче, слюне свидетельствует об активации клеточного иммунитета. Несмотря на то, что неоптерин является маркером воспаления, его уровни слабо коррелируют с уровнями СРБ. В ряде исследований было показано, что повышенные уровни неоптерина у лиц с низкими уровнями ХС-ЛНП (Плацентарный фактор роста (PlGF), играющий роль первичного воспалительного медиатора неоангиогенеза, является маркером нестабильного течения атеросклероза. PlGF участвует в ключевых механизмах, приводящих к дестабилизации АСБ. Он способен инициировать неоангиогенез в артериальной стенке путем привлечения моноцитов/макрофагов и стимуляции клеток воспаления, эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток к выбросу хемоаттрактантов, провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ. Прогностическая значимость определения уровней PlGF изучалась в рамках ряда проспективных исследований. Так, в группе больных с острым коронарным синдромом, принимавших участие в исследовании CAPTURE, повышенные уровни PlGF достоверно предсказывали увеличение риска развития нефатального ИМ и сердечно-сосудистую смерть в течение ближайших 30 дней. Показано, что уровни PlGF не зависят от возраста и пола, ИМТ, среднего уровня систолического и диастолического АД, СД II типа, наличия в анамнезе перенесенного ИМ или нарушения мозгового кровообращения. Не выявлено зависимости между уровнями PlGF с уровнями СРБ и интерлейкина-6. Наблюдение в течение 2 лет показало, что выявление в крови больных ИБС уровней PlGF выше 20,5 пг/мл свидетельствует о более неблагоприятном прогнозе (смерть от ССЗ, нефатальный ИМ) по сравнению с больными с низкими (Недавно стало известно, что ассоциированный с беременностью протеин плазмы-А (PAPP-A), представляющий собой цинксодержащую металлопротеиназу, в изобилии продуцируется клетками АСБ, особенно нестабильной. У больных острым коронарным синдромом уровень PAPP-A выше, чем у больных стабильной стенокардией, и его определение в крови можно использовать в качестве предиктора неблагоприятного прогноза больных ИБС, который может оказаться более чувствительным маркером воспаления и предиктором нестабильности АСБ, чем тропонины и кардиоспецифические ферменты.

Результаты исследований свидетельствуют, что у практически здоровых лиц повышенные уровни РАРР-А предсказывают наличие эхогенных бляшек в сонных артериях. Уровни РАРР-А достоверно выше у больных с гиперлипидемией по сравнению с нормолипидемическими пациентами.

На сегодняшний день нет ответа на вопрос, является ли повышение уровней РАРР-А в крови больных следствием или одним из предикторов развития ОКС. Повышение уровней PAPP-A может иметь место еще до развития ОКС: у больных с так называемыми легкоранимыми АСБ в сонных артериях уровни PAPP-A в крови выше по сравнению с теми, у кого отмечаются только начальные признаки атеросклероза сонных артерий.

Таким образом, PAPP-A является биохимическим маркером, участвующим в патогенезе ИБС. Уровень PAPP-A в плазме крови коррелирует с выраженностью системного воспаления, он повышен у больных острым коронарным синдромом. У больных с более высокими уровнями PAPP-A отмечается менее благоприятный прогноз в течение 2 лет наблюдения.

До сих пор остается открытым вопрос, какова в действительности роль маркеров воспаления и гемостатических факторов в патогенезе ССЗ, насколько независимы они от других ФР и свидетельствует ли их динамика (например, СРБ и фибриногена) об изменении активности воспаления при атеросклерозе [219–220]. В ряде исследований было показано, что добавление “новых” ФР к уже существующим стандартным моделям оценки риска позволяет точнее предсказать вероятность развития ИБС и других ССЗ (в частности АГ и инсульта [219– 222]. Однако в настоящее время было бы преждевременным широко использовать СРБ и другие “новые” маркеры в рутинной практике кардиолога для оценки кардиоваскулярного риска.

Предыдущий раздел | Содержание | Следующий раздел

изучить клиническую и прогностическую значимость показателей воспаления у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и некоторыми формами ишемической болезни сердца (ИБС) во взаимосвязи с анатомическими изменениями миокарда, параметрами липидного обмена, гемограммы и коагулограммы. Материалы и методы. Обследовано 256 пациентов кардиологической клиники, из них 157 (61,4 %) — мужчины, средний возраст — 51,0 ± 8,7 года. Спектр сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) представлен гипертонической болезнью (ГБ), стенокардией напряжения 2-3 функционального класса, инфарктом миокарда (ИМ) с зубцом Q I типа в стадии заживления. Группу сравнения составили 70 условно здоровых лиц. Обследование предусматривало исследование гемограммы, липидного спектра, биохимического анализа крови; суточное мониторирование артериального давления (АД), регистрацию электрокардиограммы, выполнение эхокардиографии, тредмил-теста, иммуноферментного анализа для определения уровня С-реактивного белка (СРБ), интерлейкина-1 (ИЛ), -6, -17 и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α). Результаты. Выявлены определенные особенности реакции цитокинов в каждой группе. Уровни СРБ, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α были значимо выше при ССЗ, чем в группе контроля. Наиболее высокий уровень СРБ отмечен у лиц с ИМ — 4,8 ± 3,16 мг/л, корреляции между концентрацией ИЛ-6 и СРБ не получено. Больные с различными вариантами ИБС имели более высокие значения воспалительных тестов, чем больные АГ, однако без достижения существенных различий. При анализе группы пациентов с АГ и стенокардией напряжения выявлено их значимое отличие от условно здоровых по уровню общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и по индексу атерогенности (ИА). В ходе многофакторного регрессионного анализа установлено, что независимой предикторной ценностью в отношении развития АГ обладали возраст, ОХС, ИЛ-6 и ФНО-α; независимыми прогностическими факторами развития ИБС явились возраст, ОХС и СРБ. Значимых корреляций между показателями гемограммы, уровнем цитокинов и анатомическими параметрами сердца не получено. Выводы. Проведенное комплексное обследование позволяет рассматривать хроническое бессимптомное воспаление как один из дополнительных факторов риска эссенциальной АГ и ИБС.

Об авторах

А. В. Туев

ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера» Минздравсоцразвития РФ
Россия

Н. С. Карпунина

Список литературы

1. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Гипертоническая болезнь: от А.Л. Мясникова до наших дней // Кардиологич. вестн. — 2010. — № 1. — С. 5-11

3. Российские рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии (четвертый пересмотр) // Системные гипертензии. — 2010. — № 3. — С. 5-26.

5. Memon L., Spasoević-Kalimanovska V., Bogavac-Stanojević N. et al. Association of C-reactive protein with the presence and extent of angiographically verified coronary artery disease // Tohoky J. Exp. Med. — 2006. — Vol. 209, № 3. — P. 197-206.

7. Рутковская Н.В., Веремеев А.В., Смакотина С.А. и др. Роль иммунного воспаления в развитии гипертонической болезни // Тез. III Всерос. науч.-практич. конф. «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии», 1-2 марта, 2007. — Казань, Россия. — 2007. — С. 25-26.

9. Ваулин Н.А., Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия. Маркеры воспаления при краткосрочном раннем применении правастатина // Кардиология. — 2001. — № 11. — С. 4-10.

10.

11. Рагино Ю.И., Чернявский А.М., Полонская Я.В. и др. Изменение содержания провоспалительных цитокинов и деструктивных металлопротеиназ в процессе развития атеросклеротического очага до нестабильной бляшки // Кардиология. — 2009. — № 6. — С. 43-49.

12.

13. Палеев Ф.Н., Абудеева И.С., Москалец О.В. и др. Неспецифические маркеры воспаления в прогнозировании течения ишемической болезни сердца. Кардиология. — 2009.- № 9. — С. 59-65.

14.

15. Алекперов Э.З., Наджафов Р.Н. Современные концепции о роли воспаления при атеросклерозе // Кардиология. — 2010. — № 6. — С. 88-91.

16.

17. Miossec P., Korn T., Kuchroo V.. Interleukin-17 and type 17 helper T cells // N. Engl. J. Med. — 2009. — V

18.

Для цитирования:

Туев А.В., Карпунина Н.С. Маркеры воспаления при артериальной гипертензии и некоторых формах ишемической болезни сердца: клиническая и прогностическая значимость. Артериальная гипертензия. 2011;17(6):550-554.
https://doi.org/10.18705/1607-419X-2011-17-6-550-554

For citation:

Tuev A.V., Karpunina N.S. Inflammatory markers in essential hypertension and some clinical forms of the coronary heart disease: clinical and predictive value. «Arterial’naya Gipertenziya» («Arterial Hypertension»). 2011;17(6):550-554.
(In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2011-17-6-550-554

Источник

CRP (С-реактивный протеин), вырабатываемый печенью, является маркером воспаления. Повышенное содержание CRP означает, что воспалительная система находится во включенном состоянии, что грозит не только болезнью сердца, но и другими расстройствами, связанными с воспалением.

Выясните вместе с врачом причину этого состояния. Что это: дефицит питательных веществ, скрытая инфекция (паразитоз) или что-то иное? Ваше расследование даст бесценные результаты. Другие маркеры воспаления: СОЭ (скорость оседания эритроцитов), уровень инсулина в крови (инсулин является гормоном, способствующим воспалению) и фибриноген (системы воспаления и свертывания крови используют одни и те же молекулы).

СООТНОШЕНИЕ АА/ЕРА1

Этот маркер системного воспаления сложнее анализа на CRP и выявляет воспаление на более тонком уровне. Он показывает наличие скрытого воспаления. Чем выше соотношение, тем интенсивнее скрытое воспаление.

Если оно превышает 10, значит, в организме протекает воспалительный процесс. Хорошим соотношением является 3, идеальным — 1,5. У среднестатистического американца оно составляет 11, а у тех, у кого уже развились воспалительные заболевания, может достигать 20. Высокое соотношение свидетельствует о том, что вы быстро стареете и теряете здоровье.

1 Арахидоновая кислота/эйкозопентаеновая кислота — фактически соотношение омега-6 и омега-3 жирных кислот. — Прим. ред.

Помните, что воспаление выполняет в организме защитную функцию. Проблема возникает в том случае, когда оно развивается без видимой причины, из-за нарушения баланса между веществами, способствующими воспалению и препятствующими ему. Слишком большое количество препятствующих воспалению веществ так же плохо, как и слишком малое. Если соотношение АА/ЕРА является слишком низким — например, 0,7, — вы будете в большей степени подвержены воздействию инфекций, и у вас может не развиться необходимая воспалительная реакция.

ЛИПОПРОТЕИН (А)

Этот тип жира считается еще более вредным, чем так называемый плохой холестерин, и в 7 раз повышает вероятность развития ишемической болезни сердца. На него не действуют ни статины, ни физические упражнения. Ниацин помогает, но не всегда. Обнаруживая у своих пациентов повышенный уровень липопротеина, я назначаю им компьютерную ангиограмму.

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

Токсичный побочный продукт переработки животных белков, вызывающий подагру (воспаление в суставах) и разъедающий стенки артерий. Повышает вероятность образования бляшек в артериях.

ВИТАМИН D

Появляется все больше доказательств существования связи между дефицитом витамина D и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также депрессией, остеопорозом и раком. Сегодня люди настолько рьяно защищаются от солнца, что постоянно испытывают недостаток этого витамина. Это влечет за собой катастрофические последствия. Раннее выявление низкого уровня витамина D должно стать для вас сигналом к изменению рациона, введению в него добавок и увеличению времени пребывания на солнце.

ГОМОЦИСТЕИН

Аминокислота, побочный продукт переработки белков. Становится токсичным, если печень недостаточно эффективно его выводит.

Высокое содержание гомоцистеина в плазме крови создает предрасположенность к ишемической болезни сердца, болезни Альцгеймера, преждевременным родам и другим нарушениям репродуктивной системы у молодых женщин. В этом случае следует провести программу детоксикации и дополнить рацион добавками с витамином В.

ФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Большинство врачей назначает анализы на T^ (гормон, стимулирующий щитовидную железу) и Т4 (тироксин), но необходимо также определять содержание свободного T3 — активного гормона щитовидной железы. Для превращения Т4 в Т3, а затем в активную форму — свободный Т3 — организм нуждается в определенных витаминах и минералах, которые способствуют усилению работы щитовидной железы и обмена веществ.

Антитела к тиреоглобулинам. Аутоиммунные процессы, вызываемые клейковиной, могут приводить к образованию антител к белкам системы щитовидной железы, называемым тиреоглобулинами. Своевременное выявление их повышения способствует предотвращению серьезных проблем в будущем.

Повреждение внутренних стенок кишечника открывает доступ к кишечной лимфоидной ткани антигенам, которые в норме должны отфильтровываться. Подобным образом начинаются многие аллергические реакции. Клейковина, белок, содержащийся в пшенице и других зернах, может вызывать иммунную реакцию, называемую целиакией. В тяжелой форме она может повлечь за собой летальный исход.

Содержание йода. Щитовидная железа для производства своих гормонов использует йод. В нашей пище содержится недостаточное его количество. Когда дефицит йода велик, развивается подагра, но в последнее время появляется все больше доказательств существования связи между небольшим недостатком йода и различными заболеваниями, включая сердечно-сосудистые.

Если у вас нарушена функция щитовидной железы или проявляются симптомы, имеющие, как вы подозреваете, отношение к нарушениям в ее работе, попросите своего врача назначить вам анализ на усвоение йода.

РТУТЬ И ДРУГИЕ ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ

Ртуть называют «великим имитатором», поскольку она вызывает множество самых различных болезней: психиатрические расстройства, рак, аутоиммунные нарушения. Если ваш диагноз неясен, а симптомы, несмотря на все усилия, не проходят или вы подозреваете, что подверглись воздействию тяжелых металлов (съели много тунца или другой рыбы, зараженной ртутью, или у вас имеются во рту пломбы из серебряной амальгамы), попросите своего врача назначить вам анализ на наличие ртути и тяжелых металлов. Содержание ртути в крови и волосах — полезный показатель, но он не определяет, в какой степени организм поражен ртутью. Единственным надежным в этом плане анализом является анализ суточной мочи с использованием хелатного вещества DMSA.

АНАЛИЗ НА ОРГАНИЧЕСКИЕ КИСЛОТЫ

Этот анализ дает возможность определить наиболее подходящий для вас режим приема добавок, вместо того чтобы принимать те, которые рекламируются в данный момент (они могут вам подходить, а могут и не подходить).

Еще по теме Маркеры воспаления:

ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
Общие сведения о воспалении острое воспаление
Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
Рекомендуемые продукты при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
Биомолекулярные маркеры опухолей.
Продуктивное воспаление, специфическое воспаление
Общее о воспалении. Экссудативное воспаление
Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ЭТИОЛОГИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
Непрямые маркеры вирусной этиологии

Источник

Маркеры воспаления и артериальная

Комментарии

Аннотация

Об авторах

Список литературы

Для цитирования:

For citation:

Еще по теме Маркеры воспаления: