Лекция на тему воспаление
Воспаление– защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани . Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия ).
Причины воспаления:
· Физические
· Химические
· Биологические
Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма , которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).
Виды воспаления:
· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.
· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя
· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.
Стадии развития воспаления:
1. Альтерация клеток
2. Экссудация клеток
3. Пролиферация клеток
Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.
Альтерация– повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ , направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани . К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани , и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.
Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ , увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму . Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.
Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.
И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.
В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):
· Микрофаги (нейтрофилы)
· Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)
Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.
Стадии фагоцитоза:
1. приближение к объекту
2. прилипание объекта к оболочке фагоцита
3. погружение объекта в фагоцит
4. внутриклеточное переваривание объекта
В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.
Виды фагоцитоза:
· завершенный (объект полностью уничтожается)
· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:
наследственная (нарушение созревания фагоцитов)
приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)
3. Пролиферация– процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 — перстную кишку).
Проявление воспалений:
· Местные
1. покраснение
2. жар
3. припухлость
4. боль
5. нарушение функций
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.
· Общие
Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.
Источник
ТЕМА: «Воспаление»
АРГУМЕНТАЦИЯ ТЕМЫ:
Воспаление является типовым патологическим процессом, который лежит в основе многих заболеваний, имеет защитно-приспособительный характер и нередко заканчивается смертью пациента. Поэтому медицинскому работнику необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешаться в его течение и устранять его угрозу смерти от этого процесса.
Кроме того, изучение материала данной темы необходимо студентам для дальнейшего изучения предмета и других клинических дисциплин: терапии, хирургии, педиатрии, акушерства, гинекологии и др.
ПЛАН ЛЕКЦИИ:
1. Понятие о воспалении.
2. Причины и условия возникновения воспаления.
3. Стадии и механизмы развития воспаления.
4. Местные и общие проявления воспаления.
5. Формы воспаления.
СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ:
Воспаление — защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, которое проявляется на месте повреждения ткани или органа альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.
Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание «ит»: например, воспаление почек — нефрит, печени — гепатит, мочевого пузыря — цистит, плевры — плеврит и т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония — воспаление легких, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца, ангина — воспаление зева и некоторые другие.
ПРИЧИНЫ И УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
ВОСПАЛЕНИЯ
Причинами воспаления могут быть физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) и биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др. факторы). К биологическим факторам следует отнести и иммунные комплексы, состоящие из антигена; антитела и комплемента и вызывающие иммунное воспаление. Кроме того, имеются микробы (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказа и др.), которые вызывают характерные для определенного возбудителя специфическое воспаление.
Возникновение течения и исход воспаления во многом зависит от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем: иммунной эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.
СТАДИИ И МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Характерным для воспаления являются наличие трех последовательных стадий развития: 1) альтерации; 2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии присутствуют в зоне любого воспаления.
Альтерация — повреждение ткани — является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, которые возникают в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса — экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины — гистамин и серотонин. Гистамин вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов.
Серотонин изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами. которые активируют важнейшие клетки иммунной системы — Т-лимфоциты.
В зоне альтерации происходит перестройка обмена веществ и изменение физико-химических свойств тканей и развитие в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов, увеличению выхода жидкости из сосудов и развитию экссудации.
Экссудация выход или пропотевание из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией.
В ответ на действие медиаторов воспаления, происходит спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии.
Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обуславливает повышение температуры и покраснения участка воспаления.
Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми. В развитии венозной гиперемии имеет значение нарушение обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью.
Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза сначала в венулах, а позднее в капиллярах.
Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей и отток крови, лимфы снижен, что препятствуют распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов по организму.
Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. В экссудате помимо белка (3-5%) содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей.
Пролиферация — процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления. Размножаются клетки мезенхимы сосудов, крови — лимфоциты и моноциты особенно активно пролиферируют фибробласти, которые служат источником белка коллагена, формирующего соединительную ткань. В результате клеточной пролиферации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в зрелую соединительную ткань, формируя рубец. Рубец может не оказывать влияния на функцию органа, но в некоторых случаях приходится удалять рубец хирургическим путем.
Таким образом, исходом воспаления является либо восстановление поврежденной ткани, либо образование на ее месте рубца.
МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ВОСПАЛЕНИЯ
Местные проявления воспаления.
Гален выделил 5 главных характерных признаков: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение функции.
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления — жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли — в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н+ К+.
Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения нервной регуляции.
Важную роль в нарушении функции органа при воспалении играет боль. Так, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.
Общие проявления воспаления носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови – лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы.
Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяется белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня λ и β-глобулинов, а хроническое воспаление — λ-глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови λ-глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных λ-глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций. Плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшение заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.
ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, выделяют банальное и специфическое воспаление. Банальное воспаление могут вызвать различные микроорганизмы, физические и химические факторы. Специфическое воспаление вызывают определенные возбудители инфекций туберкулеза, сифилиса, проказы, сапа и склеромы. Это воспаление отличается от банального по характеру клинических и морфологических изменений.
По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим.
В зависимости от причин и условий, в которых развивается воспаление, а также от реактивности организма может преобладать та или иная стадия воспаления. Поэтому выделяют альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление.
Экссудативное и продуктивное воспаление в свою очередь подразделяются на ряд форм. Экссудативное — в зависимости от характера экссудата, а продуктивное — в зависимости от локализации и морфологических особенностей.
Альтеративное воспаление.
При альтеративном воспалении процессы экссудации и пролиферации выражены слабо, преобладают дистрофические и некробиотические изменения клеток и тканей, в основном паренхиматозных органов — сердца, печени, почек, а также головного и спинного мозга. Поэтому альтеративное воспаление называют еще паренхиматозным воспалением.
Экссудативное воспаление.
При экссудативное воспатении преобладают явления экссудации, тогда как альтерация и пролиферация выражены меньше.
В зависимости от состава выделяют следующие виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический. В соответствии с этим и экссудативное воспаление делят на четыре основных вида: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое. Если в серозном или гнойном экссудате много слизи, говорят о катаральном воспалении, если воспаление сопровождается гниением тканей, говорят о гнилостном экссудативном воспалении. Наконец, может быть смешанное воспаление, когда к одному экссудату на каком-то этапе процесса присоединяется другой.
Серозное воспаление характеризуется серозным экссудатом, содержащим 2-3% белка, в основном альбуминов, и небольшое количество слученных клеток. Серозный экссудат прозрачен, но если к нему примешиваются лейкоциты, он становится мутным. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, часто на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках. Обычно серозное воспаление протекает остро, заканчивается благоприятно и после него восстанавливается исходная ткань и развивается диффузный склероз органа — сердца, печени, мозговых оболочек, в полостях образуются спайки.
Фибринозное воспаление характеризуется тем, что в фибринозном экссудате содержится много белка — фибриногена, умеренное количество лейкоцитов и лимфоцитов.
Фибринозное воспаление развивается на слизистых и серозных оболочках, на которых фибринозный экссудат образует белесоватую пленку. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них, говорят о крупозном воспалении, если же фиброзная пленка плотно связана с тканью и при ее отделении образуются язвы, то такое фибринозное воспаление называется дифтерическим.
По мере стихания воспалительного процесса, фибринозные пленки отделяются с образованием дефектов подлежащей ткани, которые в дальнейшем замещаются соединительной тканью. Это в дальнейшем приводит к склерозу органа и нарушению его функции.
При замещении фибрина соединительной ткани могут образовываться рубцовые спайки между серозными оболочками.
Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества белка и лейкоцитов, в том числе погибших. В состав такого экссудата входят и остатки распавшихся тканей, живые и погибшие микроорганизмы. Гнойный экссудат представляет собой сливкообразную массу желто-зеленого цвета с неприятным запахом. Характерной особенностью гнойного воспаления является расплавление (некроз) воспаленных тканей. В результате расплавления участка ткани в ней образуется полость, наполненная гноем и содержащим микроорганизмы. Вокруг полости образуется капсула из соединительной ткани. Такое ограничение гнойное воспаление носит название абсцесс.
В мягких тканях, в мышцах, гнойный экссудат может распространяться диффузно по межтканевым щелям, расслаивая ткани. Такое ничем не ограниченное распространение гнойного воспаления называется флегмона. Скопление гнойного экссудата в полостях или в полых органах носит название эмпиема.
Геморрагическое воспаление характеризуется появлением в экссудате большого количества эритроцитов. Часто такое воспаление развивается при микробных и вирусных заболеваниях — вирусном гриппе, сибирской язве, гумме и др. инфекциях. Данное воспаление протекает остро и тяжело, его исход зависит от вида возбудителя, его патогенности и реактивности организма больного.
Гнилостное воспаление развивается в том случае, если в очаг воспаления попадают гнилостные бактерии. Ткани приобретают темный, грязно-серый цвет и крайне неприятный запах. Обычно гнилостное воспаление протекает тяжело, остро или подостро и нередко заканчивается смертью больного.
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Для продуктивного воспаления характерно преобладание размножения клеток. При этом альтерация и экссудация выражены менее ярко. Продуктивное воспаление может протекать остро или хронически и имеет несколько форм.
Межуточное, или интерстициальное воспаление
возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов.
Воспалительный инфильтрат состоит из малодифференцированных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток. По мере стихания воспалительного процесса развивается диффузный склероз органа.
Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов связано с тем, что последние, попадая в орган, вызывают в нем выраженные некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивной реакцией и вокруг погибшего животного паразита разрастается грануляционная ткань, которая созревает и формирует соединительную капсулу.
Гранулематозное воспаление характеризуется тем, что в воспаленных тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу. Они образуют небольшие группы в виде узелков диаметром 1-2 мм (гранулемы), которые видны только под микроскопом. Гранулемы возникают при различных заболеваниях: брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе и др. Гранулемы проходят несколько стадий созревания. Созревание гранулем заканчивается их склерозом, иногда при обострении заболевания они подвергаются некрозу, а при затихании процесса в гранулемах нередко откладывается известь — образуются петрификаты.
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Специфическое воспаление развивается при таких заболеваниях, как туберкулез, сифилис, проказа, сап и склерома. Эту группу болезней объединяет ряд признаков: все они протекают хронически, волнообразно, т.е. периоды обострения заболевания сменяются периодами его затихания (ремиссии); воспаление при всех указанных заболеваниях гранулем.
Вместе с тем по наличию специфического возбудителя и по строению гранулем можно дифференцировать каждое из этих заболеваний.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Дайте определение «воспаление».
2. Значение воспаления.
3. Перечислите причины воспаления.
4. Какие условия способствуют возникновению воспаления?
5. Какие стадии воспаления вы знаете?
6. Что такое альтерация?
7. Что называют медиаторами воспаления?
8. Какие изменения при альтерации способствуют возникновению экссудации?
9. Что такое экссудация?
10. Какие изменения происходят в микроциркуляторном русле при экссудации?
11.Что такое пролиферация?
12. Каковы исходы пролиферации?
13. Какие местные признаки воспаления?
14. Каковы общие признаки воспаления?
15. Какие формы воспаления вы знаете?
ЛИТЕРАТУРА:
1. В.С.Пауков, И.К.Хитров «Патология» стр. 45-50.
Источник