Лейкоцитоз при остром гнойном воспалении
Шуралёва
Наталия СВ-31
ИЗМЕНЕНИЯ
В ЛЕЙКОГРАММЕ ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ И
ХРОНИЧЕСКОМ ИНФЕКЦИОННОМ ПРОЦЕССЕ
При
остром гнойном процессе наблюдается
выраженный лейкоцитоз. Лейкоцитоз
–
патогномоничный признак многих
заболеваний.
Лейкоцитоз
характерен при различных гнойных
процессах — сепсисе, перитоните, менингите,
пиометре, флегмоне (30-40 Г/л).
Причиной
лейкоцитоза является стимуляция
лейкопоэтической функции кроветворных
органов в результате действия специфических
возбудителей и факторов воспаления.
Подобная реакция носит временный
функциональный характер и обычно
исчезает вместе с ликвидацией инфекционного
агента и воспалительного очага.
Инфекционные лейкоцитозы в ряде случаев
характеризуются высокой степенью
выраженности и омоложенным составом
лейкоцитов (так называемые лейкемоидные
реакции).
Ниболее
информативны изменения нейтрофильных
гранулоцитов.
Увеличение
количества нейтрофильных гранулоцитов
(нейтрофилез)
и лейкоцитоз
являются классической реакцией «белой»
гемограммы на инфекционные и неинфекционные
воспалительные процессы и некрозы
тканей, которые вызывают повышенное
потребление лейкоцитов.
Вначале
(6-11 час) нейтрофилез обусловлен выходом
зрелых нейтрофилов, находящихся в
костном мозге (в костном мозге в 20-30 раз
больше нейтрофилов, чем в крови). Через
2-3 дня нейтрофилез поддерживается
продуктивностью костного мозга. В
зависимости от формы клеточных ядер
различают нейтрофилез со сдвигом формулы
влево и вправо.
Нейтрофилез
наблюдается при первичных и вторичных
бактериальных инфекциях, а также при
локальных инфекциях – абсцессы и
пиометра.
Увеличение
количества нейтрофилов наиболее
характерно для инфекционных и
гнойно-воспалительных процессов, причем
выраженность нейтрофилеза и характер
ядерного сдвига нередко указывают на
стадию и тяжесть процесса. Незначительный
нейтрофилез с небольшим ядерным сдвигом
влево отмечается обычно при легкой
форме заболевания, а значительный
нейтрофилез при резком ядерном сдвиге
влево – при тяжелой форме. Выраженный
нейтрофилез с гиперлейкоцитозом нередко
сопровождает тяжелую септическую
инфекцию или гнойно-воспалительный
процесс при хорошей сопротивляемости
организма. Резкий нейтрофилез с небольшим
лейкоцитозом свидетельствует о тяжелой
септической инфекции при ослабленной
сопротивляемости организма (т.к. лейкоциты
быстро уходят в ткани, где осуществляется
их основная функция).
Важным
критерием, определяющим тяжесть инфекции
и прогноз заболевания, служит качество
нейтрофильного
сдвига.
При регенеративном
сдвиге влево
количество палочкоядерных нейтрофилов
меньше сегментоядерных (зрелых), а общее
количество нейтрофилов высокое. При
дегенеративном
сдвиге
влево количество палочкоядерных
нейтрофилов больше сегментоядерных
при нормальном количестве нейтрофилов
и сниженном количестве лейкоцитов. Если
сдвиг влево нормализуется и количество
нейтрофилов увеличивается – прогноз
благоприятный. Так, тяжелые инфекции и
гнойно-септические заболевания часто
протекают с выраженным сдвигом влево
вплоть до метамиелоцитов и миелоцитов,
иногда даже до промиелоцитов (все эти
формы присутствуют в крови обычно в
небольшом проценте). Наряду со сдвигом
нейтрофилов влево могут отмечаться
резкие дегенеративные изменения в их
ядрах и цитоплазме (нейтрофилы с
токсической зернистостью и вакуолизацией
цитоплазмы и ядра), что является
неблагоприятным прогностическим
моментом. Ядерный сдвиг
нейтрофилов вправо
(индекс сдвига 0,04-0,03) при инфекционных
и воспалительных заболеваниях обычно
указывает на благоприятное течение
заболевания. Легкие воспалительные
процессы сопровождаются нейтрофилезом
без сдвига влево, лимфоцитозом и
моноцитозом.
При
ряде хронических инфекций (хронический
сепсис, затяжной септический эндокардит)
может отмечаться длительный абсолютный
моноцитоз.
Моноцитоз
может встречаться как при хронических,
так и при острых воспалительных процессах.
Моноцитоз
без сдвига лейкоформулы влево и нормальном
количестве нейтрофилов наблюдается
при хроническом воспалении.
Лошадь
в феврале разорвала небрежно хранившийся
мешок с поваренной солью, съела до 1кг
соли. Какие изменения состава крови
возникнут у этого животного и как их
предупредить.
Потребление
поваренной соли млекопитающими и птицами
в больших количествах приводит к острым
и хроническим отравлениям.
Молодые
животные более чувствительны к повышенной
концентрации соли, истощенные животные
погибают раньше и от меньших доз.
Отсутствие воды у животных усиливает
токсичность соли.
Смертельная
доза хлористого натрия составляет в
среднем 3 — 4 грамма на килограмм веса.
Долгое
потребление повышенных доз соли ведет
к хроническому отравлению животных.
В
крови повышается концентрация ионов
Na+,
Cl-,
происходит обезвоживание различных
клеток органов и тканей, в первую очередь
эритроцитов.
При
отравлении солью происходит нарушение
работы центральной и периферической
нервных систем, сначала происходит
кратковременное усиление обменных
процессов, за которым следует длительное
их торможение.
Высокие
концентрации соли раздражают слизистые
оболочки желудка и тонкого кишечника.
В результате, как правило, развивается
гастроэнтерит, который сопровождается
кровоизлияниями. В тяжелых случаях
смерть наступает от асфиксии.
Депрессивное
состояние и параличи появляются рано.
Животные отказываются от корма, но жадно
пьют воду. Развивается асфиксия, видимые
слизистые оболочки становятся синюшными.
Возникают дрожь мышц, судороги. Температура
у животных не изменяется.
Первая
помощь заключается в насыщении организма
водой: нужно дать ее животным как можно
больше. Если они сами ее уже не пьют,
делают глубокие и обильные клизмы, дают
слизистые отвары с большим количеством
воды. Для поддержания тонуса организма
полезно введение под кожу раствора
кофеина.
При
гематологическом обследовании больной
собаки (1г) на фоне плохого аппетита,
вялости, истощения, повышенной
утомляемости
была
выведена след. лейкоцитарная формула:
базофилы
– 0,5
эозинофилы
– 12
палочкояд.
нейтрофилы – 4
сегментояд
нейтр – 44
лимфоциты
– 36
моноциты
– 3, 5
число
лейкоцитов – 11,4 * 109
/л
число
эритроцитов – 4,7 * 1012
/л
Вычислить
лейкоцитарный профиль, определить
характер гематологических сдвигов,
сделать предположение о причине нарушений
системы крови.
По
сравнению с нормой —
Нейтрофилы | Эозинофилы | Базофилы | Моноциты | Лимфоциты | ||
Палочко- | Сегменто- | |||||
Собаки | 0-6% | 55-76% | 1-5% | 0-1% | 3-9% | 15-33% |
Профиль
лейкограммы нейтрофильный.
Наблюдается
выраженная эозинофилия. Как правило,
эозинофилия встречается при различных
аллергических заболеваниях и синдромах:
бронхиальной астме, сывороточной
болезни, некрозах ткани при опухолях,
реакции на опухоли.
С
выраженной эозинофилией часто протекают:
глистные
инвазии, паразитозы;некоторые
коллагенозы;язвенный
колит, эозинофильный гастроэнтерит,
миозит, паностит, инфильтрат легкого;кожные
болезни (дерматит, экзема);
В
этих случаях эозинофилия является
реакцией в ответ на внедрение аллергенов
гистаминовой природы.
Небольшая
эозинофилия может отмечаться в период
выздоровления при инфекционных и
воспалительных заболеваниях (на фоне
уменьшения нейтрофилеза).
Также
наблюдается относительный лимфоцитоз,
характерный при патологических процессах,
протекающих с нейтропенией.
Общее
число лейкоцитов в пределах нормы,
верхняя граница. Наблюдается незначительная
эритропения, по другим данным число
эритроцитов в пределах нормы для молодого
животного.
Исходя
из описанных симптомов, значительной
эозинофилии и учитывая возраст собаки,
можно предположить глистную инвазию.
При постановке окончательного диагноза
необходимо исключить наличие опухолевого
роста. Возможен сопутствующий вялотекущий
воспалительный процесс.
СОЭ
у разных животных и сх птицы
ВИД | ЛОШАДЬ | КРС | ОВЦА | СВИНЬЯ | КРОЛИК | ПТИЦЫ | ПУШНЫЕ | СОБАКА | КОШКА |
СОЭ | |||||||||
15 | 54 | 0,15 | 0,2 | 1,0 | 0,5 | 0,5 | |||
30 | 35 | 0,35 | 0,4 | 3,0 | 0,3 | 2,0 | 2,0 | ||
45 | 58 | 0,50 | 0,6 | 5,0 | 0,9 | 3,5 | 3,0 | ||
60 | 64 | 0,70 | 0,6 | 8,0 | 1,5 | 4,0 | 4,0 |
Скорость
оседания эритроцитов (СОЭ). Для определения
СОЭ кровь смешивают раствором
лимоннокислого натрия, собирают в
стеклянную трубочку пробирку с
миллиметровыми делениями. Через некоторое
время отсчитывают высоту верхнего
прозрачного слоя. СОЭ различна у животных
разного вида. Очень быстро оседают
эритроциты лошади, весьма медленнно —
жвачных. На величину СОЭ влияет
физиологическое состояние организма.
Усиленная тренировка замедляет эту
реакцию. У спортивных лошадей, отобранных
для олимпийских соревнований, при
средней нагрузке СОЭ за первые 15 мин
равнялась 9,6 мм. Через 2 мес напряженных
тренировок за те же первые 15 мин она
равнялась 2,6 мм.
СОЭ
сильно увеличивается во время беременности,
а также при хронических воспалительных
процессах, инфекционных заболеваниях,
злокачественных опухолях. Это свзывают
с увеличением в плазме количества
крупномолекулярных белков — глобулинов
и особенно фибриногена. Вероятно,
крупномолекулярные белки уменьшают
электрический заряд и электроотталкивание
эритроцитов, что способствует большей
скорости их оседания.
Источник
Что такое лейкоцитоз и лейкопения
Лейкоцитозы — увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови относительно границ физиологической нормы.
Лейкопении — уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови относительно границ физиологической нормы.
Лейкоцитозы и лейкопении не являются самостоятельными заболеваниями. Они представляют собой лишь проявления ряда патологических процессов, связанных как с самой системой крови, так и с другими системами организма, и поэтому могут служить важным диагностическим признаком.
Нормальная формула крови
Под формулой крови подразумеваются количественные характеристики содержания в 1 мм3 (в 1 мкл) крови гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов (общее их количество и процентное содержание отдельных видов лейкоцитов) и тромбоцитов.
Величины различных показателей, характеризующих формулу крови, варьируют в широких границах в зависимости от возраста, пола и особенностей функционального состояния организма. В таблице ниже приведены количественные значения картины периферической крови, определяемые в качестве границ физиологической нормы.
Лейкоцитозы
Лейкоцитозы могут быть двух видов: физиологические и патологические.
Физиологические лейкоцитозы возникают у здоровых людей и связаны либо с осуществлением определенной деятельности, либо с особыми физиологическими состояниями организма.
Количественные значения картины периферической крови, определяемые в качестве границ физиологической нормы
Показатель Мужчины Женщины
Гемоглобин, г/л 130-160 120-140
Эритроциты, млн/мкл 4,2-5,7 3,8-5,3
Показатель гематокрита, % 40-50 35-45
Цветовой показатель 0,9-1,05 0,85-0,95
С0Э, мм/ч <10 <15
Лейкоциты, тыс./мкл 3,9-9
Баэофилы, % 0,25-1,0
Эозинофилы, % 0-5,0
Палочкоядерные нейтрофилы, % 1,0-6,0
Сегментоядерные нейтрофилы, % 47,0-72,0
Моноциты, % 4,0-8,0
Лимфоциты, % 19,0-37,0
Тромбоциты, тыс./мкл 150-400 1
Увеличение количества лейкоцитов в периферической крови может появиться при тяжелой физической нагрузке, что объясняется утилизацией лейкоцитами метаболитов, образующихся в избыточном количестве при усиленной мышечной работе.
Физиологический лейкоцитоз также наблюдается во время беременности (начиная с 5-6-го мес.) и в течение первых двух недель после родов, что обусловлено появлением в крови матери продуктов обмена веществ плода и влечет за собой выход лейкоцитов из депо крови. Кроме того, лейкоцитоз наблюдается в организме женщин в предменструальный период.
Патологические лейкоцитозы
Патологические лейкоцитозы включают в себя следующие группы:
• гиперпластический лейкоцитоз, развивающийся вследствие стойкой патологической гиперплазии лейкопоэтического ростка крови, что наблюдается при лейкозах;
• реактивный лейкоцитоз, возникающий как ответная реакция лейкопоэтического ростка на воздействие различных патологических факторов (например, при инфекциях, сепсисе, гнойном воспалении, аллергических реакциях и др.). Развитие реактивного лейкоцитоза также может быть вызвано отравлением токсическими веществами, в частности нитробензолом, мышьяковистым водородом и др. Лейкоцитоз наблюдается у пациентов в острую стадию инфаркта
миокарда (реакция лейкопоэтического ростка на продукты некроза сердечной мышцы), на начальных стадиях лучевой болезни.
В зависимости от преобладания тех или иных клеток и их качественных характеристик лейкоцитозы подразделяются на несколько видов:
• Нейтрофильно-эозинопенический — характеризуется увеличением количества нейтрофилов и уменьшением числа эозинофилов, наблюдается при гнойно-септических инфекциях.
• Нейтрофильно-эозинофильный — отличается нарастанием количества и нейтрофилов, и эозинофилов, возникает при аллергических реакциях, глистных инвазиях, некоторых формах легочного туберкулеза.
• Нейтропенический — в периферической крови отмечается снижение количества нейтрофилов, что характерно для тифа, паратифа, гриппа, бруцеллеза и ряда других инфекционных заболеваний.
• Моноцитарно-лимфатический — в крови выявляется лимфоци-тоз и моноцитоз, характерен для инфекционного мононуклеоза, лейкозов.
• Нейтрофилез с ядерным сдвигом влево — увеличение количества нейтрофилов в крови часто сочетается с так называемым ядерным сдвигом влево. Это название связано с тем, что традиционно в формуле крови различные виды нейтрофилов указываются слева направо от молодых к зрелым: юные (метамиелоциты) — палочкоядерные — сегментоядерные (зрелые). Омоложение нейтрофильного ряда характеризуется появлением (или увеличением количества) в формуле крови элементов, стоящих слева. Ядерный сдвиг влево служит признаком регенерации лейкопоэтического ростка.
• Лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов) — признак самых разных заболеваний, может даже наблюдаться у здоровых людей. В этой связи увеличение количества лимфоцитов в периферической крови можно правильно трактовать лишь с учетом других гематологических и общих симптомов.
• Моноцитоз (увеличение количества моноцитов) указывает на активацию реакции иммунной системы.
Дегенеративные изменения лейкоцитов
При некоторых тяжелых патологических процессах (гнойное воспаление, анаэробные инфекции, острая дистрофия печени, распад тканей воспалительного инфильтрата, распад опухолей, отравление токсическими веществами, воздействие ионизирующего излучения и др.) в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов возникают аномалии, обусловленные коагуляцией их протоплазмы, вызванной воздействием токсинов.
Дегенеративные изменения лейкоцитов — типичный признак лей-кемоидных реакций, о которых пойдет речь в следующем разделе. При этом они никогда не наблюдаются при лейкозах.
К дегенеративным изменениям лейкоцитов относятся следующие явления:
• токсогенная зернистость нейтрофилов — появление крупных зерен голубого цвета в цитоплазме и ядрах нейтрофилов;
• тельца Князькова—Деле — крупные бледно-голубые комочки различной формы в цитоплазме, образующиеся при деградации РНК и гранулярного эндоплазматического ретикулума;
• зерна Амато — небольшие образования, имеющие округлую, овальную форму или похожие на запятую, бледно-голубого цвета с красными или красно-фиолетовыми включениями (Амато описал их при скарлатине, но они встречаются и при других инфекциях);
• вакуолизация цитоплазмы лейкоцитов — появление множественных мелких вакуолей округлой формы (так называемые простреленные лейкоциты), определяемых при нанесении на мазок крови спирта, что объясняется вымыванием жировых капель из цитоплазмы лейкоцитов.
Лейкопении
Как и лейкоцитозы, лейкопении подразделяются на два вида: физиологические и патологические.
Физиологическая лейкопени
Физиологическая лейкопения чаще всего имеет перераспределительную природу, что связано с перемещением значительного количества лейкоцитов в какой-либо локальный участок сосудистого русла, в результате чего в других участках количество лейкоцитов в единице объема крови становится меньше.
Подобное явление, в частности, наблюдается при пищеварительной лейкопении, возникающей после приема пищи. В данном случае лейкоциты, участвующие в процессе пищеварения, в большем количестве скапливаются в сосудах брыжейки, тогда как в крови, протекающей в других участках кровеносного русла, их количество становится меньше.
Патологическая лейкопения
Данный вид анемии может возникнуть в связи с воздействием на организм различных факторов внешней среды (ионизирующее излучение, химические вещества, лекарственные препараты (сульфаниламиды, антибиотики, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства и др.), вирусы герпеса, дефицит ряда витаминов), а также на фоне ряда патологических процессов (аплазия костного мозга — см. в разделе «Анемии и гемоглобинозы», гиперспленизм, некоторые виды острых лейкозов, пернициозная анемия, коллагенозы, некоторые инфекционные заболевания (тиф, паратиф и др.), сепсис, анафилактический шок).
Агранулоцитоз
Агранулоцитоз — особый вид лейкопении, характеризующийся снижением количества лейкоцитов до уровня 1 тыс./мкл крови за счет гранулоцитов и моноцитов.
Выделяют два вида агранулоцитоза:
• миелотоксический (цитостатический);
• иммуноаллергический (гаптеновый).
Миелотоксический (цитостатический) агранулоцитоз развивается в результате нарушения созревания гранулоцитов в костном мозге. Причинами угнетения гранулоцитопоэза в данном случае выступают прежде всего противоопухолевые препараты (цитостатики), а также ионизирующее излучение, химические вещества (ароматические углеводороды), острый лейкоз или обострение хронического лейкоза, метастазы злокачественных опухолей в костном мозге.
Поскольку при миелотоксическом агранулоцитозе имеет место повреждение полипотентной клетки-предшественницы миелоидных ростков, нарушается созревание как гранулоцитов, так и тромбоцитов, а также моноцитов и эритроцитов. Заболевание начинает проявляться, как правило, через несколько суток после начала воздействия этиологического фактора. Организм при этом проявляет повышенную восприимчивость к различным инфекциям. Отмечаются общие симптомы (слабость, лихорадка) и воспалительные процессы преимущественно в области слизистых ЖКТ (гингивит, стоматит, язвенно-некротические изменения слизистой полости рта, глотки, миндалин и др.). Также возможно увеличение регионарных лимфоузлов, селезенки и печени.
Иммуноаллергический (гаптеновый) агранулоцитоз
Иммуноаллергический (гаптеновый) агранулоцитоз связан с образованием антител к неполноценным антигенам (гаптенам), которые начинают проявлять свойства аутоантител по отношению к созревающим гранулоцитам. В качестве гаптенов выступают, как правило, различные лекарственные препараты (антибиотики (левомицетин), барбитураты, сульфаниламиды, анальгин и др.).
Для иммуноаллергического агранулоцитоза характерно стремительное начало клинической манифестации уже через несколько часов от момента контакта с аллергеном. Появляются те же симптомы, что и при миелотоксическом агранулоцитозе. Однако в периферической крови отсутствуют лишь гранулоциты, поскольку именно они являются объектами адгезии аутоантител. Другие миелоидные ростки не страдают.
Для лечения агранулоцитоза применяют препараты колониестиму-лирующего фактора, антибиотики широкого спектра действия, а также, в случае необходимости, противовирусные и противогрибковые препараты. В случае иммуноаллергичеекого агранулоцитоза показаны также глюкокортикоиды.
Источник