Лечение острого асептического воспаления
Основные принципы лечения при острых и хронических воспалениях.
Принципы лечения острых асептических воспалений:
Устранение причины, вызывающей воспаление.
Предоставить покой животному и воспаленному органу.
В первую стадию воспаления (первые 24-48 ч) необходимо направить все усилия на прекращение или хотя бы уменьшение экссудации и альтерации.
Во вторую стадию лечение необходимо направить на резорбцию экссудата и восстановление функции.
Для уменьшения экссудации существует несколько способов. Первый способ — применение холода. Холод, воздействуя на рецепторы кожи, рефлекторно вызывает сужение кровеносных сосудов, особенно капиллярного русла, замедляет ток крови и, как результат, уменьшает экссудацию и болезненность. Применяют влажный и сухой холод. Из влажных холодовых процедур применяют обливание холодной водой, холодные примочки, ванны, холодную глину. Сухой холод применяют в виде резиновых пузырей со льдом и холодной водой, резиновых трубочек с проточной холодной водой.
Холод применяют в первые 24-48 часов от начала развития воспаления. При применении холода необходимо помнить, что длительное (непрерывно более 2-х часов) его применение может вызвать перераздражение вазоконстрикторов, что приведет к расширению кровеносных сосудов. Поэтому холод применяют с перерывами в 1 час.
Второй способ уменьшения экссудации — медикаментозный.
Хорошие результаты в первый период воспаления дает применение короткой новокаиновой блокады. Новокаин нормализует трофику воспаленного участка. Кроме этого он распадается в тканях на диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту. Последняя обладает антигистаминными свойствами, а, значит, способствует уменьшению порозности кровеносных сосудов.
Существует ряд специальных противовоспалительных препаратов. Они подразделяются на 2 группы: нестероидные противовоспалительные препараты и противовоспалительные препараты стероидного ряда.
Препараты первой группы (нестероидные) уменьшают порозность кровеностных сосудов, тормозят выход лизосомных ферментов, уменьшают выработку АТФ. Сюда относятся препараты салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, дифлунизал и др.), препараты группы нифазолона (бутадион, амидопирин, реоперин, анальгин и др.). К этой же группе относятся препараты индолоуксусной кислоты (индометацин, оксаметацин) препараты уксусной кислоты (вольтарен, окладикал) и производные пропионовой кислоты (брудин, пироксилол и др.).
Хорошим местным противовоспалительным действием обладает диметилсульфоксид или димексид — ДМСО. Это жидкое вещество, продукт перегонки древесины, обладающий специфическим чесночным запахом. После нанесения на поврежденную кожу он проникает через нее и достигает глубоко расположенных тканей (через 20 минут определяется в зубной ткани). Димексид обладает еще одним важным свойством — он прекрасный растворитель и способен глубоко в ткани проводить другие лекарственные вещества. Применяется ДМСО в виде 50% водного раствора в форме аппликаций.
Сильным противовоспалительным эффектом обладают препараты стероидного ряда. Они очень сильно тормозят экссудацию, но при длительном применении тормозят местные иммунные процессы. К этим препаратам относятся гидрокортизон, преднизолон и др.
Для уменьшения экссудации применяют некоторые физиотерапевтические процедуры, в частности, магнитотерапию. Она применяется в форме постоянного и переменного магнитного поля.
Для воздействия переменным магнитным полем применяют аппарат АТМ-01 «Магнитер». Он работает в двух формах магнитной индукции: синусоидальная амплитуда — при легкой форме воспаления и пульсирующая — при тяжелой форме воспаления.
В качестве постоянного магнитного поля применяют двухполюсные магниты (кольцевой МКВ — 212 и сегментный МСВ-21) и магнитофорный аппликатор.
Магнитное поле оказывает рефлекторное действие на весь организм и на его отдельные системы, а так же локально действует на ткани, части тела и органы, уменьшая их кровоснабжение, оказывая противовоспалительное, болеутоляющее, спазмолитическое и нейротропное действие. Кроме того, оно способствует росту грануляционной ткани, эпителизации раневых поверхностей, повышает фагоцитарную активность крови, способствует ранней и более активной васкуляризации костных отломков, ускоряет ретракцию кровеносного сгустка, обладает седативным действием.
Во второй период воспаления лечение направляется на резорбцию экссудата. С этой целью применяют все виды тепловых процедур. Это водные процедуры: горячие компрессы, примочки, согревающие компрессы, горячие ванны. Применяют также горячую воду в резиновых пузырях, электрогрелки. Хорошие результаты дает применение парафина озокерита, горячей глины, сапропеля, торфа.
В стадию пассивной гиперемии применяют и физиотерапевтические процедуры, в основе действия которых лежит тепловой эффект — светолечение, УВЧ, СВЧ, диатермия, гальванизация, токи Д`арсонваля.
В эту стадию рекомендуется применять слабораздражающие мази: ихтиоловую, камфорную, йодистую и др.
Хорошие результаты дает применение УЗ, массажа.
В это время показано применение гемотканевой терапии в различных ее видах.
Принципы лечения хронического асептического воспаления.
Основным принципом является перевод хронического асептического воспаления в острое. Дальнейшее лечение ведут как и при остром воспалении во вторую стадию воспалительного процесса, т.е. направляют лечение на рассасывание экссудата и восстановление функции.
Существует несколько методов обострения хронических воспалений:
Втирание остро раздражающих мазей:
красная ртутная мазь (для лошадей);
серая ртутная мазь;
10% двухромовокалиевая мазь (для КРС);
ихтиоловая 20-25%;
мази на основе змеиного и пчелиного яда.
Прижигание. Смысл его заключается в том, что очаг хронического воспаления под местным обезболиванием прижигают раскаленным металлом. Для этого существуют приборы — термо-, газо — и электрокаутеры. Прижигание можно осуществлять сфокусированным лучем углекислого лазера.
Подкожное введение раздражающих веществ: скипидара, раствора йода, спирт-новокаиновых растворов.
Введение вокруг очага воспаления ауто — и гетерогенной крови.
Применение ферментов: лидазы, фибринолизина.
Применение УЗ высокой интенсивности, в результате действия которого в тканях вызывается эффект каритации, при котором происходят микроразрывы и разрыхляется соединительная ткань.
Можно применять переменное магнитное поле, лучше в импульсном режиме.
Источник
Лечение при воспалительных процессах. Лечение при остром и хроническом асептическом воспаленииЛечение при воспалительных процессах сводится к устранению причин, вызвавших повреждение, к нормализации воспалительной реакции или снятию ее. Для этого необходимо: Управление и нормализация воспалительного процесса и его снятие могут быть достигнуты сочетанием местного и общего воздействия на организм больного животного средствами и методами этиологической и патогенетической терапии. Лучшие результаты достигаются при сочетанном их применении.
Этиологическая терапия направлена на снижение или полное устранение травмирующих, в том числе микробных, факторов путем воздействия на них физическими, химическими и биологическими средствами и методами. Однако этот вид терапии не во всех случаях позволяет вывести организм из патологического состояния и обеспечить выздоровление. В таких случаях его следует осуществлять на фоне патогенетической терапии. Патогенетическая терапия предусматривает нормализацию нарушенных функций организма, стимуляцию механизмов защиты, адаптации и регенерации. Это прежде всего достигается новокаиновыми блокадами, которые ослабляют сильные и сверхсильные раздражения нервных центров и вегетативной нервной системы. Вследствие этого уравновешиваются возбудительные и тормозные процессы коры головного мозга; улучшается ее координирующее и интегрирующее влияние на подкорковые центры и железы внутренней секреции; улучшаются и нормализуются адаптационные реакции, трофическое влияние нервных центров на периферию, кровообращение; активируются физиологическая система соединительной ткани, иммуногенез, фагоцитоз, компенсаторные процессы; в очаге воспаления снижается интенсивность разрушительных процессов и возрастают регенеративно-восстановительные явления, нормализуются жизненно важные функции организма. Лечение при остром и хроническом асептическом воспалении сводится к: устранению травмирующего фактора; прекращению крово- и лимфоизлияний, излишней экссудации в ткани и анатомические полости; предоставлению покоя поврежденному органу или части тела; применению средств и способов, обеспечивающих рассасывание крово- и лимфоизлияний, мертвых клеток и экссудата, а также средств, улучшающих регенерацию и восстановление нарушенных функций. При остром воспалении периодически в течение первых 12—24 ч после травмирования применяют местную гипотермию в сочетании с умеренно давящей повязкой (охлаждающе-вяжущие примочки, орошение хлорэтилом и другие средства гипотермии). Это предупреждает обильный выход крови, экссудата в ткани, способствует уменьшению боли и нормализации воспалительной реакции. Вместо гипотермии в первые часы после нанесения травмы и в последующее время целесообразна короткая новокаиновая блокада с гидрокортизоном, которые можно вводить в ткани с помощью ионофореза. Со вторых суток следует применять тепловые процедуры (спиртовысыхающие повязки, согревающие компрессы, лампа Минина, красный свет). На третий-четвертый день, когда уменьшится болевая реакция, тепловые процедуры (аппликации парафина, озокерита и пр.) желательно сочетать с массажами, выполняемыми по ходу лимфатических сосудов, от периферии к центру. Тепловые процедуры и массаж улучшают кровообращение и способствуют рассасыванию кровоизлияний, экссудата и продуктов ферментативного лизирования поврежденных тканей. При подостром и хроническом асептическом воспалении лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение фибрино-пластических и пролйферативных явлений, склерозирования тканей и предупреждение обширного рубцевания. Это достигается путем применения средств и способов, обостряющих воспаление, улучшающих крово- и лимфообращение, способствующих протеолизу, рассасыванию пролиферата и разрыхлению рубцовой соединительной ткани. С этой целью применяют: массажи; втирания острых резорбирующих мазей, линиментов в сочетании с тепловыми процедурами (лампа соллюкс, парафиновые и озокеритовые аппликации); подсадки консервированных семенников, хрусталиков, рубцовой и селезеночной тканей. Заслуживают применения подкожные инъекции пирогенала, скипидара пополам с персиковым или прованским маслом, метила салицилата и других раздражающих средств. Хорошие результаты дает правильно осуществленное точечное или полосчатое прижигание в сочетании с последующим втиранием в зону прижигания лошадям красной ртутной мази, рогатому скоту мази двухромовокислого калия с наложением теплого укутывания. Более эффективно ультразвуковое воздействие на зону пролиферата или рубца, особенно в сочетании с фонофорезом. — Также рекомендуем «Лечение при острогнойном воспалении. Патогенетическая терапия воспаления в ветеринарии» Оглавление темы «Шок в ветеринарии. Лечение травм»: |
Источник
Асептическим называется воспаление, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов. Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.
Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные. Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
По течению экссудативные воспаления бывают острыми, под-острыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1—1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.
Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.
В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирую-щее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.
К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.
У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении острораздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серознофиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизирован-ных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.
Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.
Патогенез. Острые асептические воспаления но своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в под-острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и осси-фицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Клинические признаки. Отличительной особенностью асептических восиалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции. Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтро-фильный лейкоцитоз отсутствует.
Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.
Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.
Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.
Острое серозное воспаление. В первой стадии его развития происходит выпотевание жидкого экссудата в различные анатомические полости или в мягкие ткани. В случаях развития воспалительных процессов в тканях анатомических полостей — суставах, сухожильных влагалищах, слизистых сумках — происходит их расширение экссудатом и образование припухлости, ограниченной контуром соответствующей полости. Пальпацией припухлости обнаруживаются умеренные проявления болевой реакции, повышение местной температуры, нарушение функции органа. Двухсторонней пальпацией припухлости обнаруживается перемещение жидкости (флюктуация). При развившемся воспалении в мягких тканях (мышцы, рыхлая соединительная ткань) обнаруживается болезненная припухлость тестоватой консистенции, т. е. образуется серозный воспалительный отек. От воспалительных отеков и инфильтратов следует отличать застойные отеки, причиной которых являются нарушения оттока крови или лимфы вследствие сдавливания или пережатия вен и лимфатических сосудов, а также наблюдаемые при сердечной недостаточности. В случае неустранения причины воспаления острая форма его переходит в хроническую, которая проявляется в анатомических полостях флюктуирующей припухлостью и нарушением функции органа. При хроническом воспалении образовавшийся серозный экссудат не рассасывается из-за деструктивных изменений в серозно-слизистых оболочках, полости остаются наполненными им. В мягких тканях наблюдается разроет фиброзной ткани, в результате чего припухлость имеет плотную консистенцию. Местная температура не повышена, болевая реакция отсутствует или выражена слабо, нарушение функции наблюдается при повышенной физической нагрузке.
Серозно-фибринозное воспаление возникает при воздействии более сильных раздражителей (механических, физических, химических) и характеризуется примесью к серозному экссудату хлопьев фибрина. В анатомических полостях фибрин оседает внизу и при пальпации обнаруживается тестоватость со слабой крепитацией. В верхних участках — флюктуация. Во время движения животного фибрин распределяется по всей полости с исчезновением тестоватости в ее нижней части. При этом проявление местных клинических признаков в виде болезненности, повышения температуры и нарушения функции при серозно-фибринозном воспалении будет более сильным, чем при серозном. При серозно-фибринозном воспалении мягких тканей припухлость характеризуется более плотной консистенцией и слабо ощутимой крепитацией при пальпации.
Острое фибринозное воспаление является самой тяжелой формой, так как в силу высокой проницаемости капилляров выпотевает белок фибриноген, который превращается в фибрин. Вместе с фибриногеном выходят также форменные элементы крови. Фибрин, накапливаясь в тканях или находясь на поверхностях серозных или синовиальных оболочек, способствует развитию слипчивого воспаления. Таким образом, образуются, спайки фибрина, которые в последующем прорастают соединительной тканью,вэбразуя прочные тяжи, которые могут соединять листки плевры, париетальную и висцеральную брюшины, стенки синовиальных оболочек в суставах и сухожильных влагалищах. Пальпацией определяется тестообразной консистенции припухлость.
В случае перехода в хроническое фибринозное воспаление образуются, соединительнотканные спайки.
Фиброзное воспаление проявляется пролиферацией (разрос-том) соединительной ткани и развивается чаще при различных повреждениях сухожилий, связок, фасций, апоневрозов, капсулы суставов, надкостницы, а также может наблюдаться и в других органах и тканях. В зависимости от этиологического фактора фиброзное воспаление может развиться из фибринозного. Это может наблюдаться в случаях, если не будет устранена первичная или вторичная причина. Обычно это происходит при перманентной травме, перенапряжении сухожилия или мышцы, рубцовом стягивании, широко зияющем ранении, хроническом ревматизме и др. Фиброзное воспаление в отдельных случаях может возникнуть самостоятельно при нарушениях кровоснабжения органа или ткани и местном снижении окислительно-восстановительных процессов. Происходит это вследствие нарушения микроциркуляции крови и прежде всего оттока ее. В результате ткани из-за кислородного голодания атрофируются и на их месте происходит разроет фиброзной ткани. Примерами данного воспаления могут быть слоновость, когда конечности у лошадей увеличиваются в размере при длительном действии холода на надкостницу (развивается фиброзный периостит), а также в случаях отсутствия движения животных. Фиброзному воспалению чаще подвержен крупный рогатый скот при бурситах, артритах, абсцессах, актиномикозах, при продолжительном по времени заживлении ран.
Клиническими признаками фиброзного воспаления является появление малоболезненной, плотной консистенции, неподвижной припухлости без повышения местной температуры и даже при возможном ее понижении (рис 2.1.). Нарушение функции органа выражено слабо и может наблюдаться в случаях повышенной нагрузки на него. При развившемся склерозе фиброзной ткани припухлость становится очень плотной.
Оссифицирующее воспаление характеризуется развитием окостенения какой-либо ткани, органа или образованием на поверхности кости накостников. Является завершающей формой продуктивного воспаления и может носить диффузный или очаговый характер. Чаще такая форма воспаления наблюдается у лошадей и крупного рогатого скота, но может быть и у всех видов животных.
Причины развития оссифицирующего воспаления могут быть как экзогенного (внешнего), так и эндогенного (внутреннего) происхождения. К экзогенным факторам относятся перманентные механические макро- и микротравмы, растяжения связок, сухожилий, вывихи и др. Оссифицирующее воспаление может развиться из фиброзного, т. е. являться переходной его формой. К эндогенным причинам следует отнести нарушения эндокринной регуляции щитовидной железы, общую остеодистрофию, особенно часто проявляющуюся у крупного рогатого скота на почве нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гиповитаминоза D.r Такие нарушения обычно происходят при отсутствии ультрафиолетового облучения, гиподинамии, дефиците минеральных веществ (фосфора, кальция). На этой почве образуются множественные оссифицирующие очаговые периоститы (экзостозы), спондилоартрозы. Данной форме воспаления чаще подвергается надкостница, хрящи, сухожилия, слизистые сумки, суставная капсула и другие ткани со слабо развитым кровоснабжением (васку-ляризацией).
Рис. 2.1. Фиброзное воспаление в области задней трети шеи
Основным клиническим признаком оссифицирующего воспаления является наличие твердой, как кость, совершенно безболезненной и без повышения местной температуры припухлости, имеющей как малое, так и большое по площади основание, гладкую или шероховатую поверхность. Прогноз при пролиферативных воспалениях зависит от выполняемой органом функции и степени развития воспаления. Так, в случае окостенения хрящей гортани животные погибают от асфиксии, при оссифици-рующем воспалении позвонков и их сращении животное не может ложиться и вставать, при сращении суставных поверхностей (анкилозе) выпадает функция сустава и т. д. При оссифицирую-щих воспалениях лечение неэффективно.
Видовые особенности асептических воспалений у животных. Каждый вид животного имеет свою, присущую только ему реактивность организма на действие чрезвычайного раздражителя, которая проявляется определенными особенностями в развитии воспалительной реакции. Так, у лошадей, согласно исследованиям Г. С. Мастыко, по характеру экссудации преобладает серозное (наиболее часто) и серозно-фибринозное воспаление. У крупного рогатого скота и свиней развивается в основном фибринозное, но наблюдается и серозно-фибринозное воспаление. По сравнению с лошадью у крупного рогатого скота экссудат более густой, при взятии в пробирку фиброноген быстро переходит в фибрин и содержимое приобретает желеобразую консистенцию. Цвет экссудата желтоватый или кровяннсгый (примесь эритроцитов). В связи с превращением фибриногена в фибрин, имеющий желеобразную консистенцию, флюктуация при пальпации припухлости будет выражена слабее. Также слабее будут проявляться и другие местные клинические признаки (боль, температура). Течение воспалительного процесса будет более продолжительным, и фибринозное воспаление быстрее, чем у лошади, перейдет в фиброзное и оссифицирующее.
При местном введении в ткали химических раздражителей (скипидар, кальция хлорид, хлоралгидрат и др.) у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление в форме абсцедирова-ния с последующим самопроизвольным вскрытием абсцесса и обильным истечением экссудата. При этом нагноение будет продолжаться до полного удаления химического раздражителя и мертвой ткани из организма.
У парнокопытных животных на введение в ткани химических раздражителей развивается фибринозно-некротическое воспаление, которое в редких случаях может перейти в гнойное. У них вначале развивается горячий и болезненный воспалительный отек, который быстро (в течение 2—3 суток) становится более плотным и ограниченным. В последующем развитие воспалительной реакции может протекать по трем типам: 1) резорбция и нейтрализация химического раздражителя в организме; 2) инкапсуляция раздражителя; 3) медленная нейтрализация и секвестрация с абсцедированием. Секвестрация происходит в некротизированной ткани с незначительным выделением экссудата. Также отмечено, что резорбция воспалительного отека у крупного рогатого скота продолжается в течение 1,5-2 месяцев, а у овец и свиней — в течение 10-15 дней. Следовательно, у овец и свиней резорбция и нейтрализация химического раздражителя происходит в несколько раз быстрее, чем у крупного рогатого скота. По этой причине у всех парнокопытных животных вследствие развития фибринозно-некротического воспаления с последующей резорбцией и нейтрализацией в организме раздражающих веществ является очень опасным внедрение в ткани возбудителей инфекции, что может привести к развитию флегмоны и септической интоксикации организма.
Источник