Крупозное воспаление при дифтерии

Крупозное воспаление при дифтерии thumbnail

Дифтерия (греч. διφθέρα — кожа), устар. дифтерит — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, дифтерийная палочка). Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Возможен контактно-бытовой путь передачи, особенно в жарких странах, где часты кожные формы дифтерии. Тяжесть болезни обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка[en]. Встречаются и доброкачественные формы, например, дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации.

Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации, возможно развитие крупа — закупорки дыхательных путей дифтерийной плёнкой и отёком, особенно у детей.

Для лечения используется противодифтерийная сыворотка (антитоксин), антибиотики малоэффективны.

Предотвратить дифтерию можно с помощью вакцинации. Используются вакцины АКДС, АДС и АДС-м, а также комбинированные аналоги. Вакцина не гарантирует полную защиту от развития дифтерии при встрече с возбудителем, но значительно уменьшает число тяжёлых форм болезни.

Возбудитель[править | править код]

Дифтерийная палочка — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium. Впервые возбудитель был обнаружен на срезах плёнок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Эдвином Клебсом. Через год Фридрихом Лёффлером была выделена чистая культура. Дифтерийный токсин получили Э. Ру и А. Иерсен. Анатоксин обнаружил Рамон Гастон в 1923 г. и предложил использовать его для активной иммунизации.

Corynebacterium diphtheriae — крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно, или, вследствие особенностей деления клеток, располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

Источники инфицирования[править | править код]

Дифтерия является антропонозом, то есть резервуаром болезни выступают люди. Заражение здорового человека может произойти от:

  1. Больного дифтерией. Чем более выражена тяжесть, тем больше бактерий выделяет больной[2].
  2. Здорового носителя бактерии.

Пути передачи[править | править код]

  • Воздушно-капельный (при кашле, чихании)[3]
  • Контактно-бытовой (через предметы, с которыми соприкасался больной)
  • Пищевой — через заражённые продукты (молоко, сыр и пр.)[2]

Классификация[править | править код]

По локализации различают локализованную и распространённую формы дифтерии.

По формам и вариантам течения различают[2][4]:

  1. Дифтерия ротоглотки:
    1. локализованная — с катаральным, островчатым и плёночным воспалением;
    2. распространённая — с налётами за пределами ротоглотки;
    3. субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.
  2. Дифтерийный круп:
    1. локализованный — дифтерия гортани;
    2. распространённый — дифтерия гортани и трахеи;
    3. нисходящий — дифтерия гортани, трахеи, бронхов.
  3. Дифтерия других локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов.
  4. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

Клиническая картина[править | править код]

Грязно-белая плёнка на мягком нёбе, классический признак дифтерии.

Инкубационный период (2-10 дней)

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

  • Повышение температуры;
  • Бледность кожных покровов;
  • Выраженная слабость;
  • Отёк мягких тканей шеи;
  • Лёгкая боль в горле, затруднение глотания;
  • Увеличение нёбных миндалин;
  • Гиперемия и отёк слизистой глотки;
  • Плёнчатый налёт (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань;
  • Увеличение шейных лимфоузлов.

Дифтерия ротоглотки[править | править код]

Самой частой формой дифтерии (90—95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты только на миндалинах. Интоксикация слабо выражена, температура до 38—39°С, головная боль, недомогание, незначительные боли при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия, поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы малоболезненны, подвижны. При островчатой форме налёты имеют вид островков различной величины, расположены чаще вне лакун, на внутренней стороне миндалин, края налётов неровные.

Распространённая дифтерия[править | править код]

При распространённой форме дифтерии, налёты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки и язычок. Интоксикация более выражена: отмечаются вялость, боль в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличены до крупного боба, чувствительны, но отёка шейной клетчатки нет.

Токсическая дифтерия[править | править код]

При токсической, одной из самых тяжёлых форм дифтерии, заболевание начинается бурно, с первых часов температура повышается до 40°С, выражены вялость, сонливость, сильная слабость, головная боль и боль в горле, иногда боль в шее и в животе. Появляются гиперемия и отечность зева, налёты, вначале нежные желеобразные в виде паутинообразной сетки. Ко 2—3-му дню налёты становятся толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают миндалины, дужки, язычок, мягкое и твёрдое нёбо.

Дыхание через нос затруднено, сукровичные выделения из носа, иногда плёнки на его слизистой; голос становится сдавленным с гнусавым оттенком. Изо рта периодически появляется сладковато-приторный запах. Увеличиваются все группы шейных лимфатических узлов, которые образуют конгломерат, эластичный и болезненный, с отёком шеи (видно при осмотре больного). Цвет кожных покровов не изменён, надавливание безболезненное, не оставляет ямок. При токсической дифтерии I степени отёк шейной клетчатки достигает середины шеи; при токсической дифтерии II степени — отёк до ключицы; при III степени — отёк клетчатки ниже ключицы.

Гипертоксическая и геморрагическая формы[править | править код]

Наиболее тяжёлыми являются гипертоксические и геморрагические формы дифтерии.

При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации. Наблюдаются гипертермия, бессознательное состояние, коллапс, судороги. В зеве обширные налёты и отёк. Течение болезни стремительное. Летальный исход наступает на 2—3-й день болезни при нарастании сердечно-сосудистой недостаточности.

Геморрагическая форма дифтерии отличается множественной геморрагической сыпью с обширными кровоизлияниями, кровотечением из носа, дёсен, желудочно-кишечного тракта. В ротоглотке дифтерические налёты пропитаны кровью.

Развитие этих тяжёлых форм наблюдается при запоздалой диагностике и позднем введении противодифтерийной сыворотки. Без её применения выздоровление наступает лишь при локализованной форме дифтерии, но в этом случае, как правило, развиваются типичные осложнения: миокардит, периферические параличи. При раннем введении сыворотки симптомы интоксикации исчезают быстро, налёты в зеве отторгаются к 6—8-му дню.

Дифтерия других локализаций[править | править код]

Дифтерия кожных покровов.

Кроме зева, дифтерия может поражать слизистые оболочки носа, глаз, половых органов, а также раневые поверхности. Токсигенные Corynebacterium diphtheriae выделяют токсин, который вызывает отёк и некроз слизистых, поражает миокард, периферические нервы (особенно часто — языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.

Читайте также:  При воспалении назначили бетадин

Лечение[править | править код]

Один из первых пузырьков дифтерийного антитоксина (1895), произведённый Гигиенической Лабораторией Соединённых Штатов.

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей[2].

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии[источник?].

Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

При дифтерии ротоглотки показано также полоскание горла дезинфицирующими растворами (октенисепт). Антибиотики могут быть назначены с целью подавления сопутствующей инфекции, курсом на 5-7 дней. С целью детоксикации назначают внутривенное капельное введение растворов: реополиглюкин, альбумин, плазму, глюкозо-калиевую смесь, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту. При нарушениях глотания может использоваться преднизолон. При токсической форме положительный эффект даёт плазмаферез с последующим замещением криогенной плазмой.

Осложнения[править | править код]

Осложнения дифтерии связаны с повреждением нервных и других клеток крайне ядовитым дифтерийным токсином.

Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличом мягкого нёба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

Иммунитет[править | править код]

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

Профилактика[править | править код]

Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок; это позволяет создать длительный и напряжённый антитоксический иммунитет.

В России вакцинация от дифтерии проводится на первом году жизни трижды, затем в полтора года, в 6 и в 14 лет, после чего взрослых прививают каждые 10 лет.

Государственный реестр лекарственных средств России в категории «Вакцина для профилактики дифтерии» содержит следующие препараты: АДАСЕЛЬ, Инфанрикс Гекса, Тетраксим, АКДС-вакцина, Пентаксим; в разделе «Иммунные сыворотки» — Анатоксин дифтерийно-столбнячный (АДС-М).

Большую роль в предупреждении распространения инфекции играют раннее выявление больных дифтерией, в том числе лёгкими и стёртыми формами, путём активного наблюдения и раннего бактериологического обследования больных ангиной, паратонзиллярным абсцессом, острым паратонзиллярным абсцессом; выявление носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска.

Больные и носители токсигенных коринебактерий подлежат изоляции и лечению (санации) в условиях стационара.

Большое значение имеет текущая и заключительная дезинфекция[5].

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д., Лобзин Ю. В. Инфекционные болезни. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — ISBN 5-88816-022-9.
  • Дифтерия // Краткая энциклопедия домашнего хозяйства / под ред. А. И. Ревина. — М.: Советская энциклопедия, 1960. — Т. 1. — С. 180. — 770 с.

Источник

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению — это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние.

Причины:

· тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва

· иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление — это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом.

Различают два типа фибринозного воспаления:

· крупозное;

· дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup — пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином.

Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки).

Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью — ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить «панцирное сердце».

Читайте также:  Народные средства при воспалении бартолиновой железы

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

Источник

Одной из прививочных инфекций, наряду с коклюшем и столбняком, является дифтерия. Она известна очень давно, до эры вакцинопрофилактики и антибиотикотерапии эпидемии выкашивали до 10% населения стран Европы и Азии. О дифтерии часто упоминается в художественной литературе отечественных (Булгаков и Чехов) или зарубежных писателей 18-20 веков, ее называли «петлей удавленника» или смертельной язвой глотки. До появления сыворотки смертность среди детей колебалась от 70 до 100%, и чем меньше ребенок, тем стремительнее она развивалась.

Что такое дифтерия?

Дифтерия относится к острым бактериальным инфекциям взрослых и детей, которая вызывается особыми микробами – коринобактериями дифтерии. Это заболевание, при котором возникают воспалительные изменения на слизистых оболочках или коже, образуются особые пленки и поражаются многие внутренние органы – сердце, почки, нервная и дыхательная системы. Как и столбняк, дифтерия является болезнью, при которой все патологические процессы запускаются не самой бактерией, а продуктом ее жизнедеятельности – особым дифтиритическим токсином (ДТ). Вообще существует несколько разновидностей дифтерийной палочки, и не все они токсичны, есть абсолютно безопасные виды. Однако, в лабораторных условиях опыты доказали, что при особом стечении обстоятельств происходят мутации, и неопасные формы дифтерийных палочек становятся токсичными, поэтому не исключено такое и при носительстве у человека, тогда они могут вызвать болезнь.

О распространенности дифтерии

Приведу цифры медицинской статистики, ведь многие думают, что дифтерия — это крайне редко встречающаяся болезнь. До начала 40-х годов, когда была введена поголовная обязательная вакцинация населения, смертность от дифтерии среди детей, как я уже упоминала, достигала почти 100%, родители знали, если малыша постигнет эта страшная болезнь, шансов выкарабкаться у него практически нет. С середины 20 века заболеваемость резко снизилась, в 80-е годы были отмечены два всплеска заболеваемости, причем 96% случаев из всех зарегистрированных в Европе пришлись на Россию и Украину. С начала 90-х годов, когда вопрос с вакцинацией изменился, в результате потрясений в стране было не до вакцинопрофилактики, была отменена поголовная обязательная вакцинация. Буквально за год с 1990 по 1991 год заболеваемость дифтерией выросла в 8.5 раз, и особенно среди детей первых трех лет жизни. А к 1994 году достигла своего максимума – это 52.1 случая на 100 000 населения, на начало года, а затем в результате развития эпидемии он достиг уровня до 150.5 человек на 100000 населения, что очень много. Конечно, сухие цифры анализировать сложно, но в переводе на более простой для понимания уровень – заболевали каждые 1-2 малыша из тысячи, то есть в каждой школе были как минимум несколько больных малышей. Кроме того, на 25% выросло и количество носительства, то есть потенциальных источников инфекции. Все это заставило вновь проводить активную вакцинацию от дифтерии, что позволило сейчас снизить заболеваемость более чем вдвое. Но, на уровень конца 80-х годов мы до сих пор выйти не можем – охват прививками еще недостаточен, и заболеваемость дифтерией вполне возможна.

Как можно заболеть?

Дифтерий болеют исключительно люди, от домашних или диких животных или птиц заразиться нельзя. Источником дифтерии для малыша могут стать больные родственники или носители токсических форм коринобактерий дифтерии. Основным способом передачи инфекции является воздушно-капельный, то есть при разговоре, кашле, чихании, но для дифтерии актуальны и передача через третьи лица, предметы обихода и даже пищевым путем, через инфицированные продукты питания, особенно молочные. Наибольшее число случаев дифтерии отмечается в холодное время года, за счет более благоприятных для хранения микроба условий. Дифтерийные палочки очень устойчивы во внешней среде, на предметах в холодное время года могут сохраняться до 5-6 месяцев, не утрачивая своих опасных свойств. Опасными для них является прямой солнечный свет, высокие температуры и химические средства дезинфекции.

Что происходит в организме ребенка при дифтерии?

Из-за того, что в каждом организме, в зависимости от его иммунитета, дифтерия ведет себя по-своему, четких сроков инкубации при ней нет, обычно это от нескольких часов до 2-4 суток. Дифтерия бывает не только в глотке и дыхательных путях – она может затронуть глаза, кожу, половые органы или раны. При попадании организм ребенка, коринобактерии дифтерии начинают активно размножаться, выделяя рад токсических и повреждающих веществ – некротоксин, гемолизин и несколько ферментов. Сами бактерии, как таковые, не опасны, все негативные последствия вызывают именно эти вещества.

Они приводят к некрозу тканей и нарушению кровообращения в месте внедрения и размножения микроба, что повышает проницаемость стенок сосудов. Из них выходят различные активные вещества, особенно фибрин. Участвующий в свертывании и образовании тромба или корочки на ранках. Примерно такая же корочка, плотная фибриновая пленка, начинает образовываться на месте разрушения тканей. Эта пленка плотно прикрепляется к поврежденной поверхности и попытки ее снять вызывают кровотечение. Площадь повреждения разрастается, и соответственно такие плотные пленки образуются на всех поврежденных поверхностях.

Кроме прочего, в зависимости от того, какой орган дыхательной или других систем поражается, может развиться два вида воспаления – крупозное или дифтиритическое. Это зависит от вида эпителия (поверхностной ткани, выстилающей слизистые и кожу). Крупозное воспаление может развиться только на однослойном цилиндрическом эпителии, такой расположен в дыхательных путях – гортани, трахее и бронхах. При таком развитии не сильно выражены признаки интоксикации. Однако, очень много образуется слизи (она и не дает всасываться токсинам в кровь) и пленок, причем из-за особенностей строения эпителия они легко могут отслоиться и произойдет механическая асфиксия (удушье из-за перекрытия пленками дыхания).

Читайте также:  Химиотерапия при воспалении мочевого

Дифтиритическое воспаление развивается на слизистых с многослойным плоским эпителием – это ротоглотка и нос, иногда слизистые глаз. В таком случае происходит некроз и всего эпителия, и подлежащих под ним тканей, что приводит к образованию очень плотных, как бы припаянных пленок, которые очень трудно отделяются. Дифтиритический токсин поражает и близлежащие к ротоглотке лимфатические сосуды, они перестают отводить жидкость от ротоглотки, в результате чего развивается отек тканей. Сначала он затрагивает область миндалин, а затем распространяется на область шеи и даже грудной клетки.

Кроме того, при такой форме в кровь активно всасываются токсины, приводя к выраженному поражении внутренних органов. Особенно чувствительными к поражению токсином являются сердце с развитием миокардита – воспаления сердца, почки с развитием токсического нефрита, легкие с развитием фибринозной пневмонии, и нервная система с развитием невритов отдельных нервов.

Как же проявляется клинически?

Дифтерия – болезнь многоликая, у нее много локализованных, распространенных и еще и общая, затрагивающая почти весь организм, формы. Кроме того, особая опасность дифтерии и ее сложность заключается в том, что у нее есть типичная (то есть классическая, с пленками) форма и нетипичная, которая более опасна. Различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, реже уха или раневая. Может быть комбинированная форма – двух удаленных друг от друга областей.

Дифтерия ротоглотки
Может начинаться как ангина, поэтому при всех ангинах всегда берут так называемый «мазок на BL». Обычно начинается все с высокой температуры, болей в горле при глотании. При катаральной форме налеты на миндалинах не образуются, при островковой обычно бывает отечность миндалин и дужек, они ярко красные с синюшным оттенком, покрытые в углублениях серым налетом. При пленчатой форме налеты покрывают все поверхности ротоглотки, сначала они светло-розовые, к кончу первых суток пропитываются фибрином и превращаются в гладкие поверхности серого цвета. Начинающиеся пленки можно снять пленкой или шпателем, а вот фибриновые обычно снимаются очень тяжело. Под ними остается кровящая поверхность. Кроме этого, чтоб отличить дифтерию от других болезней с пленками есть характерный тест – при погружении пленки в стакан с водой она не растворяется, не тонет и не меняет формы, на предметном стекле пленку растереть невозможно.

При распространенной форме в ротоглотке происходит переход пленок и воспаления на мягкое и твердое небо. Язычок, слизистые полости рта, в гортань и нос. Токсическая форма очень опасна – при ней заболевание развивается крайне тяжело, температура до 40 градусов, боли в области шеи, болезненность лимфоузлов с прогрессирующим отеком шеи, причем он может быть при третьей степени распространен до уровня ключиц. Наблюдается болезненный спазм жевательных мышц, сильные головные боли, озноб, отказ от еды, выраженная бледность, повторные рвоты, боли в животе, начала возбуждение сознания, переходящее в тяжелое угнетение. Оно может развиться в период до двух суток. Одним из характерных признаком дифтеритического отека и пленок является характерный приторно-сладкий запах изо рта ребенка.

Дифтерия гортани
Начинается не так остро, как дифтерия ротоглотки, однако, очень опасна развитием истинного крупа, отека гортани – дифтеритического, от которого в основном гибнут дети при этой форме. Причем дифтерия гортани может развиться как самостоятельно, так и при переходе процесса со рта или носа. В развитии крупа выделяется три стадии – начинается все с резкого, громкого кашля, который быстро переходит в грубый, лающий, затем теряя звучность, становится осиплым. Одновременно с ним голос ребенка становится хриплым, нечистым, а затем совершенно беззвучным. Кашель постепенно переходит в стадию стеноза. Где наблюдается шумное дыхание в втяжением податливых мест грудной клетки. если не оказывается должной помощи это все переходит в стадию асфиксии. После психомоторного возбуждения силы ребенка истощаются, происходит утомление дыхательных мышц, снижается тонус дыхательного центра, ребенок становится спокойнее, появляется сонливость. адинамия. Дыхание становится учащенным, поверхностным, втяжения податливых мест становятся менее выраженными. Конечности становятся холодными, пульс нитевидный, очень частый, затем происходит нарушение кровообращения и дыхания с гибелью.

Дифтерия носа, кожи и других мест встречается редко.

Как лечить?

Больного ребенка с малейшими подозрениями на дифтерию обязательно кладут в стационар. При подтверждении диагноза проводят специфическую терапию антитоксической противодифтерийной сывороткой АПДС. Кстати, в середине 40-50 годов, когда дифтерия была широко распространена, АПДС была в карманной аптечке всех врачей-педиатров. Это было оправдано – сыворотку вводили на ранних этапах, тем самым спасая жизни детей. На сегодня этой сыворотке в аптечке врача нет, так как к нашей большой радости дифтерия встречается нечасто.

Дозу сыворотки рассчитывают в зависимости от вида и формы дифтерии, обычно ее колют либо внутримышечно, а в очень тяжелых формах внутривенно. Если форма нетяжелая обычно это однократное введение, если тяжелая, могут потребоваться повторные введения.

Кроме этого, для снятия интоксикации показаны капельные введения детоксицирующих растворов, а для подавления размножения дифтерийных микробов назначаются антибиотики. Все стальные мероприятия проводят исходя из симптомов болезни – это и жаропонижающие, и противоаллергические, и общеукрепляющие мероприятия.

На все время лечения показана изоляция и строгий постельный режим. При своевременно начатом лечении и введении АПДС прогноз благоприятный, ребенка можно спасти.

Профилактика

Основным методом профилактики на сегодня является вакцинация детей, начиная с трехмесячного возраста, отдельными или комбинированными вакцинами вместе со столбняком и коклюшем. На сегодня разрешено к применению много вакцин – противодифтерийный компонент содержится в комбинированных вакцинах АКДС производства России, Тетракок, Бубокок, Инфанрикс, Инфанрикс ПЕНТА или ГЕКСА, Пентаксим. Кроме того, выделяются АДС и АДС-анатоксины, и отдельно АС анатоксин. Все они применяются для плановой вакцинации и ревакцинации у детей и анатоксины у взрослых.

Вакцинация комбинированными вакцинами осуществляется трехкратно, с интервалом в полтора месяца начиная с трехмесячного возраста, а через год проводится ревакцинация. Кроме того, каждые 10 лет проводится ревакцинация АДС вакциной для поддержания антитоксического иммунитета от столбняка и дифтерии.

Источник