Крупозное воспаление легких после наркотиков

Крупозное воспаление — это патологическое состояние легких, которое характеризуется уплотнением некоторых участков дыхательных органов. В результате такого явления ткани прекращают свое полноценное функционирование и участие в обменных процессах газов.

Описание

Мало кому точно известно, что собой представляет крупозное воспаление легких. Многие ошибочно путают его с очаговой пневмонией, но между этими патологиями имеется одно важное отличие. Последний вид заболевания даже в период активного развития проявляется на рентгене только на маленьком участке органа. А вот крупозное воспаление характеризуется более значительной площадью повреждения, которая занимает целую долю легкого.

Причины возникновения

Крупозное воспаление относится к воспалениям инфекционного характера, вызванных патогенной микрофлорой, которая быстро активизируется, находясь в человеческих органах. Пневмония такого вида развивается в результате проникновения в организм болезнетворных бактерий. Как правило, происходит это при контакте с переносчиками заболевания.

Наиболее распространенным возбудителем этой патологии является пневмококк, оказывающий на организм отравляющее действие. Кроме того, эти микробы вполне способны привести к серьезному повреждению легочных тканей.

В некоторых ситуациях крупозное воспаление возникает из-за активности стафилококков и стрептококков. Они обустраиваются в организме по множеству всевозможных причин, которые зачастую связаны с сильным ослаблением защитных свойств иммунной системы.

Известно несколько возможностей для проникновения патогенных бактерий в легкие. Болезнетворные микробы могут попасть в организм воздушно-капельным, лимфогенным и гематогенным способом. Бактерии очень быстро активизируются и разрушают защитные свойства при благоприятных условиях, среди которых можно выделить:

• интоксикацию;
• длительное нервное напряжение;
• сильное переохлаждение;
• анемию;
• травмирование грудной клетки;
• ярко выраженное истощение и утомление;
• хронические заболевания дыхательной системы.

Помимо этого, причиной патологии нередко становится дефицит либо избыток витаминов. Специалисты такое состояние называют авитаминозом либо гипервитаминозом соответственно.

Клиническая картина

Крупозное воспаление легких прогрессирует довольно быстро. Оно проявляется почти сразу после заражения болезнетворными бактериями. Патогенные микроорганизмы производят токсические вещества, которые постепенно отравляют организм. Эти соединения с легкостью попадают в легочные ткани, за счет чего проницаемость стенок органа повышается. Это явление, в свою очередь, усугубляет патологический процесс.

Крупозное воспаление должно быть выявлено в первые дни после заражения. Только в таком случае больной сможет избежать массы неприятных последствий активного распространения отравляющей микрофлоры по дыхательной системе.

Стадии недуга

Патология легких крупозного вида подразделяется на несколько степеней. Каждая из них характеризуется определенными признаками. Все стадии вместе продолжаются не больше 11 суток.

• Стадия прилива. Этот этап занимает всего один день — именно в этом и кроется ее главная особенность. Выявить заболевание на этой стадии можно по гиперемии и бактериальному отеку на пораженной доли легкого. Если на этом этапе больной сдаст на анализ отечную жидкость, то результаты покажут содержание громадного числа возбудителей. На стадии прилива повышается проницаемость капиллярной сетки. Благодаря этому эритроциты со временем проникают в просвет альвеол. Затем травмированная микробами доля начинает уплотняться, за счет чего это состояние становится заметным на снимке.
• Этап красного опеченения. Эта стадия развивается на вторые сутки после заражения. В результате полнокровия и отечности повышается диапедез кровяных клеток. На этом этапе в просветы альвеол проникают уже не только эритроциты, но и нейтрофилы. Между близлежащими клетками начинается производство белка фибрина. Лимфа на стадии опеченения переполняет увеличенные сосуды. Региональные узлы значительно расширяются. Травмированная часть легкого становится похожей на печень за счет того, что приобретает насыщенный красный цвет.
• Этап серого опеченения. Эта стадия возникает приблизительно на 5-6-е сутки после заражения. К этому моменту в просветах альвеол интенсивно скапливаются нейтрофилы и белок. Эритроциты подвергаются гемолизу, из-за чего их численность существенно понижается. Как результат — у пациента становится менее выраженной гиперемия. Травмированная доля продолжает разрастаться, ее вес становится больше. На этом этапе развивается фибринозное крупозное воспаление, затрагивающее плевру легкого.
• Стадия разрешения. Последний этап развивается примерно на 9-11-й день от начала заболевания. В легком имеется уже полностью собравшийся фиброзный экссудат. Он сначала плавится, а затем рассасывается. Жидкость из экссудата выходит из органа в качестве мокроты. Стоит заметить, что последняя стадия является результатом проводящегося лечения.

Крупозное и дифтеритическое воспаление

Морфологическая картина заболевания тесно связана с другими патологиями и вероятными осложнениями. На последних стадиях болезни поверхность серозной оболочки покрывается светло-серой пленкой. С учетом разновидности эпителия и размеров некроза это покрытие может быть плотно или рыхло связано с близлежащими тканями. В результате специалисты выделяют два вида фибринозного воспаления: дифтеритическое и крупозное.

Последняя разновидность возникает обычно на однослойном эпителии либо серозной оболочке. Некрозы при этом характеризуются небольшой глубиной.

Дифтеритическое воспаление зарождается, как правило, на многослойных эпителиях. Сопровождается глубокими некрозами и повреждениями тканей.

Однако крупозное фибринозное воспаление при дифтерии развивается параллельно с дифтеритическим. Эти виды пневмоний являются основой этого заболевания, а также интоксикации.

Нередко фиброзно-крупозное воспаление при дифтерии подвергается организации и замещению обычной соединительной тканью. На травмированных серозных оболочках зачастую появляются шварты и спайки. Фибринозное воспаление легких может вызвать их облитерацию.

Симптомы патологии

Крупозная пневмония обладает четкой клинической картиной, зная которую можно без проблем диагностировать заболевание до осуществления обследований и сдачи анализов. Первоначально симптоматика проявляется в виде повышенной гиперемии. Кроме того, у больного может наблюдаться:

• ощутимая слабость;
• сильная вялость;
• мигрени;
• отсутствие аппетита;
• полнейший упадок сил;
• нарушение полноценного функционирования пищеварительной системы.

Пациент чувствует себя довольно плохо, поскольку крупозное воспаление характеризуется тяжелым течением.

К основным признакам могут также присоединиться:

• повышенная потливость;
• ломота в суставах;
• высокая температура тела;
• озноб и лихорадка;
• сильный болевой синдром в грудной клетке;
• одышка и надрывный кашель.

Симптомы крупозного воспаления легких, как правило, проявляются постепенно. Боль в поврежденном органе все время нарастает, является колющей либо режущей. При этом она неодинаково интенсивна. Стоит иметь в виду, что боль чувствуется не только в поврежденном органе, но и отдает в область живота либо плеча. Как правило, синдром отступает через несколько дней после заражения.

Дополнительные признаки недуга

В первые сутки пациента беспокоит непрекращающийся кашель. Скопившаяся в легких жидкость при этом выходит затруднительно. В результате надрывного кашля пациент сразу же начнет ощущать боль в груди. С каждым приступом она будет нарастать. Спустя несколько дней при кашле начнет выделяться мокрота с кровяными прожилками. На этой стадии не исключено возникновение герпеса на губах.

Кроме всего прочего, у пациента может появиться боль в области сердца. Объясняется она усиленным давлением из-за большой нагрузки. Вдобавок могут возникнуть нарушения сердечного ритма, которые врач услышит при обследовании.

В случае отсутствия должного лечения у пациента может побледнеть кожа. Этот признак обуславливается острой нехваткой кислорода. Кроме того, дополнительно возникает легкое посинение слизистых оболочек.

Как лечить крупозное воспаление легких

Методики терапии при такой патологии определяет исключительно специалист. После постановки диагноза больного сразу же направляют в стационар. В первую очередь назначаются антибиотики, которые подавляют распространение патогенных бактерий в дыхательной системе.

Пневмококки обладают высокой чувствительностью к препаратам, относящимся к категории пенициллинов. Именно поэтому они считаются оптимальным вариантом для лечения тяжелых форм крупозной пневмонии. Если микробы становятся устойчивыми к пенициллинам, пациенту назначают другие антибиотики. Такая замена происходит обычно в течение первых трех суток.

При терапии крупозного воспаления легких частенько применяются сульфаниламиды. Они дают возможность поддерживать в крови необходимую численность действующих веществ. Такие медикаменты противопоказаны пациентам, страдающим от почечнокаменной патологии.

При лечении применяются не только антибиотики. Пациенту могут также назначить:

• отхаркивающие;
• противогрибковые;
• противогерпетические;
• болеутоляющие;
• бронхорасширяющие;
• противовоспалительные.

Вспомогательные способы терапии

Кроме того, больному рекомендуются терапевтические манипуляции. Эффективными считаются такие методики лечения:

• специальная физкультура;
• оксигенотерапия;
• физиопроцедуры;
• особый питьевой режим;
• соблюдение здорового рациона;
• регулярное проветривание помещения.

  

Лечебная физкультура применяется только после выздоровления.

Вероятные осложнения

В случае отсутствия правильной терапии крупозное воспаление может привести к тяжелым формам заболевания. Некоторые из таких осложнений способны стать причиной летального исхода. Эта патология может вызвать такие болезни:

• из легочных — цирроз и абсцесс дыхательного органа, плеврит;
• из внелегочных — токсический шок, менингит, воспаление почек и брюшной полости, патологические изменения сосудов.

Понизить риск возникновения тяжелых осложнений можно при помощи современных медикаментов.

Профилактика патологии

Своевременное предотвращение крупозной пневмонии считается очень важной мерой, которая позволяет избежать повторного возникновения болезни.

Профилактика заключается в таких процедурах:

• закаливание, желательно отдавать предпочтение влажным обтираниям тела и воздушным ваннам;
• грамотное лечение вирусных заболеваний, поражающих легкие;
• соблюдение правил личной гигиены;
• предотвращение переохлаждений;
• ежедневное выполнение зарядки;
• создание оптимальных условий быта и распорядка;
• своевременная терапия застойных явлений в области малого круга кровотока.

Введение. Известно, что среди всех органов центральная нервная система в особенности чувствительна к кислородной недостаточности. Под влиянием гипоксии в головном мозге возникают грубые обменные нарушения, которые приводят к отеку, венозному застою, циркуляторным расстройствам. Глубина изменений вещества мозга зависит от продолжительности гипоксии. Причиной возникновения неврологических нарушений при острой легочной недостаточности являются повышение внутричерепного давления, гемо- и ликвородинамические нарушения, набухание мозга, а при хронической — нарастающие дистрофические изменения в нейроглии и гибель нервных клеток. Чаще всего возникают неврастенический синдром, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, декомпенсация перенесенного очагового поражения ткани мозга.
Неврастенический синдром. Неврастенический синдром характеризуется физической и психической утомляемостью, диффузными головными болями, чаще височной и теменной локализации, раздражительной слабостью, нарушением сна. Эти расстройства нередко сопровождаются снижением фона настроения. При неврологическом обследовании больных астеническими состояниями имеет место повышение или понижение сухожильных, вялость подошвенных и брюшных рефлексов. Наряду с этим отмечаются явления вегетативной дисфункции — вазомоторные расстройства, красный разлитой дермографизм, гипергидроз или сухость кожи, различные висцеральные нарушения, учащение частоты пульса, неустойчивость артериального давления, извращение рефлексов Даниньи — Ашнера и положения. Неврастенический синдром у пациентов с острой пневмонией развивается параллельно легочному процессу, как при крупозной, так и очаговой пневмонии. Жалобы и объективные данные, свидетельствующие о вовлечении нервной системы появляются, как правило, на высоте пневмонии (в первые 2 — 4 дня) и постепенно стихают на протяжении последующих 2 — 3 недель. Регресс астенического синдрома зависит от тяжести основного заболевания и локализации очага поражения. При затянувшихся, осложненных абсцедированием или пневмотораксом пневмониях (чаще верхнедолевой локализации) астенический синдром сохраняется нередко на длительное время (на несколько месяцев) и после выписки из стационара.

Острая легочная энцефалопатия. Острая легочная энцефалопатия возникает обычно в раннем периоде заболевания, чаще на 1 — 3 неделе при особенно тяжелых формах верхнедолевой крупозной и несколько реже очаговой пневмонии на фоне повышения температуры до 39,0 — 39,5°С, одышки, кашля, болей в области грудной клетки и т. д. Клинически энцефалопатия проявляется интенсивными головными болями диффузного характера, чувством тяжести в голове, заложенности в ушах, расстройством сна. В отдельных случаях возможно двигательное возбуждение. Выявляется умеренная рассеянная неврологическая симптоматика в виде общей гиперестезии, светобоязни, скулового симптома Бехтерева, горизонтального нистагма, оживления сухожильных рефлексов, анизорефлексии. Иногда появлялись нестойкие патологические рефлексы Жуковского, Бабинского, симптомы орального автоматизма. Нередко на стороне соматической патологии определяется гиперестезия в сегментах C3 — Th6, в зонах Захарьина — Геда. В отличие от неврастенического синдрома энцефалопатические расстройства при адекватном лечении в большинстве случаев регрессируют по мере минования пика воспалительного процесса в легких, т. е. в сроки от 6 — 7 дней до 3 — 3,5 недель.

Менингеальный синдром (менингизм). Менингеальный синдром в большинстве случаев развивался на высоте (на 2 — 3 сутки) тяжело протекающей пневмонии и проявлялся головной болью, тошнотой, позывами на рвоту, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью, общей гиперестезией. Часторазвиватеся психомоторное возбуждение. Среди неврологических нарушений наиболее выраженными являются ригидность мышц затылка и скуловой симптом Бехтерева, нерезко выраженные симптомы Кернига и Брудзинского и небольшая очаговая неврологическая симптоматика (нистагм, анизорефлексия и др.). Все это в ряде наблюдений затрудняет диагностику, с возникновением обоснованного подозрения на субарахноидальное кровоизлияние. Таким больным показано проведение неотложной люмбальной пункции. В случаях менингеального синдрома при пневмониях не выявяется изменений клеточного и белкового состава спинномозговой жидкости, регистрируется только повышение ликворного давления до 250 — 270 мм рт. ст. Отличием менингеального синдрома является, кроме того, диссоциация между более значительной ригидностью мышц затылка и умеренно выраженным симптомом Кернига, небольшая продолжительность психомоторного возбуждения и других менингеальных и очаговых симптомов.

Судорожный синдром. Судорожный синдром, как правило, развивается на высоте пневмонии и проявляется главным образом относительно кратковременными (около 5 — 7 минут) клоническими судорогами, которые не всегда сопровождаются прикусом языка и произвольным мочеиспусканием. За весь период течения острой пневмонии возможно до двух — трех таких пароксизмов. В анамнезе этих больных, как правило, отсутствуют указания на эпилептические припадки, что дает основание рассматривать судорожный синдром как реакцию мозга на острое легочное заболевание, связанную с гипоксией, токсикозом и отеком мозга. Своевременное и патогенетически обоснованное лечение позволяет не только купировать, но и предотвратить повторение эпилептиформных припадков.

Церебральные сосудистые расстройства. Церебральные сосудистые расстройства (декомпенсация хронической недостаточности мозгового кровообращения, в т.ч. острые: ишемический и геморрагический инсульты) на фоне острых пневмоний, как правило, возникают у больных с признаками церебрального атеросклероза и/или гипертонической болезни. Церебральные сосудистые расстройства обычно возникают как в период «разгара» пневмонии, так и на фоне постпневмонической астении. Развитие острой пневмонии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения усугубляет церебральные нарушения. Отмечаются значительное ослабление памяти, внимания, снижение интеллекта и критики к своему состоянию, явления пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром, мозжечковые расстройства. Следует отметить тот факт, что обычно не отмечается восстановление нарушенных функций после инсульта по мере разрешения пневмонии: у больных при выписке сохраняются те или иные остаточные явления (парез, афазия, гемигипестезия и т. д.). Компенсация расстройств, связанных с обострением хронической сосудистой мозговой недостаточности на фоне острой пневмонии либо совпадает по времени с купированием пневмонии, либо имеет место постепенный регресс признаков декомпенсации или субдекомпенсации в течение нескольких недель, а иногда и месяцев.

Лечебные мероприятия при патологии нервной системы у больных острыми пневмониями должны быть направлены как на борьбу с основным заболеванием, так и на коррекцию неврологических нарушений, они должны быть комплексными с учетом клинических проявлений и особенностей патогенеза тех или иных расстройств. Лечение больных с острыми пневмониями должно включать в себя мероприятия по профилактике возможных церебральных сосудистых расстройств, особенно у пациентов старше 50 лет, а также лиц, страдающих гипертонической болезнью, тяжелой соматической патологией.

Прогноз неврологических расстройств определяется, прежде всего, клинической формой и тяжестью основного заболевания. При современном интенсивном лечении как крупозная, так и очаговая пневмония через 3 — 4 недели заканчиваются выздоровлением. Параллельно претерпевают обратное развитие у большинства больных и неврологические нарушения — неврастенический, менингеальный и судорожный синдромы, цереброваскулярные нарушения. Но некоторые признаки астенизации и дисфункции вегетативной нервной системы (утомляемость, склонность к гипотонии, гипергидроз и др.), а также небольшие общемозговые и очаговые неврологические расстройства (головные боли, головокружение, парезы черепно-мозговых нервов, дисфазия, гемигипестезия и т. д.) могут, по катамнестическим данным, сохраняться на более длительное время.