Клеточная аттракционная нутритивная теория воспаления это
ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ
Клеточная (аттракционная, нутритивная) теория Р. Вирхова
Рудольф Вирхов Он родился 13 -го октября 1821 года в местечке Шифельбейне прусской провинции Помераниии (ныне польский город Свидвин). Окончив курс в берлинском медицинском институте Фридриха. Вильгельма в 1843 г. , Вирхов сначала поступил ассистентом, а затем стал прозектором при берлинской больнице Шарите. В 1847 г. получил право преподавания и вместе с Бенно Рейнхардом основал журнал «Archiv für pathol. Anatomie u. Physiologie u. für klin. Medicin» , пользующийся ныне всемирной известностью под именем Вирховского Архива. В 1891 г. вышел 126 том этого издания, содержащего более 200 статей самого Вирхова и представляющего живую полувековую историю важнейших приобретений медицинской науки.
В начале 1848 года Вирхов был командирован в Верхнюю Силезию для изучения господствовавшей там эпидемии голодного тифа. Его отчет об этой поездке, напечатанный в Архиве и имеющий большой научный интерес, окрашен в то же время политическими идеями в духе 1848 года. Это обстоятельство, равно как и вообще участие его в реформаторских движениях того времени, вызвали нерасположение к нему прусского правительства и побудили его принять предложенную ему ординарную кафедру патологической анатомии в Вюрцбургском университете, быстро прославившую его имя. В 1856 году он вернулся в Берлин профессором патологической анатомии, общей патологии и терапии и директором вновь учрежденного патологического института, где оставался до конца жизни. Институт этот вскоре стал центром притяжения для молодых учёных всех образованных стран. Русские учёные-врачи особенно много обязаны Вирхову и его институту.
Сосудистая теория Ю. Конгейма
Конгейм Юлиус Фридрих (20. 7. 1839, Деммин, Померания, — 15. 8. 1884, Лейпциг), немецкий патолог. Изучал медицину в университетах Вюрцбурга, Марбурга, Грейфевальда и Берлина. В 1864 ассистент Р. Вирхова. Профессор патологической анатомии в Киле (с 1868), Бреслау (ныне Вроцлав; с 1872), Лейпциге (1878— 84). Основной труд К. — курс общей патологии, в котором изложено учение о происхождении опухолей (так называемая «зародышевая теория К. «). Согласно этой теории, опухоли образуются из эмбриональных зачатков, оставшихся неистраченными в периоде возникновения и роста зародыша; впоследствии при ослаблении жизнедеятельности окружающих тканей эти клетки, по мнению К. , начинают усиленно размножаться.
Главная заслуга К. заключается в экспериментальном разъяснении процесса воспаления (см. ); выяснив роль белых кровяных шариков при воспалительном процессе, К. установил положение, что помимо кровеносных сосудов никакое воспаление немыслимо.
По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.
Биологическая (фагоцитарная) теория воспаления И. И. Мечникова
Илья Ильич Мечников Окончил Харьковский университет (1864), специализировался в Германии у Р. Лейкарта и К. Зибольда, изучал эмбриологию беспозвоночных животных в Италии. Выйдя в отставку в знак протеста против реакционной политики в области просвещения, осуществляемой царским правительством и правой профессурой, организовал в Одессе частную лабораторию, затем (1886, совместно с. Н. Ф. Гамалеей) первую русскую бактериологическую станцию для борьбы с инфекционными заболеваниями. В 1887 покинул Россию и переехал в Париж, где ему была предоставлена лаборатория в созданном Луи Пастером институте. С 1995 — заместитель директора этого института. Проживая до конца жизни в Париже, Мечников не порывал связи с Россией; систематически переписывался с К. А. Тимирязевым, И. М. Сеченовым, И. П. Павловым, Н. А. Умовым, Д. И. Менделеевым и др.
Умер в Париже 15 июля 1916 года в возрасте 71 года после нескольких инфарктов миокарда. Илья Мечников завещал своё тело на медицинские исследования с последующей кремацией и захоронением на территории Пастеровского института, что и было выполнено.
И. И. Мечников положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей, основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. Проанализировав воспалительную реакцию у различных видов животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И. И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от чужеродного материала осуществляется путем фагоцитоза.
При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток – лимфогемацитов. Несмотря на наличие у низ кровеносной системы (открытого типа), сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы.
Результаты сранительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечении все более сложных защитных и приспособительных явлений по мере эволюционирования воспалительного процесса, позволили Мечникову показать значение воспаления как зашитно-приспособительной реакции всего организма. Он впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.
Физико-химическая, или молекулярно-патологическая гипотеза воспаления Г. Шаде • Согласно гипотезе, ведущим в патогенезе воспаления является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Но вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются уже в ходе развившейся реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.
Биохимические теория воспаления по В. Менкину • На основании результатов широких патохимических исследований Менкин пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Выделил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, — некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества – медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Но свести весь патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным.
Вазомоторная (нервнососудистая) теория Г. Риккера По теории первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.
Нервно-рефлекторная теория Д. Е. Альперна
Альперн Даниил Евсеевич Украинский патофизиолог, член-корреспондент АН Украинской ССР (с 1939). Окончил Харьковский университет (1917). С 1919 г. работал на кафедре патофизиологии Харьковского медицинского института (с 1929 г. – заведующий кафедрой). Одновременно руководил отделами патофизиологии Украинского психоневрологического института (1923 -1954) и Украинского института экспериментальной медицины (1935 -1954). Основные научные работы посвящены патофизиологии нервной системы и нейрогуморальной регуляции, вопросам патогенеза аллергических реакций.
Установил (1928) трофическое влияние нервной системы на проницаемость сосудов и тканей, роль медиатора в нарушении рефлекторной деятельности нервной системы, в патогенезе воспаления и трофических язв. Установил десенсибилизирующее и противовоспалительное действие экстрактов гипофиза (1935), роль адениннуклетоидов в патогенезе воспаления (1951). Автор учебника «Патологическая физиология» (1938). Почётный член Международного антиревматического общества и Аргентинской противоревматической лиги.
Уделял особое внимание вопросу единства местного и общего в воспалении, роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Согласно его нервнорефлекторной схеме патогенеза воспаления различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной ( главным образом гипофизарно-надпочечниковой) системами.
Источник
Нутритивная («питательная») теория Р.Вирхова (1858). Согласно этой теории, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеток в ответ на повреждение и развитие в клетках дистрофических изменений. Эта первая теория воспаления, в которой повреждение рассматривалось как пусковое звено воспаления, а репарация как её цель.
Сосудистая теория Ю. Конгейма (1885). Конгейм в классических экспериментах на прозрачных органах лягушки (брыжейке, плавательной перепонке и языке), методом прижизненной микроскопии установил типичную сосудистую динамику процесса воспаления:сменяющие друг друга стадии микроциркуляторных расстройств (ишемия, артериальная и венозная гиперемия, стаз). Благодаря ясности и простоте получила широкое распространение.
Биологическая теория И.И.Мечникова (1883). Основным звеном воспаления является фагоцитоз. Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма сформировавшаяся в процессе эволюции. Предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс, а им воспаление было охарактеризовано как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система) и организменном (эволюция воспаления с ходе эволюции организмов).
Физико-химическая теория Г. Шаде (1923). Ведущим в патогенезе воспаления является активация метаболизма в очаге воспаления – «пожар обмена», что приводит к развитию ацидоза, гидролизу макромолекул, повышению осмотического и онкотического давления в ткани, вызывает ее отёк. Оставалось неясным: какие сигналы управляют поведением клеток в очаге воспаления и запускают сосудистые изменения, образование экссудата, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации. В связи с этим предпринимались попытки объяснения динамики воспаления действием местной и центральной нервной регуляции.
Нервно-сосудистая теория Г. Риккера (1924). Согласно этой теории первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.
В подтверждение нервной теории воспаления некоторые авторы ссылались на «психические воспаления», полученные у испытуемых силой гипноза или самовнушения (В.М. Бехтерев, 1928). Однако при этом воспроизводится не воспаление, а лишь его отдельные элементы (гиперемия).
Теория медиаторов Т. Льюиса (1927). Английский патолог Т. Льюис первым предложил медиаторное объяснение динамики воспаления и постулировал медиаторную роль гистамина.
В последующие годы в учении о воспалении появились новые данные: о роли лизосом и пероксисом в ходе этого процесса (К. де Дюв, 1951), установлена роль кислородзависимых бактерицидных механизмов воспалительного процесса (Б. М. Бабер, 1982), показана роль молекул клеточной адгезии в осуществлении краевого стояния лейкоцитов, тромбообразования и других форм межклеточной кооперации при воспалении (Р. Котран, 1987) и другие.
Современные представления рассматривают воспаление как один из компонентов немедленного ответа организма на повреждение. В то же время, следует отметить что, до сих пор нет единой обобщающей теории воспаления. Перспективным направлением в развитии учения о воспалении является установление связей между воспалением и системными ответами организма на повреждение.
Date: 2015-07-22; view: 902; Нарушение авторских прав
Источник
Как патологический процесс, лежащий в основе большинства заболеваний человека, воспаление является центральной проблемой патологии на протяжении всей истории учения о болезни. Соответственно формирование представлений о сущности воспаления издавна было тесно связано с развитием взглядов на природу болезни. В экспериментальном периоде патологии на ранних его этапах доминировали теории воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления. По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление состоит в первую очередь в расстройствах кровообращения, приводящих к экссудации и эмиграции и обусловливающих последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией. Особенно большой вклад в изучение воспаления внес И. И. Мечников (1892). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. Проанализировав воспалительную реакцию у животных видов, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И. И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от вредных начал осуществляется путем фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток — лимфогематоцитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа) сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы. Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечении все более сложных новых защитных и приспособительных явлений по мере усложнения воспалительного процесса, позволили И. И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И. И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль. S первой половине нынешнего столетия .учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно-патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений [Альперн Д. Е., 1927]. При некоторых видах воспаления (аллергическое) ацидоз не развивается либо выражен слабо [Адо А. Д., 1935]. На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, — некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительнр выполняют физиологически активные вещества — медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Однако свести весь патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным. С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системы в патогенезе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору — рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы. Так, по вазомоторной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924), первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и соответственно обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией вазомоторов. Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о зависимости очага от реактивности организма. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им предложена нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, в которой роль различных сосудисто-тканевых реакций предстает в их взаимосвязи под инициирующим и регулирующим влиянием нервной системы, ее рефлекторных механизмов с участием гормонов эндокринных желез, главным образом гипофизарно-надпочечниковой системы.
Источник