Клетки воспаления при бронхиальной астме
Бронхиальная астма – это хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся наличием их воспаления. Именно это воспаление играет ключевую роль в проявлении клинических признаков болезни, от его интенсивности зависят частота и продолжительность фаз обострения и ремиссии.
Особенности воспалительного процесса в дыхательном тракте больного астмой
Патогенез бронхиальной астмы составляют иммунологические и не иммунологические факторы. Пусковым механизмом развития гиперреактивности бронхов, их обструкции является воспаление, на которое влияют различные клеточные элементы (эффекторные клетки) и высвобождаемые ими химические вещества (медиаторы). К таким клеточным элементам относят:
- тучные клетки;
- Т-лимфоциты;
- эозинофилы;
- нейтрофилы;
- макрофаги.
При длительном воздействии аллергена на эффекторные клетки происходит реакция в виде освобождения медиаторов, вызывающих воспаление немедленного либо замедленного типа. Соответственно, бронхиальное воспаление может протекать в две фазы.
- Ранняя фаза.
Под действием первичных эффекторных клеток (тучных клеток) и основных их медиаторов (гистаминов), случается резкий бронхоспазм. - Поздняя фаза.
В этом случае воспаление развивается уже за счет активации эффекторных клеток крови, которые, в норме, не присутствуют в бронхах. Это моноциты, эозинофилы, нейтрофилы. Они высвобождают метаболиты арахидоновой кислоты (лейкотриены), по причине которых возникают отечность и бронхиальная обструкция.
Под воздействием медиаторов вторичных эффекторных клеток случается хроническое воспаление бронхов, этим и обуславливается длительность течения бронхиальной астмы. Влияние их на дыхательные пути может проявляться:
- бронхоспазмом;
- сужением бронхиальных просветов за счет отечности слизистой;
- повышением проницаемости сосудов;
- гиперсекрецией мокроты;
- повреждением бронхиального эпителия.
Эозинофилы и их медиаторы способны также проникать в ткани под бронхиальным эпителием, повреждая их и делая более проходимыми для аллергенов. Таким образом, обострение болезни произойдет теперь уже при условии менее длительного и интенсивного контакта с раздражителем (для ответной реакции бронхиального дерева будет нужна стимуляция с более низким уровнем).
Фазы астматического состояния
Бронхиальная астма характеризуется волнообразным течением: фаза обострения сменяется фазой ремиссии. Продолжительность этих фаз может быть различной.
Вне фазы обострения болезнь может никак не давать о себе знать либо же приступы удушья возникают единично, купировать их самостоятельно удается без труда. Но добиться ремиссии, особенно стойкой, при которой бронхиальная астма не дает о себе знать два года и более, очень непросто. Для этого часто приходиться полностью перестраивать свою жизнь. Чтобы обострения не случались, врачи рекомендуют:
- выявить причины заболевания;
- ответственно и в полном объеме проходить назначенное лечение;
- соблюдать гипоаллергенный быт;
- исключить или существенно ограничить контакт с аллергеном на работе;
- соблюдать диету;
- выбрать благоприятную для проживания экологию (если нет возможности жить вне загрязненного города, то необходимо хотя бы периодически выезжать за его пределы или проходить санаторно-курортное лечение у моря, в горах);
- быть физически активным (пойти в бассейн, на ушу или йогу);
- во избежание частых простудных заболеваний предпринимать меры по укреплению иммунитета.
Астма в фазе обострения
Бронхиальная астма в период обострения характеризуется частыми и тяжелыми приступами удушья. У этих приступов есть две основные причины:
- собственно наличие бронхиальной астмы;
- присутствие факторов, вызывающих обострение, так называемых триггеров (аллерген, вирусная или бактериальная инфекция, физическая или психоэмоциональная нагрузка, прочее).
Для начала обострения болезни необходимо, чтобы эти причины присутствовали в совокупности.
Удушье при обострившейся астме происходит в три периода:
- Период предвестников.
Он может стартовать непосредственно до приступа удушья (за считаные минуты) или задолго до него (за несколько дней или недель). «Опытный» астматик способен различить эти предвестники и вовремя предпринять профилактическое лечение. Обычно, удушью предшествуют:
- ринит;
- чихание;
- приступообразный непродуктивный кашель;
- усиление одышки.
Этот период необязательный, иногда астматические приступы случаются внезапно, без каких-либо предвестников.
- Период разгара.
Экспираторное удушье наступает в любое время суток, но чаще ночью. Вне зависимости от причины, его признаки — это:
- чувство сдавленности и сжатия в грудной клетке;
- при коротком и глубоком вдохе выдох получается медленным, судорожным, затрудненным;
- слышные на расстоянии хрипы и свисты на выдохе;
- вынужденное положение больного во время приступа, которое он принимает, пытаясь облегчить собственное тяжелое состояние;
- цианоз, бледность;
- холодный пот;
- учащение пульса (иногда);
- повышение температуры до субфебрильной (иногда);
- повышение артериального давления (иногда);
- беспокойство и страх.
Иногда астматическое удушье сопровождается кашлем с высвобождением скудной мокроты.
Тяжелое, затяжное обострение астмы, при котором происходят приступы длительные, устойчивые к стандартным методам купирования, сопровождающиеся остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, называют астматическим статусом.
- Период обратного развития.
Он продолжается от нескольких секунд до нескольких суток. В это время могут сохраняться затрудненное дыхание, ощущение слабости, упадок сил, сонливость, депрессия.
Как лечить обострившуюся астму?
Лечение обострившейся бронхиальной астмы происходит в два этапа: амбулаторно и стационарно.
Вне пульмонологического стационара может происходить лечение больного с легким среднетяжелым обострением астмы только при условии, что он умеет адекватно оценить свое состояние, осведомлен о методах самопомощи и умеет их применять. Показатели внешнего дыхания он измеряет с помощью пикфлуометра. Необходимо отметить, что у такого способа лечения есть определенные риски. В частности, высока вероятность развития астматического статуса и даже летального исхода у некоторых категорий больных (например, тех, кто принимает внутрь стероидные препараты, имеет психические болезни, или не соблюдает план лечения бронхиальной астмы).
Лечение амбулаторно включает в себя применение:
- Бронхорасширяющих средств.
Лечение бронхиальной астмы, если она обострилась частыми приступами удушья, происходит бронходилататорами типа теофиллинов, бета-агонистами короткого действия, антихолинергическими средствами, гормональными (глюкокортикостероидными) препаратами.
Глюкокортикостероиды, бета-агонисты и антихолинергические средства выпускаются в форме карманных аэрозольных ингаляторов, такие у астматика должны быть всегда под рукой. Пример такого препарата – Беротек.
Вентолином или Сальбутомолом можно подышать через небулайзер. Этот аппарат должен быть в доме астматика обязательно.
И теофиллины (Эуфиллин, Неофиллин) применяются внутрь.
- Противовоспалительные препараты.
Это глюкокортикостероиды (бетаметазон, дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон, другие), которые снимают бронхиальное воспаление, то есть ими происходит непосредственное лечение астмы во время обострения.
Многие больные бронхиальной астмой боятся принимать гормональные препараты из-за риска возникновения побочных реакций. Но эндокринные, сердечно-сосудистые и ортопедические заболевания могут возникать при длительном приеме гормонов в виде таблеток или уколов. Вдыхаемые ингаляционно, они воздействуют непосредственно на бронхиальное дерево, побочные реакции возникают крайне редко.
Если же лечение глюкокортикостероидами игнорируется больным, это может привести к ухудшению его состояния.
- Препараты контроля.
К ним относятся бета-агонисты длительного действия, которые поддерживают просветы бронхов расширенными.
Если после астматических приступов у больного присутствует кашель, облегчить отхаркивание мокроты ему помогут препараты-муколитики (АЦЦ, Бронхолитин, Мукалтин и другие).
Лечение тяжелого обострения астмы происходит в стационаре.
Обострение астмы нельзя игнорировать, даже если оно проявляется в легкой форме. Помимо значимого ухудшения состояния больного в этот период возможны такие осложнения, как дыхательная недостаточность, развитие астматического статуса, эмфиземы легких, легочного сердца, а также возникновения пневмоторакса.
Советуем почитать: Современные методы лечения бронхиальной астмы у взрослых
Видео: Школа здоровья. Бронхиальная астма
Источник
Бронхиальная астма является хронической воспалительной болезнью дыхательной системы, в процессе участвуют различные клетки и их цитологические элементы.
Процесс ведет к повышению реактивности дыхательного тракта, а это потенцирует повторяющиеся приступы в виде характерной одышки, специфических хрипов, чувства дискомфорта в груди и обострений кашля по ночам или рано утром.
Эти обострения как правило имеют связь с обструкцией бронхов той или иной степени тяжести, которая возникает ввиду бронхоспазма, отека слизистой оболочки, повышенной секреции слизи и созданием слизистых пробок. Обструкцию можно купировать с помощью терапии, или она может пройти сама по себе.
Патогенез бронхиальной астмы
Под гиперреактивностью бронхов принято понимать то, что воспаленные бронхи реагируют (спазмируются) в ответ на воздействие различных аллергенов или биологическим активных веществ (например, гистамин).
Иммуногисто-патологические особенности БА включают слущивание эпителия бронхов, отложение коллагена под базальной мембраной, отек, активизацию тучных клеток, нейтрофильную инфильтрацию (при внезапном тяжелом обострении астмы), эозинофилами, лимфоцитами.
Воспаление в дыхательном тракте способствует развитию гиперреактивности бронхов, ограничению воздушного потока, появлению респираторных признаков и переходу процесс в хронический с последующим фиброзированием, необратимых нарушений функции бронхов в связи с ремоделированием дыхательной системы.
Патогенез специфической сенсибилизации сложен. Активация тучных клеток, базофилов, альвеолярных макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов обусловлена наличием рецепторов к Fc фрагменту JgE на этих клетках. Связывание специфических аллергенов запускает в мембране клеток ряд биохимических реакций, активизирующих метилтрансферазы, фосфолипазы, гидролиз фосфолипидов, и иницирует и поддерживает воспаление.
Разрешающая доза аллергена активизирует тучные клетки в просвете дыхательных путей, медиаторы – гистамин – вызывает раскрытие межэпителиальных стыков, что способствует проникновению аллергена в более глубокие слои стенки бронхиального дерева. Хемотаксические факторы и факторы воспаления приводят к активации вторичных клеток – эффекторов -последние инфильтрируют стенку бронхов, вызывая экссудацию плазмы,нарушение мукоцилиарного транспорта.
Выработка метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных анионов вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой. Этому способствует гистамин, лейкотриены С4, Д4, Е4, про- – стагландины, тромбоксан А2, брадикинин, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ).
Гипереактивность бронхов вызывается лейкотриенами, простаглан- динами, факторами хемотаксиса эозинофилов, медленно действующим веществом анафилаксии, гиперсекреция слизи осуществляется простагландина- ми, лейкотриенами, стимулятором секреции слизи макрофагами.
Основные клетки воспаления при бронхиальной астме:
- Тучные клетки: активизированные тучные клетки бронхиальной слизистой освобождают биологически активные вещества (например, гистамин), потенцирующие развитие бронхоспазма. Активизация этих клеток осуществляется в результате воздействия антигенов (аллергенов).
- Эозинофилы: число эозинофилов в дыхательном тракте увеличено, они синтезируют белки, повреждающие стенку бронха, также они продуцируют факторы роста, изменяя структуру дыхательной системы.
- Т-лимфоциты: число Т-лимфоцитов в дыхательном тракте увеличено, они выделяют цитокины (интерлейкин-4, интерлейкин-5, интерлейкин-9, интерлейкин-13). Цитокины осуществляют регуляцию воспаления из-за работы эозинофилов, а также синтез иммуноглобулинов класс E лимфоцитарными клетками.
Участие клеток дыхательного тракта в патогенезе бронхиальной астмы:
- Клетки бронхиального эпителия проводят экспрессию белков воспаления, выпускают цитокины и медиаторы.
- Гладкомышечные клетки бронхов проводят экспрессию белков воспаления, которые аналогичны белкам эпителиоцитов.
- Клетки эндотелия сосудов бронхов принимают участие в передвижении клеток воспаления из кровотока в дыхательный тракт.
- Фибробласты синтезируют структурные элементы соединительной ткани (например, коллаген), которые изменяют дыхательный тракт.
- Нервная система участвует в процессе посредством активации холинергических нервов, что запускает спазм бронхов и гиперпродукцию слизи.
Главные медиаторы при бронхиальной астме:
- Хемокины: их экспрессия происходит в эпителиоцитах бронхов. Хемокины привлекают клетки воспаления в дыхательный тракт.
- Лейкотриены: оказывают сильный бронхосуживающий эффект, являются клетками воспаления. Синтезируются главным образом тучными клетками. Блокирование этих медиаторов приводит к улучшению состояния пациентов.
- Цитокины: осуществляют регуляция выраженности ответа (воспаления) на воздействие аллергена.
- Гистамин: синтезируется тучными клетками и принимает участие в запуске спазма бронхов и реакции воспаления.
- Простагландин D2: медиатор с сильным бронхосуживающим эффектом.
Под базальной мембраной эпителиоцитов бронхов откладывается коллаген, в результате этого развивается фиброз. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей и может быть еще до появления симптоматики. В дальнейшем фиброзированию подвергаются другие слои бронхиальной стенки. Из-за гипертрофии и гиперплазии толщина слоя гладкомышечных клеток увеличивается.
Гиперпродукция слизи объясняется увеличением числа бокаловидных клеток эпителия бронхов, подслизистые железы увеличиваются в размерах.
Внимание! Сужение бронхов при бронхиальной астме обусловлено сокращением гладкомышечного слоя стенки бронхов, отеком, утолщение бронхиальной стенки и гиперпродукцией слизи.
Патогенез бронхиальной астмы у детей
Фундаментом в развитии бронхиальной астмы у детей является хронический воспалительный процесс в бронхах аллергической природы, имеющий тесную связь с гиперреактивностью бронхов. Воспаление в бронхах является основной характеристикой бронхиальной астмы и проявляется в дисплазии и десквамации бронхиального эпителия, повышении количества бокаловидных клеток, перемещении клеток воспаления и синтезе медиаторов.
Воспаление поражает все структурные элементы стенок дыхательных путей. Долговременное воспаление ведет к изменениям структуры стенок дыхательной системы, гладкая мускулатура гипертрофируется, откладывается коллаген, падают эластические свойства сосудов.
Процесс перманентный, и даже в периоды ремиссий продолжает вяло протекать. Фиброз характерен для всех групп населения, он отмечается даже у детей. Ремоделирование дыхательного тракта у детей происходит значительно реже, чем у взрослых.
Схема патогенеза
При аллергической астме аллергены взаимодействует с иммуноглобулинами класса E, активируются тучные клетки, высвобождая медиаторы. Медиаторы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.
При неаллергической астме ввиду недостаточности мукоцилиарного клиренса развиваются инфекции, выделяются клетки воспаления, активируются лизосомальные ферменты, которые воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.
Такие факторы риска как физическое напряжение, ингаляции холодного воздуха, сигаретный дым, высокий уровень оксида серы воздействуют на слизистую бронхов, возникает хроническое воспаление. В результате этого растет сосудистая проницаемость, возникает отек, гиперсекреция слизи. Гиперреативностью запускает бронхоконстрикцию, которая вызывает приступы удушья.
Этиология
Этиологические факторы бронхиальной астмы делятся на экзогенные и эндогенные.
К экзогенным относятся:
- пыльцу,
- пыль,
- пищевые компоненты,
- курение,
- лекарственные вещества,
- профессиональные антигены.
К эндогенным относят:
- аспириновую астму,
- астму физического напряжения,
- инфекционную.
Факторы риска:
- наследственная предрасположенность,
- наличие атопии,
- гиперреактивностью дыхательной системы,
- пол,
- расовая принадлежность.
Этиология бронхиальной астмы у детей
Этиология бронхиальной астмы у детей во многом схожа с такой у взрослых. Среди основных этиологических факторов выделяют:
- пыльцу,
- пыль,
- пищевые компоненты,
- лекарственные вещества,
- перхоть домашних животных,
- смех,
- крик,
- плач,
- вирусная инфекция дыхательных путей,
- стресс.
Дебют заболевания у детей чаще всего индуцирует домашняя пыль. В пыльном помещение создаются идеальных условия для размножения клещей, сырой воздух, плесень на стенах, наличие домашних животных увеличивают вероятность развития патологии у детей, ведь это чрезмерная антигенная составляющая в быту. Загрязненность жилища наиболее пагубно сказывается на детях от рождения до трех лет, так как они проводят максимальное количество времени в домашних условиях.
Клещи чаще всего живут в коврах, матрасах, мягкой мебели. Влажность, температурные условия, необходимый объем питательных элементов потенцируют размножение и выживание клещей.
Домашние животные – серьезный источник аллергенов. Последние наличествуют во всех биологических жидкостях любимцев. Чаще отмечается сенсибилизация к антигенам кошек, они тропны к дыхательным путям.
Домашние птицы участвуют в процессе сенсибилизации детей. В качестве аллергенов выступают пух, перья, фекалии.
Важно! Необходимо сделать акцент на том, что в роли источников таких аллергенов могут выступать постельные принадлежности.
Чувствительность к антигенам тараканов в наше время является существенным фактором риска развития недуга. Бытовыми аллергенами могут быть плесень и дрожжи. Оптимальными условиями для роста последних будут сырые, затемненные, непроветриваемые помещения.
В наши дни бронхиальная астма поддается контролю и лечению благодаря знаниям о патогенезе и этиологии патологии. Главную роль в адекватной терапии играет выявление этиологии заболевания. Воздержание от контракта с аллергеном – ключ к успешной борьбе с недугом.
Источник