Клетки репарации при воспалении
Вопросы
Выбрать один правильный ответ
1. Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение:
а) некроз,
б) адаптация,
в) воспаление,
г) тромбоз,
д) полнокровие.
Выбрать все правильные ответы
2. Воспаление имеет следующие фазы:
а) альтерация,
б) экссудация,
в) пролиферация,
г) репарация.
Выбрать все правильные ответы
3. Основные компоненты фазы экссудации:
а) альтерация,
б) изменение кровотока,
в) образование воспалительного отека,
г) пролиферация,
д) эмиграция клеток и фагоцитоз. Выбрать все правильные ответы
4. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления имеет следующие стадии:
а) краевое стояние в кровотоке,
б) диапедез,
в) хемотаксис,
г) фагоцитоз.
Выбрать все правильные ответы
5. Медиаторы воспаления, принимающие участие в эмиграции лейкоцитов на поле воспаления:
а) адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов,
б) адгезивные молекулы на поверхности эндотелия,
в) интегрины CD11/CD18, VLA-4, L-селектин,
г) иммуноглобулины ICAM-1, VCAM-1,
д) ИЛ-1 и ФНО.
Установить соответствие
6. Состав инфильтрата: Патологический процесс:
1) нейтрофильные лейкоциты, а) репарация,
б) острое воспаление,
2) мононуклеарные клетки. в) атрофия,
г) хроническое воспаление.
Ответы: 1,2. Выбрать все правильные ответы
7. Компоненты системы плазменных протеаз:
а) система комплемента,
б) семейство ФНО,
в) кининовая система,
г) свертывающая система крови,
д) мембрано-атакуюший комплекс.
Выбрать все правильные ответы
8. Виды экссудативного воспаления:
а) гранулематозное,
б) абсцесс,
в) катаральное,
г) хроническое.
Выбрать все правильные ответы
9. Катаральное воспаление характеризуется следующими признаками:
а) может быть дифтеритическим,
б) в состав экссудата всегда входит фибрин,
в) очень большое количество экссудата,
г) образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями,
д) исход — полное восстановление тканей.
Выбрать все правильные ответы
10. Фибринозный перикардит характеризуется следующими признаками:
а) часто возникает при уремии,
б) образное название «волосатое сердце»,
в) может быть при трансмуральном инфаркте миокарда,
г) возникают спайки в полости сердечной сорочки,
д) сопровождается шумом трения плевры,
е) дифтеритическое воспаление.
Установить соответствие
11. Вид воспаления: Характеристика:
1) экссудативное, а) острое, заканчивается склерозом,
2) продуктивное. б) острое, заканчивается выздоровлением,
в) хроническое, заканчивается склерозом,
г) хроническое, заканчивается выздоровлением.
Ответы: 1,2.
Выбрать все правильные ответы
12. Эмиграции лейкоцитов (лейкодиапедез) характеризуются следующими признаками:
а) лейкоциты выходят интерэндотелиально,
б) базальная мембрана преодолевается с помощью механизма тиксотропии,
в) лейкоциты образуют псевдоподии,
г) лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моноцитами,
д) лейкоциты выходят за пределы сосудистой стенки с помощью механизма пиноцитоза.
Установить соответствие
13.Клетка: Характеристика: инфильтрата:
1) полиморфно-ядерный лейкоцит, а) первый появляется на поле воспаления,
2) макрофаг, б) основа серозного экссудата,
3) мастоцит (тучная клетка), в) выявляется с помощью окраски
толуидиновым синим,
4) В-лимфоцит. г) предшественник эпителиоидной клетки,
д) предшественник плазматической клетки.
Ответы: 1 ,2,3,4. Выбрать все правильные ответы
14. Фагоциты — это:
а) полиморфно-ядерный лейкоцит,
б) В-лимфоцит,
в) базофил,
г) макрофаг,
д) мастоцит.
Установить соответствие
15. Признак воспаления: Причина:
1) rubor (краснота), а) выход жидкости из просвета сосудов в ткани,
2) dorol (боль),
3) calor (жар), б) вазодилатация,
4) tumor (припухлость). в) увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия,
г) воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания,
д) раздражение болевых рецепторов медиаторами и отеком.
Ответы: 1,2,3,4.
Выбрать один правильный ответ
16. Мобилизация и активация макрофагов при воспалении обусловлены действием медиаторов:
а) лейкотриены,
б) цитокины (интерлейкины),
в) протеазы,
г) простагландины,
д) кинины.
Выбрать все правильные ответы
17. Для гранулематозного воспаления при туберкулезе характерны:
а) казеозный некроз,
б) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса,
г) плазматические клетки,
д) фибриноидный некроз.
Выбрать все правильные ответы
18. У ребенка, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее.
Выберите верные положения:
а) в зеве и трахее возникло фибринозное воспаление,
б) в зеве возникло дифтеритическое воспаление,
в) асфиксия — осложнение крупозного трахеита,
г) вид развившегося воспаления зависит от характера эпителия,
д) фибринозная пленка на миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями.
Выбрать один правильный ответ
19. В тканях при очаговом гнойном воспалении образуется полость вследствие:
а) травмы,
б) дренирования,
в) гистолиза,
г) апоптоза.
Выбрать один правильный ответ
20. В эпикарде при уремии развивается воспаление:
а) гнойное,
б) гнилостное,
в) фибринозное,
г) геморрагическое,
д) катаральное.
Выбрать один правильный ответ
21. Образное название сердца при хронической почечной недостаточности:
а) тигровое,
б) бычье,
в) гигантское,
г) капельное,
д) волосатое.
Выбрать один правильный ответ
22. В желудке и кишечнике при хронической почечной недостаточности развивается воспаление:
а) гнилостное,
б) гнойное,
в) серозно-геморрагическое,
г) катаральное,
д) продуктивное.
Выбрать один правильный ответ
23. В почках при септикопиемии развивается экссудативное воспаление:
а) продуктивное,
б) серозное,
в) геморрагическое,
г) гнойное,
д) фибринозное.
Выбрать все правильные ответы
24. Экссудат при фибринозном воспалении включает:
а) фибрин,
б) полиморфно-ядерные лейкоциты,
в) лаброциты,
г) отечную жидкость,
д) тканевый детрит.
Выбрать все правильные ответы
25. Виды фибринозного воспаления следующие:
а) гнойное,
б) смешанное,
в) катаральное,
г) дифтеритическое,
д) крупозное.
ОТВЕТЫ
1. в. Воспаление — это общепатологический процесс, характеризующийся развитием местной, комплексной, сосудисто-мезенхимальной реакции в ответ на повреждение тканей и органов, вызванное действием различных агентов.
2. а, б, в. Воспаление имеет фазы альтерации, экссудации и пролиферации.
3. б, в, д. Основными компонентами фазы экссудации являются изменения кровотока, заканчивающиеся воспалительной гиперемией, образованием жидкой части экссудата и
эмиграции клеточных элементов с последующим фагоцитотом.
4. а, б, в. Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления: краевое стояние в кровотоке, диапедез, хемотаксис.
5. а, в, г, д. В эмиграции лейкоцитов на поле воспаления участвуют адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов, интегрины, иммуноглобулины, ИЛ-1, ФНО.
6. 1, б; 2, г. Острое воспаление характеризуется быстрым имением, преобладанием процессов экссудации, лейкоцитарной инфильтрацией и заканчивается репарацией. Хроническое воспаление, напротив, характеризуется длительным течением и, как правило, продуктивной тканевой реакцией с мононуклеарной инфильтрацией и несостоятельной репарацией с развитием склероза.
7. а, в, г, д. К компонентам системы плазменных протеаз относят систему комплемента, кининовую систему, свертывающую систему крови, мембрано-атакующий комплекс.
8. б, в. В зависимости от характера экссудата выделяютследующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное (крупозное и дифтеритическое), гнойное (абсцесс и флегмона), геморрагическое, гнилостное, катаральное и смешанное.
9, в, д. Катаральное воспаление возникает только на слизистых оболочках, характеризуется большим количеством экссудата, который стекает с поверхности. Катаральное воспаление может быть серозным, гнойным или слизистым. Обычно при этом воспалении деструкция тканей выражена минимально (может быть слущивание эпителия), поэтому слизистая оболочка полностью восстанавливается.
10, а, б, в, г. Фибринозный перикардит — «волосатое сердце» — может возникать при уремии (вследствие активного выделения серозными оболочками токсических продуктов),
трансмуральном инфаркте миокарда (реакция на некроз), а также при ревматизме, крупозной пневмонии и других заболеваниях. Клинически сопровождается появлением шума трения перикарда. Образующиеся фибринозные пленки легко отторгаются (мезотелий рыхло связан с подлежащей тканью), поэтому данное воспаление — крупозное. Отделившиеся фибринозные пленки остаются в полости сердечной сорочки и подвергаются организации (фибрин рассасывается плохо), что
и приводит к образованию соединительнотканных спаек.
11: 1, б; 2, в. Экссудативное воспаление чаще протекает остро, заканчивается выздоровлением. При невозможности элиминировать возбудителя воспаление может приобретать хроническое течение, но при этом наряду с экссудативным компонентом будет значительная пролиферативная реакция. Продуктивное воспаление чаще возникает при персистенции возбудителя и бывает хроническим. Для продуктивного воспаления характерны клеточная пролиферация и трансформация с появлением лимфо-макрофагального инфильтрата с примесью других клеток; постоянная стимуляция фибробластов при продуктивном воспалении приводит к развитию склероза.
12, а, б, в. Лейкоцит — первая клетка, появляющаяся на поле воспаления. Лейкоцит преодолевает эндотелий, раздвигая контакты между эндотелиальными клетками (интерэндо-телиально) и образуя псевдоподии, проникающие под эндотелий. Механизм преодоления базальной мембраны лейкоцитами не выяснен, но полагают, что он связан с феноменом тик-сотропии: при контакте с базальной мембраной она из плотного состояния (гель) переходит в жидкое (золь), после чего вновь принимает исходный вид.
13: 1, а; 2, г; 3, в, 4, д. При воспалении под воздействием медиаторов появляется множество клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Первым выходит полиморфно-ядерный лейкоцит (ПЯЛ) (осуществляет фагоцитоз микроорганизмов). Макрофаг — клетка, в которую превраща ется моноцит по выходе из сосуда. При стимуляции цитоки-нами макрофаг трансформируется в эпителиоидную и затем в гигантскую клетку. Мастоциты (тучные клетки) окрашиваются толуидиновым синим метахроматично (в фиолетовый цвет) благодаря содержащимся в них гранулам гистамина. Мастоциты — стромальные клетки, которые обычно располагаются вблизи сосудов. В-лимфоцит является предшественником плазматической клетки.
14, а, г. ПЯЛ и макрофаги — клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе в острой фазе воспаления. Клеточные рецепторы на фагоцитах для Fc-фрагмента IgG и СЗ-компонента комплемента позволяют им фагоцитировать частицы, связанные с опсонинами (антитела и СЗв-компонент).
15: 1, б; 2, д; 3, в; 4, а. Краснота в очаге острого воспаления связана с вазодилатацией. Боль возникает при увеличении гидростатического давления в тканях и под действием медиаторов (брадикинина) на болевые рецепторы. Жар связан с увеличением скорости кровотока и воспалительной гиперемией. Припухлость — следствие выхода жидкости из просвета сосудов в ткани.
16. б. Мобилизация макрофагов и их активация при воспалении связана с интерлейкинами (цитокинами).
17. а, б, в. Гранулема — клеточный узелок моноцитарно-макрофагального происхождения. Для гранулемы характерны не только появление макрофагов, но и их трансформация в эпителиоидные клетки. Остальные признаки обнаруживаются не во всех гранулемах. Гигантские клетки Пирогова—Лангханса содержатся в туберкулезной гранулеме, клетки типа Пирогова—Лангханса могут выявляться в некоторых других гранулемах (сифилитической, саркоидной, лепрозной и др.).
18. а, б, в, г. При дифтерии выделяется сильнодействующий экзотоксин, вызывающий значительное повышение сосудистой проницаемости и развитие фибринозного воспаления, пил которого определяется характером эпителия: на многослойном плоском эпителии в миндалинах и зеве возникает дифтеритическое воспаление, при котором пленка плотно связана с подлежащими тканями. В гортани, трахее (иногда в бронхах) появляется крупозное воспаление, при котором и кики легко отделяются и могут привести к асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей.
19. в. Гистолиз при гнойном воспалении является его неотъемлемой чертой и связан с продукцией кислых лизосомальных протеаз нейтрофилами.
20. в. При уремии через серозные и слизистые оболочки выделяются токсичные продукты (мочевина), накапливающиеся в крови из-за прекращения выведения их почками и вызывающие воспалительную реакцию в месте их выведения. В эпикарде развивается фибринозное воспаление.
21. д. «Волосатое сердце» — одно из образных названий сердца при фибринозном перикардите. В англоязычной литературе используется сравнение с маслом, покрывающим кусок хлеба.
22. г. При хронической почечной недостаточности развивается уремия, при которой через серозные и слизистые оболочки выделяются токсичные продукты (мочевина), накапливающиеся в крови из-за прекращения выведения их почками и вызывающие воспалительную реакцию в месте их выведения. В желудке и кишечнике развивается катаральное воспаление.
23. г. Микробная эмболия при септикопиемии является причиной возникновения гнойного воспаления во многих органах, в том числе и в почках, где развивается эмболический гнойный нефрит.
24. а, б, д. Фибринозный экссудат состоит из трех компонентов: некротизированной ткани, фибрина и полиморфноядерных лейкоцитов.
25. г, д. Дифтеритическое и крупозное воспаления являются видами фибринозного воспаления, развивающегося на слизистых оболочках. На серозных оболочках возникает фибринозное воспаление только одного вида — крупозное.
Источник
Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы. Компоненты процесса заживления. Грануляционная ткань, ангиогенез: стадии, морфологическая характеристика
патологический анатомия патология
Регенерация — это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Это восстановление как структуры, так и функции. К факторам, влияющим на ход регенерации, относятся: общие (возраст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем и др.) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообращения, структурно-функциональные особенности органов и тканей, объем повреждения).
Механизмы регуляции регенерации:
- 1) гуморальные факторы — кейлоны, которые представляют собой гликопротеины и их вырабатывают зрелые непо-врежденные клетки (эпителиальные, клетки крови и т. д.). Эти вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность. Антикейлоны (мезенхимальный фактор) вырабатываются в соединительной ткани (содержат белки и сиаловые кислоты);
- 2) гормональные факторы:
- а) соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию;
- б) минералокортикоиды стимулируют, а глюкокортикостероиды сдерживают воздействие на регенерацию;
- в) гормоны щитовидной железы стимулируют процесс регенерации;
- 3) иммунные факторы — лимфоциты выполняют информационную роль, Т-лимфоциты стимулируют эффект заживления, а В-лимфоциты угнетают;
- 4) нервные механизмы регуляции прежде всего связаны с трофической функцией нервной системы;
- 5) функциональные механизмы — с функциональным запасом органа и (или) ткани.
Фазы регенерации:
- 1) фаза пролиферации — происходит увеличение числа клеток или ультраструктур (это молодые камбиальные клетки — клетки-предшественники)); эта фаза осуществляется за счет факторов роста: тромбоцитарного, эпидермального, фибробластического, макрофагального и лимфоцитарного;
- 2) фаза дифференцировки — молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Классификация регенераций:
- 1) по уровню регенерации: молекулярный, клеточный, субклеточный, тканевый, органный, системный;
- 2) по форме:
- а) клеточная регенерация возникает в тех органах или тканях (в эпидермисе, эпителии слизистых оболочек, эндотелии и мезотелии серозных оболочек, соединительной и кроветворной тканях), где находятся лабильные клетки, которые имеют ограниченный срок жизни; осуществляется эта форма регенерации путем увеличения числа клеток (гиперплазия);
- б) смешанная регенерация возникает в органах и тканях, содержащих стабильные клетки (легкие, печень, почки, поджелудочная железа, эндокринные железы); регенерация осуществляется путем гиперплазии самих клеток, а также путем гиперплазии ультраструктур внутри клеток; если в печени небольшой очаг, то идет клеточная форма регенерации, а при большом повреждении регенерация происходит путем сочетания ультраструктур и самих клеток;
- в) внутриклеточная регенерация происходит исключительно в ганглиозных клетках ЦНС;
- 3) по видам регенерации — физиологическая, репаративная и патологическая.
Физиологическая регенерация не связана с действием какого-либо повреждающего фактора и осуществляется с помощью апоптоза. Апоптоз — это генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме. Некроз осуществляется при участии гидро- и протеолитических ферментов при обязательном явлении апоптоза. Апоптоз осуществляется за счет активации кальций-,магний-зависимых эндонуклеаз, возникает фрагментация ядра и всей клетки. Клетка делится на апоптозные тельца. Каждый фрагмент содержит элементы ядра, цитоплазму. Это фаза образования апоп-тозных телец. Затем следует фаза фагоцитоза — апоптозные тельца захватывают рядом расположенные клетки и макрофаги. Никакой воспалительной реакции не происходит.
Репаративная регенерация происходит при возникновении различных повреждающих факторов (травма, воспаление). Полная регенерация, или реституция, — полное структурное и функциональное восстановление; неполная регенерация, или субституция, возникает в органах с внутриклеточной формой регенерации и в органах со смешанной формой регенерации, но при обширном повреждении. При инфаркте миокарда зона некроза замещается соединительной тканью, по периферии рубца происходит гипертрофия кардиомиоцитов, так как в них самих увеличиваются ультраструктуры и их количество. Все это направлено на восстановление функций. Соединительная ткань окрашивается по Ван-Гизону в зеленый цвет, а рубец в красный.
Патологическая регенерация может быть избыточной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегенерация), метаплазией и дисплазией. Избыточная регенерация возникает при выраженной активации первой фазы регенерации (костные мозоли при переломах, экзостозы — костные выросты на подошвенной поверхности стоп, келоидные рубцы, аденома). Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло. Это происходит в таких органах и тканях, где имеется хроническое воспаление и где часто нарушаются процессы сосудистой и нервной трофики (трофические язвы на нижних конечностях, длительно незаживающие раны кожи у диабетиков, хроническая язва желудка). Метаплазия возникает в органах и тканях с клеточной формой регенерации, и нередко ей предшествует хроническое воспаление — например, у курильщиков и у людей с хроническим бронхитом происходит превращение призматического эпителия в плоский многослойный с дальнейшим ороговением. Процесс может быть обратимым, если бросить курить и провести интенсивное комплексное лечение; как неблагоприятное течение — рак бронха с переходом на легкое. При анемиях и болезнях крови происходит метаплазия желтого костного мозга в красный. Это компенсаторный механизм. При метаплазии соединительной ткани происходит ее перерождение в хрящевую, а затем в костную. В слизистой желудка на фоне хронического гастрита метаплазия возникает, когда появляются бокаловидные клетки, которые являются предшественницами онкологического процесса. Дисплазия возникает при нарушении пролиферации и при дифференцировке клеток, поэтому появляются атипичные клетки, т. е. имеющие различные формы и величину, имеющие крупные гиперхромные ядра. Такие клетки появляются среди обычных эпителиальных клеток (в эпителии слизистой желудка, матки, кишечника).
Различают три степени дисплазии: легкая, умеренная, тяжелая (когда почти все клетки эпителиального пласта становятся атипичными и диагностируются как рак на месте).
В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа.
I. Образование молодой, незрелой соединительной — грануляционной — ткани. В ней различают тонкостенные кровеносные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и аминокислоты).
II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и многочисленных кровеносных сосудов определенного типа.
III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.
Заживление ран относится к репаративной регенерации. Различают четыре вида: непосредственное закрытие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживление первичным и вторичным натяжением. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице и слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает на 3—5-е сутки.
Первичным натяжением происходит заживление глубоких ран с повреждением не только кожи, но и глубоколежащих тканей; раны имеют ровные края, не инфицированы и не загрязнены инородными телами. В первые сутки происходит очищение раны лейкоцитами и макрофагами, после чего раневой дефект заполняется грануляционной тканью, которая перерождается в нежный рубчик на 10—15-е сутки. На него ползет эпителий. Вторичным натяжением заживают раны инфицированные, размозженные, загрязненные и с неровными краями; заживают через очищение лейкоцитами и макрофагами на 5—6-е сутки. Это очищение идет очень интенсивно через гнойное воспаление — на 7—8-е сутки раневой канал заполняется грануляционной тканью.
Источник