Классификация воспаления по течению

Главная
Случайная страница

Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

ВОСПАЛЕНИЕ.ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

Воспаление это комплекс повреждения и воспалительных реакций со стороны соединительнотканного и сосудистого аппарата, в меньшей степени паренхимы, реакций выработанных филогенетически и направленных на устранение повреждения и восстановления целостности организма (определение по Гаршину).

Причины воспаления подразделяются по происхождение на экзо- и эндогенные, а по характеру на а)физические (холод, ожог, лучевая энергия, травма) б)химические (кислоты, щелочи) в)биологические (микробы, вирусы, грибы, паразиты, простейшие).

К клиническим признакам воспаления относятся: а)припухлость б)повышение температуры в)покраснение г)боль д)нарушение функции.

Классификация воспаления.

По течению: а)острое б) подострое в)хроническое.

По преобладанию компонентов воспаление на а)экссудативное б)продуктивное.

По этиологии: а)банальное б)специфическое.

Название воспаления чаще складывается из названия органа с добавлением окончания -it (перикардит, гепатит, нефрит, менингит и т.д.).

Воспаление состоит из 3 компонентов: 1.Альтерация (повреждение)— это начальная фаза воспаления, представлена дистрофией и некрозом. 2.Экссудация — это выход жидкой части крови и ее форменных элементов в очаг воспаления. Особенно важно появление фагоцитов (микро- и макрофагов с фагоцитозом). 3.Пролиферация — это размножение клеточных элементов, направленное на образование макрофагов или фибробластов.

Экссудативное воспаление— это вид воспаления при котором преобладает экссудация.

В зависимости от характера экссудата оно бывает:

1.СЕРОЗНОЕ — в экссудате преобладает серозная жидкость, 2% белков, протекает легко, но остро. Чаще локализуется в серозных или мозговых оболочках, а также в паренхиматозных органах.В серозных полостях накап­ливается серозный экссудат — мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и еди­ничные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки. В печени жидкость накап­ливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежа­щей ткани с образованием крупных пузырей. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (на­пример, при тиреотоксикозе, уремии).Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

2.ГНОЙНОЕ — вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладают лейкоциты (нейтрофилы – гнойные тельца) с жидкой частью эксудата образуют гной.В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Чаще вызывается гноеродной микрофлорой (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк). По морфологии выделяют 3 основных вида гнойного воспаления: А) абсцесс— очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем отграничивается валом грануляционной ткани. Б)флегмона— диффузное гнойное воспаление, гн. эксудат пропитывает, расслаивает и лизируетткани.а) мягкая без видимых очагов некроза б)твердая с очагами некроза не подвергающихся гнойному расплавлению.Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т. е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в под­кожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т. д. Флегмона жировой клетчатки (цел люлит) отличается безграничным распростране­нием.В) эмпиема— гной скапливается вполости(чаще серозной) или полом органе.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенден­цию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут проры­ваться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гной­ное воспаление при распространении переходит на соседние органы и тк.лимфо-и гематогеннымпутями.

Хронической гнойное воспаление когда гнойник инкапсулируется, часто приводит к таким смертельным осложнениям как а)амилоидоз б)сепсис в)кахексия.

3.ГНИЛОСТНОЕ (гангренозное, ихорозное) — возникает при присоединении гнилостной флоры, поэтому чаще наблюдается в тканях, соприкасающихся с внешней средой. Образуются дурно пахнущие газы.

4.ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ— это вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладают эритроциты, чаще протекает тяжело и встречается при таких инфекциях как а)сибирская язва б)чума в)грипп.

5.КАТАРАЛЬНОЕ (гр.katarrheo — стекаю) возникает только на слизистых оболочках, бывает острым (эксудат при этом бывает серозный, гнойный, слизистый, геморрагический + клетки покровного эпителия) и хроническим (атрофический, гипертрофический).Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый ка­тар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный брон­хит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях.

6.ФИБРИНОЗНОЕ— вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладает фибриноген, который в пораженной части превращается в фибрин. Может вызываться микробами (дизентерия, дифтерия, пневмококк), ядами эндогенного (уремия) и экзогенного происхождения (сулема).По морфологии выделяют 2 вида фибринозного воспаления а) крупозное(croup — пленка)- когда пленка фибрина располагается поверхностно и легко отрывается (чаще на серозных оболочках и слизистых, покрытых железистым эпителием — призматическим). Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шеро­ховатой, как бы покрытой волосяным покровом — нитями фибрина. При фибри­нозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце».б) дифтеритическое(diphter — кожистая пленка)- пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и не отрывается (на многослойном плоском эпителии). Течение острое.Исход (язвы, рубцы, облитерация).

7.СМЕШАННОЕ (фибринозно-гнойное, серозно-геморрагическое и т.д.).

Date: 2015-07-22; view: 1816; Нарушение авторских прав

В зависимости от доминирующего местного процесса различают 3 вида воспаления:

1. Альтеративное — преобладание процессов повреждения, дистрофии, некроза.

2.Экссудативное — характеризуется выраженным нарушением крово­обращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов.

3.Пролиферативное или продуктивное — характеризуется размножени­ем клеток гематогенного и гистогенного происхождения с развитием клеточ­ных инфильтратов.

В зависимости от длительности течения различают:

1.Острое воспаление, характеризующееся интенсивным развитием и разрешением процесса в течение 1-2 недель, умеренными явлениями альте­рации, экссудации и пролиферации.

2. Хроническое воспаление, характеризующееся затяжным, вялым те­чением с длительной персистенцией альтеративных и экссудативных изме­нений и выраженной пролиферацией.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Комплекс изменений, вызванных непосредственным действием повре­ждающего агента, называют первичной альтерацией. Действие флогогенно­го фактора зависит от его природы, однако можно выделить несколько базо­вых механизмов повреждения, присущих многим флогогенам. Эти механиз­мы включают повреждение структуры мембран или нарушение их функции, нарушение функций внутриклеточных ферментов, а также повреждение структур межклеточного вещества. Так как воздействие этиологического фактора распределяется неравномерно, часть клеток гибнет, а часть адапти­руется и играет важную роль в последующем воспалении и репарации ткани.

Вторичная альтерация. Продукты, возникающие в результате дест­рукции клеток при первичной альтерации и производимые клетками-участниками воспаления, могут вызвать вторичное самоповреждение тканей. Многие факторы вторичной альтерации являются также важнейшими факто­рами антимикробной защиты, действующими внутри фаголизосом нейтрофилов и макрофагов. Однако эти агенты не обладают специфичностью, и, попадая во внеклеточное пространство, они могут оказывать цитолитический эффект на собственные клетки организма и разрушать структуры межклеточ­ного вещества. Основными факторами вторичной альтерации являются:

1.Гидролитические ферменты лизосом (нейтральные и кислые протеазы, липазы, гликозидазы, фосфатазы). При некрозе клеток целостность их мембран нарушается, и внутриклеточное содержимое, в том числе лизосомальные ферменты, поступает в интерстициальное пространство.

Другим ис­точником лизосомальных гидролаз в очаге воспаления являются фагоциты, выделяющие их при гибели и дегрануляции. Нейтральные протеазы (коллагеназа, эластаза, катепсин) разрушают коллаген, эластин и фибриллин меж­клеточного вещества, базальные мембраны, а также способны прямо активи­ровать компоненты комплемента СЗ и С5, гидролизуя их до СЗа и С5а. Кис-

лые протеазы разрушают гликопротеины и протеогликаны, а гликозидазы (гиалуронидаза и др.) — гликозаминогликаны основного вещества соедини­тельной ткани и компоненты клеточных стенок бактерий. Липазы и фосфолипазы повреждают липиды клеточных мембран.

2. Активные кислородные радикалы (АКР) и оксид азота (NO). Повре­ждение клеток сопровождается повреждением мембран митохондрий, пероксисом, ГЭР в результате чего АКР, продуцируемые этими органеллами по­ступают в цитоплазму и далее в интерстиций. АКР также являются важными бактерицидными факторами фагоцитов и активно продуцируются этими клетками. Наконец, N0 продуцируется эндотелиоцитами и макрофагами и выделяется во внеклеточ­ное пространство, где может трансформироваться в пероксинитрит — крайне реакционноспособный свободный радикал. Действие всех свободных ради­калов заключается в перекисном окислении липидов, что нарушает структуру и функции клеточных мембран, ковалентных модификациях белков и нук­леиновых кислот .

3. Продукты активации комплемента. Конечным этапом активации сис­темы комплемента является образование мембраноатакующего комплекса (МАК), который встраивается в мембрану клетки-мишени и формирует в ней канал, что приводит к гибели клетки. Как и большинство эффекторных защитных систем, компле­мент не обладает специфичностью, поэтому может атаковать собственные клетки организма.

Важную роль в развитии вторичной альтерации играют также гипок­сия, ацидоз и расстройства осмотического баланса, развивающиеся в очаге воспаления в результате изменений микроциркуляции и метаболизма в очаге воспаления.

Биохимические и физико-химические изменения в очаге воспале­ния

Изменения метаболизма в очаге воспаления могут быть охарактеризо­ваны как «пожар обмена». Они развиваются в следствие действие флогоген­ного фактора и вторичных расстройств в тканях, выражающихся в пере­стройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроцир­куляции, формировании физико-химических сдвигов. В очаге воспаления на­блюдаются закономерные фазные изменения обмена веществ, направленные на энергетическое и пластическое обеспечение местных адаптивных и за­щитных реакций. На начальном этапе воспаления в ткани преобладают реак­ции катаболизма, затем — при активации процессов пролиферации, — начина­ют доминировать анаболические реакции.

Метаболизм углеводов в очаге воспаления характеризуется преоблада­нием гликолиза. Это обусловлено повреждением мембран и снижением ак­тивности ферментов митохондрий. При этом увеличение поглощения тканью кислорода 30-35%, характерное для начальных этапов воспаления, сопрово­ждается снижением окисления глюкозы. Активация гликогенолиза и глико­лиза сопровождается уменьшением продукции АТФ, накоплением пирувата и лактата, и развитием ацидоза.

В метаболизме липидов доминируют процессы липолиза. Это обуслов­лено, в основном, интенсификацией гидролиза липидов липазами и фосфолипазами, высвобождающимися из поврежденных клеток, а также лейкоци­тов. Усиливаются и процессы перекисного окисления липидов. Следствиями подобной направленности липидного обмена являются накопление в очаге воспаления свободных высших жирных кислот, обладающих детергентным действием и повреждающих мембраны; накопление токсичных кетокислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной, β-кетоглутаровой); накопление липоперекисей; активация продукции метаболитов арахидоновой кислоты.

Белковый обмен характеризуется повышением процессов протеолиза в результате накопления в очаге воспаления большого количества протеолити-ческих ферментов.

Физико-химические нарушения в очаге воспаления

В очаге воспаления накапливаются ионы водорода, что приводит к снижению рН в клетках и межклеточной жидкости и, следовательно, разви­тию ацидоза. Причинами метаболического ацидоза являются: образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза, нарушение дренажа тканей, в результате изменения микроцирку­ляции, и истощение буферных систем клеток и межклеточной жидкости (бикарбонатной, фосфатной, белковой). Следствиями ацидоза являются: повы­шение проницаемости мембран, активация лизосомальных ферментов, по­вышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменения чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов, что приводит к снижению вазоконстрикторных влияний).

Характерно повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (гиперосмия, гиперонкия). Причины повышения осмотиче­ского давления: гидролиз макромолекул с образованием низкомолекулярных дериватов, выход ионов из поврежденных и разрушенных клеток. Гиперонкия развивается в результате увеличения концентрации белка в очаге воспа­ления, который поступает из разрушенных клеток, а также из крови при по­вышении сосудистой проницаемости. Последствия гиперонкии и гиперос­мии: гипергидратация очага воспаления и развитие отека.