Классификация воспалений в зависимости от реактивности организма

В зависимости от доминирующего местного процесса различают 3 вида воспаления:

1. Альтеративное — преобладание процессов повреждения, дистрофии, некроза.

2.Экссудативное — характеризуется выраженным нарушением крово­обращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов.

3.Пролиферативное или продуктивное — характеризуется размножени­ем клеток гематогенного и гистогенного происхождения с развитием клеточ­ных инфильтратов.

В зависимости от длительности течения различают:

1.Острое воспаление, характеризующееся интенсивным развитием и разрешением процесса в течение 1-2 недель, умеренными явлениями альте­рации, экссудации и пролиферации.

2. Хроническое воспаление, характеризующееся затяжным, вялым те­чением с длительной персистенцией альтеративных и экссудативных изме­нений и выраженной пролиферацией.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Комплекс изменений, вызванных непосредственным действием повре­ждающего агента, называют первичной альтерацией. Действие флогогенно­го фактора зависит от его природы, однако можно выделить несколько базо­вых механизмов повреждения, присущих многим флогогенам. Эти механиз­мы включают повреждение структуры мембран или нарушение их функции, нарушение функций внутриклеточных ферментов, а также повреждение структур межклеточного вещества. Так как воздействие этиологического фактора распределяется неравномерно, часть клеток гибнет, а часть адапти­руется и играет важную роль в последующем воспалении и репарации ткани.

Вторичная альтерация. Продукты, возникающие в результате дест­рукции клеток при первичной альтерации и производимые клетками-участниками воспаления, могут вызвать вторичное самоповреждение тканей. Многие факторы вторичной альтерации являются также важнейшими факто­рами антимикробной защиты, действующими внутри фаголизосом нейтрофилов и макрофагов. Однако эти агенты не обладают специфичностью, и, попадая во внеклеточное пространство, они могут оказывать цитолитический эффект на собственные клетки организма и разрушать структуры межклеточ­ного вещества. Основными факторами вторичной альтерации являются:

1.Гидролитические ферменты лизосом (нейтральные и кислые протеазы, липазы, гликозидазы, фосфатазы). При некрозе клеток целостность их мембран нарушается, и внутриклеточное содержимое, в том числе лизосомальные ферменты, поступает в интерстициальное пространство.

Другим ис­точником лизосомальных гидролаз в очаге воспаления являются фагоциты, выделяющие их при гибели и дегрануляции. Нейтральные протеазы (коллагеназа, эластаза, катепсин) разрушают коллаген, эластин и фибриллин меж­клеточного вещества, базальные мембраны, а также способны прямо активи­ровать компоненты комплемента СЗ и С5, гидролизуя их до СЗа и С5а. Кис-

лые протеазы разрушают гликопротеины и протеогликаны, а гликозидазы (гиалуронидаза и др.) — гликозаминогликаны основного вещества соедини­тельной ткани и компоненты клеточных стенок бактерий. Липазы и фосфолипазы повреждают липиды клеточных мембран.

2. Активные кислородные радикалы (АКР) и оксид азота (NO). Повре­ждение клеток сопровождается повреждением мембран митохондрий, пероксисом, ГЭР в результате чего АКР, продуцируемые этими органеллами по­ступают в цитоплазму и далее в интерстиций. АКР также являются важными бактерицидными факторами фагоцитов и активно продуцируются этими клетками. Наконец, N0 продуцируется эндотелиоцитами и макрофагами и выделяется во внеклеточ­ное пространство, где может трансформироваться в пероксинитрит — крайне реакционноспособный свободный радикал. Действие всех свободных ради­калов заключается в перекисном окислении липидов, что нарушает структуру и функции клеточных мембран, ковалентных модификациях белков и нук­леиновых кислот .

3. Продукты активации комплемента. Конечным этапом активации сис­темы комплемента является образование мембраноатакующего комплекса (МАК), который встраивается в мембрану клетки-мишени и формирует в ней канал, что приводит к гибели клетки. Как и большинство эффекторных защитных систем, компле­мент не обладает специфичностью, поэтому может атаковать собственные клетки организма.

Важную роль в развитии вторичной альтерации играют также гипок­сия, ацидоз и расстройства осмотического баланса, развивающиеся в очаге воспаления в результате изменений микроциркуляции и метаболизма в очаге воспаления.

Биохимические и физико-химические изменения в очаге воспале­ния

Изменения метаболизма в очаге воспаления могут быть охарактеризо­ваны как «пожар обмена». Они развиваются в следствие действие флогоген­ного фактора и вторичных расстройств в тканях, выражающихся в пере­стройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроцир­куляции, формировании физико-химических сдвигов. В очаге воспаления на­блюдаются закономерные фазные изменения обмена веществ, направленные на энергетическое и пластическое обеспечение местных адаптивных и за­щитных реакций. На начальном этапе воспаления в ткани преобладают реак­ции катаболизма, затем — при активации процессов пролиферации, — начина­ют доминировать анаболические реакции.

Метаболизм углеводов в очаге воспаления характеризуется преоблада­нием гликолиза. Это обусловлено повреждением мембран и снижением ак­тивности ферментов митохондрий. При этом увеличение поглощения тканью кислорода 30-35%, характерное для начальных этапов воспаления, сопрово­ждается снижением окисления глюкозы. Активация гликогенолиза и глико­лиза сопровождается уменьшением продукции АТФ, накоплением пирувата и лактата, и развитием ацидоза.

В метаболизме липидов доминируют процессы липолиза. Это обуслов­лено, в основном, интенсификацией гидролиза липидов липазами и фосфолипазами, высвобождающимися из поврежденных клеток, а также лейкоци­тов. Усиливаются и процессы перекисного окисления липидов. Следствиями подобной направленности липидного обмена являются накопление в очаге воспаления свободных высших жирных кислот, обладающих детергентным действием и повреждающих мембраны; накопление токсичных кетокислот (ацетоуксусной, β-оксимасляной, β-кетоглутаровой); накопление липоперекисей; активация продукции метаболитов арахидоновой кислоты.

Белковый обмен характеризуется повышением процессов протеолиза в результате накопления в очаге воспаления большого количества протеолити-ческих ферментов.

Физико-химические нарушения в очаге воспаления

В очаге воспаления накапливаются ионы водорода, что приводит к снижению рН в клетках и межклеточной жидкости и, следовательно, разви­тию ацидоза. Причинами метаболического ацидоза являются: образование большого количества недоокисленных продуктов в результате активации гликолиза, нарушение дренажа тканей, в результате изменения микроцирку­ляции, и истощение буферных систем клеток и межклеточной жидкости (бикарбонатной, фосфатной, белковой). Следствиями ацидоза являются: повы­шение проницаемости мембран, активация лизосомальных ферментов, по­вышение проницаемости сосудистых стенок в результате неферментативного гидролиза компонентов базальных мембран, изменения чувствительности рецепторов (особенно адренорецепторов, что приводит к снижению вазоконстрикторных влияний).

Характерно повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (гиперосмия, гиперонкия). Причины повышения осмотиче­ского давления: гидролиз макромолекул с образованием низкомолекулярных дериватов, выход ионов из поврежденных и разрушенных клеток. Гиперонкия развивается в результате увеличения концентрации белка в очаге воспа­ления, который поступает из разрушенных клеток, а также из крови при по­вышении сосудистой проницаемости. Последствия гиперонкии и гиперос­мии: гипергидратация очага воспаления и развитие отека.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление – это сложный типовой патологический процесс,

— выработанный в процессе эволюции (фило – и онтогенеза),

— являющийся генетически запрограммированным,

— имеющий преимущественно защитно-адаптивное значение,

— возникающий в ответ на действие различных повреждающих факторов,

— включающий комплекс преимущественно местных (а также общих) структурных, метаболических и функциональных, специфических и неспецифических, приспособительных и разрушительных изменений,

— характеризующийся динамическими изменениями альтерации, микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией и фагоцитозом лейкоцитов, обмена веществ и пролиферации,

— направленный на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию неблагоприятных последствий его действия и восстановление поврежденных тканей.

Воспаление, развивающееся в ответ на действие различных патогенных факторов и широко встречающееся при многообразных патологических процессах, патологических состояниях и заболеваниях, именуют патологическим. В отличие от него различают физиологическое воспаление, возникающее при некоторых физиологических процессах (менструациях, menses; незначительных повреждениях как слизистых пищеварительного тракта при приеме пищи, так и кожи при механической работе, мытье в бане, сауне).

Классификация патологического воспаления

В зависимости от реактивности организма воспаление делят на:

· Адекватное (нормергическое).

· Неадекватное (гиперергическое или гипоергическое) воспаление.

Гиперергическое воспаление возникает при различных видах сенсибилизации, аллергизации организма, диатезов (экссудативного, нервно-артритического, спазмофилического). В его основе лежит повышение возбудимости возбудимых структур (нервной, мышечной, железистой), а также усиление процессов возбуждения и ослабление процессов торможения в различных нейронах центральной и периферической нервной системы.

Гипоергическое воспаление возникает при наркозе, сне, депрессиях, лучевой болезни, старении организма, развитии дистрофических и опухолевых процессов, кахексии. В его основе лежит снижение чувствительности возбудимых тканей, ослабление процессов возбуждения и усиление процессов торможения в нервной системе, угнетение активности эндокринной, иммунной, мышечной, сердечно-сосудистой и др. систем.

По биологическому значению для организма воспаление бывает:

· положительным (защитно-приспособительным),

· отрицательным (патологическим).

По характеру и степени изменений воспаление делят на:

· специфическое (при туберкулезе, брюшном тифе, дизентерии), неспецифическое (при банальной инфекции).

В зависимости от превалирования того или иного компонента (основного процесса) воспаление бывает:

· альтеративное (превалируют явления повреждения);

· экссудативное (превалируют нарушения микроциркуляции и эксудация);

· пролиферативное (превалируют процессы размножения клеток, особенно, соединительной ткани; образуется новая ткань).

В зависимости от вида экссудата воспаление бывает:

· Серозным

· Фибринозным

· Геморрагическим

· Гнилостным

· Гнойным

· Смешанным

По клиническому течению (скорости развития и длительности течения) воспаление делят на:

· Острое (до 1 месяца),

· Подострое (до 3-6 месяцев);

· Хроническое (свыше 6 месяцев).

Они могут быть самыми различными, в частности, следующими:

— Выздоровление (возврат к норме) с полным или неполным восстановлением поврежденных структур, нарушенных метаболизма и функций (например, образование вместо поврежденного эпителия соединительно-тканного рубца).

— Переход острого воспаления в хроническое.

— Переход одного воспалительного заболевания в другое.

— Обратимая гибель клеток (некоторые виды углеводной, жировой, белковой дистрофии, паранекроз).

— Необратимая гибель клеток (гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз).

— Гибель целостного организма.