Классификация флогогенных факторов воспаления
I. Экзогенные факторы.
1. Биологические (патогенные микроорганизмы и паразиты).
2. Физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод).
3. Химические (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества и др).
4. Механические.
5. Антигенные.
II. Эндогенные факторы.
1. Продукты тканевого распада — очаг некроза ткани, гематома, иммунные комплексы
2. Тромбоз и эмболия
3. Продукты нарушенного метаболизма — токсические или биологически ативные вещества.
4. Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде крсталлов.
5. Нервно-дистрофические процессы.
ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление — триединый комплекс процессов. В его состав входит следующее.
I. Альтерация (лат. «altere» — изменение).
— Первичная альтерация — изменение в тканях под влиянием самого патогенного агента. Ее характер зависит: а) от силы и длительности повреждения клеточной территории, нервных окончаний, сосудов; б) от свойств ткани (резистентности, локализации и др.).
— Вторичная альтерация —следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, источники которых — активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты. Вторичная альтерация есть реакция организма на уже вызванное вредным агентом повреждение. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и пострадавшей от его воздействия ткани от всего организма.
Альтерация выражается характерными расстройствами в очаге индукции воспаления: 1) нарушениями всех видов обменных процессов; 2) ацидозом; 3) гиперионией; 4) осмотической гипертонией; 5) гиперонкией; 6) образованием биологически активных веществ, определяющих последующее развитие воспаления.
II. Сосудистая реакция —следующий компонент воспалительного процесса, который проявляется в виде последовательно развивающихся нарушений: спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.
При нарушении кровообращения в зоне индукции воспаления резко увеличивается проницаемость сосудов и экссудация жидкой части крови в ткань с развитием воспалительного отека и эмиграцией лейкоцитов, выполняющих при воспалении основную функцию — санацию очага воспаления через фагоцитоз возбудителей и участии в формировании других неспецифических механизмов защиты, а также иммунитета, необходимых для создания воспалительных барьеров.
В повышении проницаемости сосудов и в развитии воспалительного отека играют важнейшую роль плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
Медиаторы воспаления
| Плазменные | |
| медиаторы | эффект |
| Брадикинин | Расширение капилляров и посткапиллярных венул |
| Компоненты комплемента: С3а и С5а | Повышение проницаемости капилляров |
| Продукты распада фибрина | Повышение проницаемости сосудов и отек |
| Клеточные | |
| Нейтральные протеазы: коллагеназа и эластаза (нейтрофилы) | Разрушение базальной мембраны Рост проницаемости микрососудов |
| Активные метаболиты кислорода: — Н2О2, -О2, –‑2, ОН- и т.д. (нейтрофилы, моноциты, макрофаги) | Санация очага воспаления Повреждение тканей |
| Продукты окисления арахидоновой кислоты: 1) простагландин Е 2) лейкотриены С4, Д4 и Е4 | Повышение проницаемости сосудов |
| Серотонин, тромбоксан А2, АДФ (тромбоциты) | Повышение проницаемости сосудов |
| Биогенные амины — гистамин, серотонин (тучные клетки) | Повышение проницаемости сосудов и отек |
| Цитокины: фактор некроза опухоли (нейтрофилы, моноциты, макрофаги) | Лихорадка; индуцирует синтез острофазовых белков Стимуляция лейкоцитов и эндотелиоцитов Усиление проницаемости сосудов |
Примечание.В скобках дается основной источник продукции медиаторов
Биологическое значение экссудата:
— экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань;
— в экссудате содержатся ферменты, разрушающие токсические вещества и лизирующие некротизированные ткани;
— экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, оказывающие антитоксическое, антимикробное и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты (лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.).
— с экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, переходящего в фибрин и препятствующего распространению болезнетворного фактора (главным образом по межклеточным пространствам).
Для развития воспаления необходимо, чтобы лейкоциты не просто скапливались в просвете сосуда, но и вступали в тесный контакт с эндотелием, т.е. были бы готовы к эмиграции за пределы сосуда в ткань, где сложилась аварийная ситуация.
Инициирующим моментом миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов в очаг повреждения служит появление (или повышение экспрессии) на поверхности эндотелиальных клеток кровеносных сосудов под влиянием интерлейкина-1, -3, фактора некроза опухоли-, тромбина и гистамина молекул адгезии семейства селектинов — Р-селектина и Е-селектина.
Таким образом, следующий этап воспаления — эмиграция лейкоцитов,активное их движениев зону высокого градиента хематтрактантов, обусловленное ростом адгезивных («клейких») свойств эндотелиоцитов.
Как формируется градиент хематтрактантов, притягивающий лейкоциты и ведущий к развитию воспалительного инфильтрата?
Во-первых, многие компоненты плазмы, фильтрующиеся в ткань, обладают хемотаксическими свойствами. К ним относятся вещества, образующиеся в процессе свертывания крови — калликреин, активатор плазминогена, фибринпептид В, С3а- и С5а-фракции комплемента. От иммуноглобулинов G отщепляются пептиды-лейкоагрессины с выраженными хемотаксическими свойствами.
Во-вторых, хематтрактанты возникают при разрушении клеточных мембран. При окислении арахидоновой кислоты появляются лейкотриены В4, С4, Д4 и другие производные, резко усиливающие хемотаксис лейкоцитов в очаг.
В-третьих, появившись в очаге повреждения, сами лейкоциты выделяют вещества, которые поддерживают высокий градиент хематтрактантов. Например, лизосомальные протеазы нейтрофилов прямым путем активируют комплемент с образованием хематтрактантов — компонентов комплемента С3а и С5а. Под действием нейтральных протеаз разрушаются волокнистые структуры соединительной ткани —
коллагеновые и эластиновые нити, а продукты их частичной деструкции служат хематтрактантами не только для нейтрофилов, но и для моноцитов.
Хематтрактанты не просто привлекают нейтрофилы в зону повреждения, но и активируют их через специальные рецепторы к хематтрактантам.
В результате эмиграции лейкоцитов в зону повреждения формируется воспалительная инфильтрация.Клеткивоспалительной инфильтрации, преимущественно нейтрофилы, обеспечивают санацию очага воспаления.
После выхода из сосуда в очаг повреждения лейкоциты начинают фагоцитировать микробы. Фагоцитоз включает в себя несколько этапов:
а) распознавание (узнавание) фагоцитом объекта, подлежащего поглощению;
б) прикрепление объекта фагоцитоза к наружной мембране клетки и погружение его в составе отпочковавшейся вакуоли (фагосомы) внутрь цитоплазмы;
в) умерщвление микроба в фагосоме и его последующее переваривание;
г) выделение остатков от переваренного микроба во внеклеточную среду.
III. Пролиферация и регенерация поврежденных тканей зоны воспаления.Третий компонент воспалительной реакции — пролиферация при воспалении. Она является важнейшей составной частью регенерации, протекающей со своими особенностями, зависящими от вида тканей, объема повреждения, реактивности организма, генетических и других иммунобиологических механизмов организма.
Одно из непременных условий запуска процесса заживления дефекта при воспалении — смена популяции нейтрофилов воспалительной инфильтрации пулом мононуклеарных клеток. Именно мононуклеарные клетки (макрофаги и лимфоциты): а) обеспечивают рассасывание экссудата; б) запускают синтез соединительной ткани.
Самый благоприятный исход воспаления — разрешение при полном восстановлении структуры воспаленной ткани, например, при крупозной пневмонии.
Во многих случаях воспаление не разрешается бесследно, а заканчивается заживлением с развитием фиброзной ткани, нередко нарушающей функции органа, где протекало воспаление.
Практически все компоненты внеклеточного матрикса соединительной ткани: а) фибриллярные белки (коллаген и эластин); б) гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты и пр.); в) протеогликаны; г) структурные гликопротеины (ламинин, виментин, фибронектин) образуют фибробласты.
Фибробласты — коммутированные клетки, т.е. синтезируют компоненты только межклеточного вещества рыхлой соединительной ткани. После того как фибробласт оказывается окруженным созданным им межклеточным веществом, он утрачивает способность к делению и превращается в фиброцит. Фибробласты — продукт непосредственно мезенхимальных клеток. В период регенерации соединительной ткани новые фибробласты возникают путем митотического деления из перицитов, тесно связанных с мелкими кровеносными сосудами. В ране или в зоне воспаления фибробласты образуются вновь из клеток-предшественников костномозгового происхождения.
Среди многочисленных гуморальных факторов, регулирующих образование и секреторную функцию фибробластов, основная роль принадлежит макрофагам. Макрофаги при активации выделяют цитокины: ростового фактора тромбоцитов или PDGF (от англ. platlet-derived growth factor), и фактор, меняющий рост — TGF- (от англ. transforming growth factor-), стимулирующие пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, а также фактор, способствующий поступлению этих клеток в очаг воспаления.
В организме заложены механизмы противодействия чрезмерному разрастанию в ходе воспаления соединительной ткани. Макрофаги не только усиливают ее рост, но и сдерживают его, вырабатывая простагландин Е, тормозящий активность фибробластов. Кроме того, макрофаги и фибробласты секретируют коллагеназу, расщепляя лишнюю фиброзную ткань.
Специфическим ингибитором (кейлоном) пролиферации клеток являются термолабильные белки — гликопротеиды, инактивирующие ферменты, запускающие редупликацию ДНК делящейся клетки. Основной источник кейлонов — нейтрофилы: большое их количество тормозит деление клеток, по мере снижения числа этих лейкоцитов пролиферация усиливается.
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
В отличие от острого воспаления, начинающегося с нарушений микроциркуляции и каскада последующих событий в сосудистом русле, хроническое запускается накоплением активированных или раздраженных макрофагов в каком-либо участке тела. Чаще такое воспаление наблюдают во внутренних органах (печень, легкие, головной мозг, селезенка, кишечник и ряд других), где и в норме много макрофагов.
Стойкое раздражение макрофагов возникает по следующим причинам.
— Микробы поглощаются макрофагом и, оказавшись в фагосоме, не погибают, а напротив, могут даже персистировать. В таком случае макрофаги активируются и непрерывно секретируют медиаторы
воспаления. К возбудителям, паразитирующим в макрофагах, от-
носятся микобактерии туберкулеза, проказы, возбудители листериоза, токсоплазмоза, лейшманиоза, бруцеллеза и многих других хронически протекающих инфекционно-воспалительных заболеваний.
— В другой ситуации макрофаги переходят в активное состояние не под действием микробов, которые в них паразитируют, а под влиянием лимфокинов (от греч. kineo — приводить в движение) — продуктов сенсибилизированных лимфоцитов из очага воспаления.
— При появлении в зоне индукции хронического воспаления активированных макрофагов возникают условия для увеличения «зоны мононуклеарной инфильтрации». Это связано с выделением активированными макрофагами хематтрактантов (лейкотриены С4 и Д4, простагландины группы Е, компоненты комплемента С3а и С5а).
Активированные макрофаги повышают проницаемость микрососудов, в чём особенно активны такие секреты макрофагов, как лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов, супероксидрадикал О2-, коллагеназа, активатор плазминогена и другие протеазы. Они либо разрыхляют базальную мембрану микрососудов, либо сокращают эндотелиоциты и обнажают межэндотелиальные щели, либо оказывают то и другое действие.
В результате возникают условия для ускоренного выхода лейкоцитов (прежде всего моноцитов и лимфоцитов) из крови в ткань, где они присоединяются к другим клеткам мононуклеарного инфильтрата. Лимфоциты приходят в инфильтрат не только с кровью, но и с лимфой. Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин, из-за чего они прочно связываются с соединительной тканью и дифференцируются в зрелые макрофаги.
Острое воспаление порой заканчивается быстро, если нет осложнения в виде гнойной полости (абсцесса).
Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам.
1. У макрофагов в очаге воспаления продолжительный жизненный цикл.
2. Очаг хронического воспаления — гранулема — не застывшее образование. В нее непрерывным потоком поступают все новые и новые моноциты — с кровью из костного мозга. Если в гранулеме много активированных макрофагов, то приток свежих моноцитов превышает их отток и размеры гранулемы растут, ибо активированные макрофаги
в гранулеме вырабатывают особые гемопоэтины — интерлейкин-3,
колониестимулирующие факторы КСФ — гранулоцитарно/моноцитарный (ГМ-КСФ) и моноцитарный (М-КСФ), стимулирующие образование моноцитов в костном мозге. Пока поддерживается секреция этих гемопоэтинов, нарастает приток клеток в инфильтрат, и его рассасывание затрудняется.
3. В очагах хронического воспаления сохраняется источник антигенной стимуляции, поскольку микробы персистируют в макрофагах. Последние постоянно стимулируются продуктами сенсибилизированных лимфоцитов и секретируют медиаторы воспаления. Это — не единственный путь стимуляции макрофагов. Другие не зависят от присутствия лимфоцитов в очаге. Укажем один из них: макрофаги секретируют протеазы. Протеазы активируют С3-конвертазу, под её действием образуются С3- и C5-фракции комплемента, активирующие макрофаги. Активированные макрофаги начинают секретировать новые порции протеаз и цикл замыкается, что тоже может стать препятствием для рассасывания гранулемы.
4. Активированные макрофаги через продукцию биоокислителей (H2O2, O2-) поражают и другие клетки в зоне воспаления. Те же факторы способны ускользать из фагосом в цитозоль макрофага и вызывать его повреждение и гибель. Для защиты от них в макрофагах имеется особая система аварийной нейтрализации биоокислителей, необходимых для санации очага воспаления. В систему входят ферменты каталаза, глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза. Фермент супероксиддисмутаза обезвреживает супероксидрадикал O2-. Нарушение в системе антиоксидантной защиты в макрофагах поддерживает воспаление.
В гранулеме вероятна деструкция (дезорганизация) соединительной ткани. Ответная реакция — разрастание новых волокнистых структур. Дело может завершиться склерозом с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Именно это приходится наблюдать при циррозах печени после вирусного гепатита, при хронических пневмониях, гломерулонефритах и воспалительных процессах других локализаций.
Источник
Воспале́ние (лат. inflammatio) —
это комплексный, местный и общий патологический
процесс,
возникающий в ответ на повреждение
(alteratio) клеточных структур организма
или действие патогенного раздражителя
и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.),
направленных на устранение продуктов
повреждения, а если возможно, то и агентов
(раздражителей), а также приводящий к
максимальному для данных условий
восстановлению (proliferatio и др.) в зоне
повреждения. По этиопатогеническим
признакам различают инфекционно-воспалительный
процесс, токсический воспалительный
процесс и аутоимунный(аутоимунный
тиреодит, ревматоидный артрит, системный
васкулит), гнойно-септический воспалительный
процесс.
Внешние
признаки воспаления определил уже
древнеримский писатель Авл
Корнелий Цельс:
rubor («краснота»,
покраснение, эритема),tumor («опухоль»,
в данном случае припухлость, т.е. отёк),calor («жар», гипертермия —
повышение местной температуры),dolor («боль»).
Дополнил Клавдий
Гален (130—200 гг.
н. э.), добавив
functio
laesa (нарушение
функции).
С
общебиологических позиций воспаление
как эволюционно выработанная реакция
организма имеет защитно-приспособительное
значение. Жертвуя частью, организм в
целом сохраняет свою жизнеспособность.
Дополнительное повреждение, возникающее
в процессе воспаления, т.е. вторичная
альтерация и последующее её усиление,
обеспечивают формирование биологического
и механического барьеров, отграничивающих
флогоген и поврежденную им ткань от
здоровых тканей организма и способствующих
их элиминации. Биологический барьер
обеспечивается функциональной активностью
лейкоцитов ,направленной на уничтожение
бактерий и разрушение продуктов распада
тканей путем фагоцитоза и экзоцитоза.
Механический барьер осуществляется за
счет образующихся нитей фибрина,
блокирования отводящих кровеносных и
лимфатических сосудов, что ограничивает
всасывание токсинов и продуктов распада
из очага воспаления, лейкоцитарного
вала (инфильтрация лейкоцитами тканей)
и размножения соединительнотканных
клеток на границе погибшей и здоровой
тканей (демаркация воспаления).Воспалительный
очаг выполняет также дренажную функцию.
Защитная роль воспаления выражается и
в том, что оно способствует формированию
иммунитета.Одновременно воспаление
включает в себя элементы повреждения,
масштаб которого при определенных
условиях может нанести существенный
вред не только поврежденному органу,
но и всему организму.
8.Виды альтерации, причины и механизмы развития. (м.Б. Это отдельный вопрос) Медиаторы воспаления, их виды, происхождение, механизмы действия и значение.
Различают
два вида альтерации: первичную и
вторичную. — Первичная альтерация
возникает в ответ на прямое действие
воспалительного (флогогенного) фактора
и пролонгирует его патогенное действие.
Степень и характер альтерации зависит
от интенсивности и качества флогогенного
фактора, а также от локализации и площади
повреждения, реактивности и резистентности
повреждённых структур и организма в
целом. — Вторичная альтерация возникает
под влиянием различных патогенетических
факторов: как местных изменений
(физико-химических факторов, количества
и активности медиаторов воспаления,
сосудистых реакций и др.), так и системных
(нервной и гуморальной, в том числе
эндокринной и иммунной) реакций.
Соотношение выраженности первичной и
вторичной альтерации может быть
различным. Это соотношение обусловлено
объёмом и характером ткани, главным
образом объёмом вовлечения в патологический
процесс сосудов (кровеносных и
лимфатических) и нервных структур.
Обьгано чем больше первичная альтерация,
тем больше и вторичная. Но при чрезмерно
выраженной первичной альтерации
(глубокий некроз, обугливание, промерзание)
вторичная альтерация может быть не
большей, а такой же или даже значительно
меньшей степени. Наиболее выражены
процессы альтерации в паренхиматозных
органах, а также при кожных аллергических
реакциях. По мере развития воспаления
в очаге первичного повреждения и
прилегающих к нему участках ткани
развиваются нарушения кровообращения,
нервной трофики, гипоксия, ацидоз,
появляются токсины. Эти изменения —
важные патогенетические факторы,
вызывающие новую волну альтерации (то
есть вторичную альтерацию). Особое
значение в развитии альтерации придают
соединительной ткани, состоящей из
основного вещества и клеток. Воспаление
характеризуется качественным изменением
основного вещества, проявляющимся в
повышении как дисперсности коллоидов,
так и способности их к набуханию.
Краситель (например, тушь), в норме
проникающий в соединительную ткань
только под давлением, при воспалении
легко распространяется по повреждённой
ткани. Это связано с действием
протеолитических ферментов и гиалуронидазы,
которые значительно повышают проницаемость
соединительной ткани. Ацидоз и активизация
протеаз, кроме того, способствуют
диссоциации органических кислот и
слабых оснований (это приводит к
увеличению в очаге воспаления осмотического
давления). Одновременно наблюдают распад
крупных белковых молекул на мелкие,
выход белков из крови (в результате
увеличения проницаемости стенок
сосудов), изменяются физико-химические
свойства соединительной ткани и т.д.
Всё это увеличивает как онкотическое
давление, так и гидрофильность тканевых
структур. Следует отметить, что центр
воспаления — это не центр повреждения
(не участок некроза), а периферия
повреждённого участка ткани. Воспаление
развивается не в мёртвой, а в повреждённой,
но ещё живущей и кровоснабжаемой ткани.
По
степени задействования различных
провоспалительных и противовоспалительных
механизмов в развитии воспаления
выделяют два альтернативных варианта:
— экссудативно-деструктивное, или
гнойное, воспаление; — продуктивное, или
пролиферативно-клеточное, воспаление.
Главной движущей силой воспаления в
первом случае становятся обладающие
выраженным флогогенным потенциалом
нейтрофилы, а также система комплемента
и иммуноглобулины (Ig), особенно IgG. Во
втором случае отмечают гораздо менее
выраженную экссудативно-сосудистую
реакцию, преобладающим клеточным
элементом инфильтрата бьшают мононуклеары,
а в некоторых случаях (например, при
гельминтозах) — эозинофилы. В воспалительном
процессе, возникшем в ответ на действие
генетически чужеродных агентов (как
экзогенного, так и эндогенного
происхождения), принимают участие
различные регуляторные, исполнительные
физиологические и метаболические
системы, а также клетки и межклеточные
структуры. Обязательные участники
воспаления — стенки микроциркуляторного
русла (артериол, прекапилляров, капилляров,
посткапилляров, венул), особенно их
эндотелиоциты, межклеточное вещество
с различными стромальными клетками
(особенно фибробластами) повреждённых
тканей и органов, мигрирующие в очаг
воспаления лейкоциты (особенно нейтрофилы,
моноциты и лимфоциты), белки повреждённых
тканей и плазмы и разнообразного
происхождения медиаторы воспаления
(лат. mediator — посредник). Именно медиаторам
воспаления принадлежит особо значимая
роль в развитии многообразных процессов
в очаге воспаления (характере и
выраженности вторичной альтерации,
сосудистых реакций, экссудации, эмиграции
лейкоцитов, фагоцитоза, расстройств
метаболических процессов, взаимодействия
между собой клеток и субклеточных
структур, пролиферации, репаративной
регенерации и др.). К медиаторам воспаления
относят различные по химическому
строению, интенсивности, длительности
действия и месту образования ФАВ. Эти
ФАВ опосредуют многообразное действие
на организм как самих флогогенных
факторов, так и патогенетических
факторов, формирующихся в динамике
воспаления. Следует отметить, что все
медиаторы бывают синтезированы в тех
или иных клетках. Причём одни (клеточные)
медиаторы образуются и выделяются в
очаг воспаления в функционально активном
состоянии (гистамин, серотонин,
ацетилхолин, норадреналин, простагландины
Е и I, тромбоксан В2, лейкотриены, продукты
ПОЛ и др.). Другие медиаторы — в
функционально неактивном состоянии, в
виде предшественников, которые под
влиянием соответствующих промоторов
в гуморальных средах (преимущественно
в плазме) становятся физиологически
активными и затем уже поступают в очаг
воспаления или какие-либо другие
структуры организма (ки-нины, компоненты
системы комплемента, факторы системы
гемостаза). Третьи образуются в лейкоцитах
(гранулоцитах, моноцитах, лимфоцитах):
как циркулирующих в крови, так и усиленно
мигрирующих в очаг повреждения
клеточ-но-тканевых структур [интерлейкины
(ИЛ), интерфероны (ИФ), хемо- и лейкокины,
гидролазы, катионные белки, кейлоны,
фибронектин, оксид озота и др.].
9.Последовательность
и механизмы сосудистых реакций при
воспалении, их значение. Механизмы
изменения кровообращения в очаге
воспаления.
Динамика
сосудистых реакций и изменения
кровообращения при
развитии В. стереотипа: вначале возникает
кратковременный рефлекторный спазм
ортериол и прекапилляров с замедлением
кровотока, затем, сменяя друг друга,
развивается артериальная и венозная
гиперемия, престаз и стаз – остановка
кровотока.
Артериальная
гиперемия является
результатом образования в очаге В.
большого количества вазоактивных
веществ – медиаторов В., которые подавляя
автоматию гладкомышечных элементов
стенки артериол и прекапилляров, вызывают
их расслабление. Это приводит к увеличение
притока артериальной крови, ускоряет
ее движение, открывает ранее не
функционировавшие капилляры, повышает
в них давление. Кроме того, приводящие
сосуды расширяются в результате
“паралича” вазоконстрикторов и
доминирования парасимпатических влияний
на стенку сосудов, ацидоза, гиперкалийионии,
снижения эластичности окружающей сосуды
соединительной ткани.
Венозная
гиперемия возникает
вследствие действия ряда факторов,
которые можно разделить на три группы:
1) факторы крови, 2) факторы сосудистой
стенки, 3) факторы окружающих тканей. К
факторам, связанным с кровью, относится
краевое расположение лейкоцитов,
набухание эритроцитов, выход жидкой
части крови в воспаленную ткань и
сгущение крови, образование микротромбов
вследствие активации фактора Хагемана
и уменьшении содержания гепарина.
Влияние
факторов сосудистой стенки на венозную
гиперемию проявляется набуханием
эндотелия, в результате чего просвет
мелких сосудов еще больше суживается.
Измененные венулы теряют эластичность
и становятся более податливыми
сдавливающему действию инфильтрата.
И, наконец, проявление тканевого факторов
состоит в том, сто отечная ткань, сдавливая
вены и лимфатические сосуды, способствует
развитию венозной гиперемии.
С
развитием престатического состояния
наблюдается маятникообразное движение
крови – во время систолы она движется
от артерий к венам, во время дистолы –
в противоположном направлении. Наконец,
движение крови может полностью
прекратиться и развивается стаз,
следствием которого могут быть необратимые
изменения клеток крови и тканей.
Эмиграция
лейкоцитов (лейкодиапедез) –
выход лейкоцитов из просвета сосудов
ч/з сосудистую стенку в окружающую
ткань. Этот процесс совершается и в
норме, но при В. приобретает гораздо
большие масштабы. Смысл эмиграции
состоит в том, чтобы в очаге В. скопилось
достаточное число клеток, играющих роль
в развитии В. (фагоцитоз и т.д.).
В
настоящее время механизм эмиграции
изучен довольно хорошо. Эмиграция
лейкоцитов в очаг В. начинается с их
краевого (пристеночного) стояния
(маргинация лейкоцитов), которое может
продолжаться несколько десятков мин.
Затем гранулоциты (через межэндотелиального
щели) и агранулоциты (путем цитопемзисм
– трансэндотелиального переноса)
проходят через сосудистую стенку и
продвагиются к объекту фагоцитирования.
Лейкоциты выходят за пределы сосуда на
стыке между эндотелиальными клетками.
Это объясняется округлением эндотелиоцитов
и увеличением интервалов между ними.
После выхода лейкоцитов контакты
восстанавливаются. Амебиодное движение
лейкоцитов возможно благодаря обратимым
изменениям состояния их цитоплазмы и
поверхностного натяжения мембран,
обратимой “полимеризации” сократительных
белков – актина и миозина и использованию
энергии АТФ анаэробного гликолиза.
Направленное движение лейоцитов
объясняется накоплением в очаге В. экзо-
и эндогенных хемоаттрактантов –
веществ индуцирующих хемотаксис,
повышением температуры (термотаксис),
а также развитием условий для гальвано-
и гидромаксиса.
Функцию
эндогенных хемоаттрактантов выполняют
фракции системы комплемента, в особенности
компонент С5а. Свойствами хемоаттрактантов
обладают кинины и активированный фактор
– Хагемана. Экзогенными хемоаттрактантами
являются пептиды бактериального
происхождения, в особенности те, которые
содержат N-фармиловые группы.
В
эмиграции лейкоцитов в очаг В. наблюдается
определенная очередность: сначала
эмигрируют нейтрофильные гранулоциты,
моноциты, лимфоциты. Более позднее
проникновение моноцитов объясняется
их меньшей хемотаксической чувствительностью.
После завершения воспалительного
процесса в очаге наблюдается постепенное
исчезновение клеток крови, начиная с
тех лейкоцитов, которые появились раньше
(нейтрофильные гранулоциты). Позже
элиминируются лимфоциты и моноциты.
Клеточный
состав экссудата в значительной степени
зависит от этиологического фактора В.
Так, если В. вызвано гноеродными микробами
(стафилококки, стрептококки), то в
вышедшей жидкости преобладают
нейтрофильные гранулоциты, если оно
протекает на иммунной основе (аллергия)
или вызвано паразитами (гельминты), то
наблюдается множество эозинофильных
гранулоцитов. При хроническом воспалении
(туберкулез, сифилис) в экссудате
содержится большое число мононулеаров
(лимфоциты, моноциты).
В
очаге В. осуществляется активное движение
лейкоцитов к химическим раздражителям
– хемоаттрактантам в соответствии с
градиентами их концентрации. Ориентированное
движение клеток и организмов под влияеми
химических раздражителей – хемоаттрактантов
получило название – хемотаксис. В
хемотаксисе лейкоцитов большое значение
имеет система комплемента и прежде
всего компоненты С3 и С5. Лейкотаксически
активные компоненты системы комплемента
С3 и С5 образуются в очаге В. под влиянием
различных ферментов: трипсина, тромбина,
плазмы, уровень которых в условиях
альтерации возрастает.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник