Катионные белки при воспалении

[08-094]
Эозинофильный катионный белок (ECP)

1020 руб.

Эозинофильный катионный белок – это один из основных медиаторов эозинофилов, участвующий в развитии атопического дерматита, астмы, аллергического ринита и пищевой аллергии. Его концентрацию в сыворотке крови определяют для оценки активности этих заболеваний и контроля за их лечением.

Синонимы русские

ЭКБ.

Синонимы английские

Eosinophil cationic protein (ECP).

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ («сэндвич»-метод).

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Эозинофильный катионный белок (ECP) – это один из основных медиаторов эозинофилов, высвобождаемый из их гранул в ответ на взаимодействие аллергена и IgE-иммуноглобулина. Он представляет собой фермент, способный разрушать РНК (рибонуклеазу), по структуре и функциям наиболее близкий к рибонуклеазе поджелудочной железы. Цитотоксичность ECP продемонстрирована в отношении эпителиальных, тучных, гладкомышечных клеток и фибробластов. Кроме того, ECP обладает иммуномодулирующими свойствами, так как воздействует на лимфоциты и стимулирует иммунный ответ Th2-типа. Так как эозинофилы представлены в слизистой оболочке практически всех полых органов (в первую очередь, респираторного и желудочно-кишечного тракта), а также большинстве паренхиматозных органов, высвобождение ECP сопровождается разнообразной клинической симптоматикой. Особенно выражена роль ECP в развитии аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического ринита, атопического дерматита, пищевой аллергии и др.). Концентрация ECP в плазме крови значительно возрастает при развитии аллергического ответа на попадание в организм аллергена. Поэтому данный белок рассматривается как маркер обострения аллергических заболеваний и может быть использован для оценки активности их обострения, а также для контроля за их лечением.

Концентрация ECP в сыворотке крови пропорциональна количеству эозинофилов и у здорового человека составляет около 7 мкг/л. Уровень ECP в сыворотке больных бронхиальной астмой возрастает до 15-20 мкг/л. Более высокие показатели – 60-70 мкг/л – характерны для инвазивных гельминтозов (например, инфекция Schistosoma mansoni) и обострения атопического дерматита. Самые высокие значения ECP типичны для так называемого гиперэозинофильного синдрома (миелопролиферативного заболевания) и могут достигать 200 мкг/л. Кроме того, увеличение концентрации этого медиатора воспаления может быть использовано для первичной диагностики аллергических заболеваний.

Степень нарастания уровня ECP также позволяет косвенно оценивать тяжесть обострения аллергического заболевания. Такая зависимость наиболее достоверно установлена для бронхиальной астмы. При этом уровень ECP коррелирует с интенсивностью воспалительной реакции слизистой оболочки, но не с гиперреактивностью бронхов.

При стихании воспаления и исчезновении эозинофилии ECP также постепенно нормализуется, поэтому динамика его уровня используется для контроля за лечением аллергических заболеваний. Так, с помощью повторных измерений ECP в сыворотке проводят титрование дозы ингаляционных глюкокортикоидов при лечении бронхиальной астмы. Снижение его концентрации отмечают при назначении подходящей диеты при атопическом дерматите.

Следует отметить, что повышенная концентрация ECP также наблюдается при некоторых неаллергических заболеваниях, таких как бактериальный синусит, новообразования почки, инфекция респираторно-синцитиального вируса, поэтому повышенные цифры ECP в сыворотке не всегда указывают на развитие аллергического процесса. Особое внимание в последнее время привлекает так называемый DRESS-синдром (от англ. Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms), который представляет собой непереносимость какого-либо лекарственного препарата и включает кожную сыпь, поражение внутренних органов и гематологические отклонения (в том числе эозинофилию). Наиболее часто DRESS-синдром развивается после назначения фенитоина, фенобарбитала, карбамазепина, сульфаниламидов, миноциклина и доксициклина. Концентрация ECP значительно повышена у пациентов с DRESS-синдромом.

Результаты исследования следует интерпретировать с учетом дополнительных лабораторных тестов. При подозрении на аллергию необходимо уточнить, что ее вызвало, это можно сделать с помощью панелей аллергенов.

Для чего используется исследование?

Для диагностики, оценки степени тяжести и контроля лечения бронхиальной астмы, атопического дерматита, аллергического ринита, пищевой аллергии и других аллергических заболеваний.

Когда назначается исследование?

При симптомах атопической бронхиальной астмы: одышке и приступах удушья, возникающих после контакта с шерстью животных, домашней пылью, пыльцой деревьев и трав, а также другими возможными аллергенами.
При симптомах атопического дерматита: зуде и сухости кожи, экзематозной кожной сыпи, усилении кожного рисунка, интермиттирующем течении заболевания (когда оно проявляется эпизодически то сильнее, то слабее) при условии возникновения болезни в возрасте до 2 лет.
При симптомах аллергического ринита: насморке, зуде, заложенности носа, чихании, головной боли, потере обоняния, возникающих в ответ на какой-либо аллерген (например, табачный дым, пыльцу растений).
При симптомах пищевой аллергии: зуде и отеке слизистой оболочки полости ротоглотки, кожной сыпи (чаще всего крапивнице), кашле, чихании, тошноте, рвоте, диарее, чувстве прилива крови к лицу, боли в области живота, гипотензии, нарушении ритма сердца, возникающих в ответ на прием яиц, молока, лесных орехов, рыбы, моллюсков, пшеницы или других продуктов.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 24 нг/мл.

Причины повышения уровня ECP:

сезонный аллергический ринит;
атопическая бронхиальная астма;
атопический дерматит;
эозинофильный эзофагит, гастроэнтерит, колит;
пищевая аллергия;
инвазивные гельминтозы (Ascaris lumbricoides, Taenia solium);
аспириновая астма;
острые респираторные инфекции;
полипоз околоносовых пазух;
синдром Чарга – Стросс;
гиперэозинофильный синдром;
преим фенитоина, фенобарбитала, карбамазепина, ко-тримоксазола, препаратов сульфонилмочевины (глибенкламида, глимепирида), миноциклина и доксициклина, препаратов пенициллина и нестероидных противовоспалительных средств.

Понижение уровня ECP не имеет диагностического значения.

Что может влиять на результат?

Прием некоторых лекарственных препаратов (например, аспирина и доксициклина) может сопровождаться эозинофилией и повышением уровня эозинофильного катионного белка.

Важные замечания

Повышение ECP не всегда означает наличие аллергического процесса.
Результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Также рекомендуется

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Лейкоцитарная формула
Анализ кала на яйца гельминтов
Общий анализ мокроты
Суммарные иммуноглобулины E (IgE) в сыворотке
Скрининговое обследование на гельминтозы (Opistorchis IgG, Toxocara IgG, Trichinella IgG, Echinococcus IgG)
Лабораторная диагностика гельминтозов и паразитозов
Определение специфических IgG к 90 наиболее часто встречаемым пищевым аллергенам
Аллерген e1 – эпителий кошки, IgG
Аллерген e2 – эпителий собаки, IgG
Аллерген d1 – пироглифидный клещ Dermatophagoides pteronyssinus, IgG
Аллерген d2 – пироглифидный клещ Dermatophagoides farinae, IgG
Аллерген t3 – береза, IgE
Аллерген t2 – ольха, IgE
Аллерген t14 – тополь, IgE
Аллерген h1 – домашняя пыль (аллерген производства Greer Labs., Inc), IgE
Аллерген k20 – шерсть, IgE
Аллерген i6 – таракан-прусак, IgE (ImmunoCAP)
Аллерген k40 – никель, IgE
Аллерген k82 – латекс, IgE

Кто назначает исследование?

Аллерголог, пульмонолог, дерматовенеролог, педиатр, врач общей практики.

Литература

Bystrom J, Amin K, Bishop-Bailey D. Analysing the eosinophil cationic protein—a clue to the function of the eosinophil granulocyte. Respir Res. 2011 Jan 14;12:10.
Rondón C, Fernandez J, Canto G, Blanca M. Local allergic rhinitis: concept, clinical manifestations, and diagnostic approach. J Investig Allergol Clin Immunol. 2010;20(5):364-71.
Lee JM, Jin HJ, Noh G, Lee SS. Effect of processed foods on serum levels of eosinophil cationic protein among children withatopic dermatitis. Nutr Res Pract. 2011 Jun;5(3):224-9.
Arslan Lied G. Gastrointestinal food hypersensitivity: symptoms, diagnosis and provocation tests. Turk J Gastroenterol. 2007 Mar;18(1):5-13.

Источник

Нейропептиды

Из нейропептидов при развитии воспалении важную роль выполняет вещество P (см. в «Справочнике терминов» статьи «Вещество» и «Тахикинины» на компакт-диске).

Цитокины

Цитокины играют важную роль в защитном ответе организма (в том числе иммунном, аллергическом и при воспалении), регулируют дифференцировку, пролиферативную активность и экспрессию фенотипа клеток‑мишеней. К цитокинам отнесены факторы роста, интерлейкины (ИЛ), факторы некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, интерфероны (ИФН), хемокины и некоторые другие. Общий современный термин для всего класса — цитокин, устаревшие наименования подклассов: лимфокины и монокины.

Интерлейкины

ИЛ — вещества белковой природы, синтезирующиеся множеством клеток (в том числе моноцитами, макрофагами и лимфоцитами). В очаге воспаления ИЛ (в особенности ИЛ 1–4, 6 и 8) регулируют взаимодействие лейкоцитов между собой и с другими клетками.

Эффекты интерлейкинов

• Хемотаксис лейкоцитов.

• Активация захвата и внутриклеточной деструкции объекта фагоцитоза.

• Стимуляция синтеза Пг клетками эндотелия.

• Активация адгезивной способности эндотелиоцитов.

• Стимуляция пролиферации и дифференцировки различных клеток.

• Потенцирование микротромбообразования.

• Развитие лихорадки.

Интерфероны

ИФН — гликопротеины, вырабатываемые различными клетками и имеющие антивирусную активность. В очаге воспаления ИФН стимулируют фагоцитоз, активируют цитотоксическую активность лейкоцитов, регулируют иммунные и аллергические процессы.

Хемокины

Хемокины — низкомолекулярные секреторные пептиды, в первую очередь регулирующие перемещения лейкоцитов. Значение хемокинов для иммуногенеза, иммуномодуляции, воспаления и патогенеза исключительно велико (подробнее см. статью «Хемокины» в «Справочнике терминов»).

Лейкокины

Лейкокины — общее название для различных БАВ, образуемых лейкоцитами, но не относящихся к иммуноглобулинам (Ig) и цитокинам. С функциональной точки зрения лейкокины — местные медиаторы воспалительной реакции. К группе лейкокинов относятся белки острой фазы, катионные белки, а также фибронектин и некоторые другие выделямые разными лейкоцитами химические вещества, имеющие значение для патогенеза воспаления.

Белки острой фазы

Белки острой фазы (см. статью «Белки острой фазы» в «Справочнике терминов» на компакт-диске) и компонент комплемента C3 (субстрат в реакции активации комплемента, подробнее см. статью «Комплемент» в «Справочнике терминов» на компакт-диске) — важные факторы патогенеза воспаления. Расщепление C3 его конвертазой сопровождается образованием большой группы белков, обладающих высокой хемотаксической способностью и свойством стимулировать выход гранулоцитов из костного мозга.

Катионные белки

Катионные белки образуются в гранулоцитах (главным образом — в нейтрофилах) и хранятся в их гранулах. Катионные белки несут на поверхности белковой мицеллы значительный положительный заряд (отсюда их название — катионные белки).

Эффекты катионных белков

• Высокая неспецифическая бактерицидная активность. Благодаря положительному заряду, катионные белки легко контактируют с отрицательно заряженной внешней мембраной микробов. Это расстраивает трансмембранные процессы, в связи с чем структура оболочки микроорганизмов нарушается, повышается её проницаемость, резистентность микроба резко снижается. При наличии в окружающей среде гидролитических белков, активных форм кислорода, свободных радикалов микробная клетка быстро лизируется.

• Повышение проницаемости стенок микрососудов (катионные белки действуют как сигнал для выброса гистамина).

• Стимуляция эмиграции лейкоцитов.

• Стимуляция контакта нейтрофилов и макрофагов с микробами и другими объектами фагоцитоза.

Фибронектины

Фибронектины синтезируются многими клетками, в том числе мононуклеарными фагоцитами, фибробластами и тучными клетками.

Источник

«Дни иммунологии в СПб 2017» Immunology Days in St. Petersburg 2017

Медицинская Иммунология Medical Immunology (Russia)/Meditsinskaya Immunologiya

ном для проведения кожных аллергологических проб, основанных на выявлении ^Е-опосредованной сенсибилизации и важных для диагностики всех атопических аллергических болезней, включая аллергическую астму (Ильина Н.И., Феденко Е.С., 2004). В регуляции иммунных ответов на аллергены как в норме, так и при ато-пиях большое значение имеют неадаптивные иммуноре-гуляторные Т-клетки, адаптивные хелперные Т-клетки (ТЫ, ^2, ТЬ9, ТЫ7, ^22), а также недавно охарактеризованные врождённые лимфоидные клетки нескольких субпопуляций (ГЬС1, ШС2, ШС17, ШС22 и другие). Многие из них действуют на локальном уровне и, естественно, секретируют цитокины (Farahani ег а1., 2014; Asano ег а1., 2015).

Целью настоящей работы была оценка содержания ГЬ-17 и ГЬ-22 как ключевых цитокинов ТЫ7 и ТЬ22 в кожных экссудатах при бронхиальной астме.

Обследовано 25 пациентов обоего пола в возрасте от 18 до 55 лет с бронхиальной астмой в периоде ремиссии болезни. Диагностика патологий включала сбор жалоб, семейного анамнеза и анамнеза заболевания, клиническое и аллергологическое обследование, структурировалась согласно принятой классификации. Контрольную группу составили 10 практически здоровых доноров-добровольцев в возрасте 17-24 лет.

Материалом для исследования уровня цитокинов служили бесклеточные фракции кожного экссудата, полученные с помощью камеры. В работе применялись «кожное окно» и камера — модель, которая позволяла исследовать цитокины на локальном уровне (Климов В.В. и соавт., 2014). Определение цитокинов проводилось с помощью твёрдофазного иммуноферментного анализа с пересчётом на 1 г белка в экссудате.

У пациентов с бронхиальной астмой в экссудатах «кожного окна» выявлено статистически значимое снижение ^-17 (0,9 (0,7-1,2) пг/г белка) и повышение ^-22 (2,0 (1,7-2,6) пг/г белка) по отношению к контролю. Полученные данные могут свидетельствовать о дисбалансе локально действующих хелперных субпопуляций Т-лимфоцитов с активацией ^22 и инактивацией ТЫ7. Известно, что ТЫ7 действуют в синергизме с ТЫ, ШС1 и ^С17, а ^22, несмотря на некоторую амбивалентность, проявляют синергизм с ^2, ^С2 и ШС22 (С^ ег а1., 2011; Агаию-Ркев ег а1., 2014; Авапо ег а1., 2015).

Полученные нами результаты носят предварительный характер. Для уточнения активности иммунорегулятор-ных Т-клеток на уровне кожи при бронхиальной астме необходимы дополнительные исследования.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭОЗИНОФИЛЬНОГО КАТИОННОГО БЕЛКА ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ У ВЗРОСЛЫХ С АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РИНИТОМ И БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Кляусов А.С., Осипов С.А.

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет», Волгоград, Россия

Введение. Эозинофильный катионный белок (ЕСР) — один из специфических секреторных гранул клеток эо-зинофилов, обладающий цитотоксическим эффектом, т.е. участвующий в повреждении мембран клеток в поздней фазе аллергических реакций (Вувггот J. ег а1., 2011). Значимость повышения концентрации ЕСР при раз-

личной тяжести бронхиальной астмы подтверждается рядом исследований, тем не менее в современных стандартах лечения аллергических заболеваний отсутствуют рекомендации по использованию ECP в качестве диагностически значимого маркера (Rondón C. et al., 2010; Gerald C.-H. Koh et al., 2007).

Цель и задачи. Определить возможность использования значения концентрации эозинофильного катионно-го белка в сыворотке крови у больных с аллергическим ринитом или бронхиальной астмой для прогнозирования изменения состояния пациента.

Материалы и методы. Исследование проводилось на базе поликлиник г. Волгограда. 88 пациентов с аллергическими заболеваниями в возрасте от 18 лет были отобраны для проведения исследования. Пациенты (54 человека, средний возраст 38±15 лет) с подтвержденным врачом-аллергологом диагнозом «интермиттирующий аллергический ринит» (АР) были поделены на 2 группы в зависимости от состояния пациента (ремиссия или обострение) на момент включения в исследование. Третью и четвертую группы (34 человека, средний возраст 47±16 лет) составили пациенты с подтвержденным диагнозом атопическая бронхиальная астма (БА) в стадии ремиссии и состоянии обострения. Концентрации IgE и ECP определялись в сыворотке крови у больных c использованием анализатора SIEMENS IMMULITE 2000 XPi (Siemens Healthcare Diagnostics Inc, США). Статистическая обработка данных проводилась при помощи программы STATISTICA 6.0 с использованием непараметрического U-теста Манна— Уитни и корреляционного анализа: тест Спирмена.

Результаты. В ходе исследования было выявлено, что в группе пациентов с аллергическим ринитом в состоянии ремиссии уровень ECP составлял 23,00 [17,50-5,50] нг/мл при уровне нормальных показателей 0-24 нг/мл, значение общего IgE: 86,60 [53,90-302,00] МЕ/мл. Абсолютное и относительное количество эозинофилов в крови: 0,16 [0,11-0,28] х 109/л и 3,05 [1,90-3,88] % соответственно. В группе пациентов с АР в состоянии обострения уровень ECP оказался выше нормы 30,00 [20,50-65,00] нг/мл при значениях общего IgE: 131,20 [43,65-293,50] МЕ/мл. Абсолютное и относительное количество эозинофилов: 0,18 [0,09-0,26] х 109/л и 2,35 [1,40-5,13] %. При сравнении данных групп было выявлено достоверное отличие по уровню концентрации ECP (p < 0,05), данный показатель оказался значимо выше в группе пациентов в состоянии обострения. Также в группе больных с АР в состоянии обострения при анализе корреляционных связей показателей выявлена прямая коррелятивная связь (r = 0,427 при p < 0,05) между уровнем ECP и общим IgE.

У пациентов с диагнозом «бронхиальная астма» в состоянии обострения концентрация ECP была значительно выше нормы и составила 49,00 [37,00-105,00] нг/мл, значения общего IgE: 133,00 [36,70-209,00] МЕ/мл. Абсолютное и относительное количество эозинофилов: 0,32 [0,17-0,50] х 109/л и 5,65 [2,63-8,40] %. При анализе линейных связей показателей в данной группе была выявлена прямая корреляционная связь (r = 0,630, p < 0,05) между абсолютным количеством эозинофилов и уровнем ECP, а также между относительным содержанием эозино-филов и концентрацией ECP (r = 0,571, p < 0,05). У больных с диагнозом бронхиальная астма в состоянии ремиссии уровень ECP составлял 24,00 [15,00-30,00] нг/мл при значениях общего IgE: 37,85 [15,63-180,00] МЕ/мл. Абсолютное и относительное количество эозинофилов: 0,21 [0,14-0,24] х 109/л и 2,80 [1,65-3,63] %. Анализ пока-

2017, Т. 19, Специальный выпуск 2017, Vol. 19, Special Issue

Аллергические заболевания Allergic diseases

зателей данной группы позволил выявить наличие достоверной положительной зависимости (г = 0,524, p < 0,05) между уровнем ECP и абсолютным количеством эозино-филов.

Заключение. ECP имеет потенциал в качестве маркера аллергического воспаления, однако более информативным становится в сочетании с другими маркерами аллергических заболеваний. При аллергическом рините возможно использование изменения концентрации ECP с целью общей оценки состояния пациента, а также для прогнозирования перехода заболевания из одной стадии в другую (обострение < = > ремиссия).

ВЛИЯНИЕ АНТИМИКОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ НА ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ БОЛЬНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИМ БРОНХОЛЕГОЧНЫМ АСПЕРГИЛЛЕЗОМ

Козлова Я.И., Фролова Е.В., Филиппова Л.В., Учеваткина А.Е., Аак О.В., Климко Н.Н.

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова», Санкт-Петербург, Россия

Научно-исследовательский институт медицинской микологии им. П.Н. Кашкина, Санкт-Петербург, Россия

Введение. Aspergillus spp. — один из основных плесневых грибов, который может быть источником аллергенов. Клинические проявления гиперчувствительности к Aspergillus spp. у больных с атопией могут варьировать от обострений бронхиальной астмы (БА) до развития тяжелой БА с микогенной сенсибилизацией и аллергического бронхолегочного аспергиллеза (АБЛА). Для АБЛА характерны неконтролируемое течение бронхиальной астмы, рецидивирующие легочные инфильтраты, бронхоэктазы и прогрессирующая дыхательная недостаточность. Количество исследований эффективности применения азолов в лечении АБЛА ограничено, а влияние антимикотиче-ской терапии на иммунологические показатели пациентов требует дальнейшего изучения.

Цель. Изучить динамику иммунологических показателей у больных аллергическим бронхолегочным аспер-гиллезом на фоне применения антимикотической терапии.

Материалы и методы. В исследование включили 11 больных АБЛА в возрасте от 29 до 78 лет (медиана — 36 лет). Аллергологическое обследование включало кожное тестирование с 6 грибковыми аллергенами: Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Penicillium, Rhizopus, Candida. Методом иммуноферментного анализа определяли уровень общего IgE (ООО «Полигност», Россия) и специфических IgE (sIgE) к грибковым (панель биоти-нилированных аллергенов «Алкор Био», Россия) в сыворотке крови. Диагноз АБЛА устанавливали на основании критериев R. Agarwal et al. (2013). Для оценки продукции интерферона-у (IFNy) использовали цельную кровь, взятую в вакутейнеры с гепарином (20 МЕ/мл). Кровь разводили 1:5 питательной средой RPMI 1640 с добавлением L-глутамина («Биолот», Россия), 200 мкг/мл гентамици-на и 10% эмбриональной телячьей сыворотки («Биолот», Россия). Спонтанную продукцию IFNy цитокинов определяли в супернатанте культуры клеток без добавления индукторов. Для оценки митогениндуцированной продукции IFNy инкубацию клеток крови проводили в те-

чение 24 часов с ФГА в концентрации 50 мг/мл (Sigma, США). Продукцию IFNy, активированную аллергеном A. fumigatus, («Алкор Био», Россия) в концентрации 10 мкг/мл, определяли на 6 сутки. После окончания инкубации надосадочную жидкость аликвотировали и замораживали при -20 °C до проведения анализа. Полученные супернатанты использовали для определения спонтанной и индуцированной продукции IFNy методом иммуноферментного анализа с использованием коммерческих тест-систем («Вектор-Бест», Россия). Полученные в процессе исследования данные обрабатывали с помощью программной системы STATISTICA 10.

Результаты. У всех больных АБЛА prick-тест с A. fumigatus был положительный, в сыворотке крови выявлен повышенный уровень sIgE к A. fumigatus (Ме 1,56 (0,36 4- 10,56) МЕ/мл) и общего IgE (Ме 986 (873 4 1695) МЕ/мл). При посеве мокроты и/или БАЛ у 9 больных (81%) выявляли рост A. fumigatus, у 2 (18%) — A. niger. В анализируемых случаях по данным КТ органов грудной клетки у 6 (55%) больных обнаружена очаговая и сегментарная инфильтрация легких, у 5 (45%) — брон-хоэктазы. В ходе исследования больным АБЛА проведено лечение итраконазолом в дозе 400 мг в сутки. У всех больных после 24 недель терапии отмечен выраженный клинический эффект: уменьшение одышки и кашля, улучшение показателей функции внешнего дыхания, положительная динамика на КТ органов грудной клетки. Все больные переносили препарат хорошо, нежелательных явлений не было. При повторном обследовании через 24 недели у всех больных отмечено статистически значимое снижение уровня sIgE к A. fumigatus (Ме 0,66 (0,0145,24) МЕ/мл, p = 0,003) и общего IgE (Ме 540 (73 4 613) МЕ/мл, p = 0,003). Выявлено повышение способности клеток крови к продукции IFNy в ответ на стимуляцию клеток крови ФГА (1914 (1294 4 2232) vs 910 (852 4 1648) пг/мл, р = 0,004) и на индукцию аллергеном A. fumigatus (48,0 (24,0 4 61,0) vs 19,0 (2,0 4 34,0) пг/мл, р = 0,001). Установлено снижение абсолютного числа эо-зинофилов (р = 0,05).

Заключение. Тенденция к нормализации иммунологического профиля больных на фоне клинических признаков улучшения состояния свидетельствует об успешном использовании антимикотической терапии у больных АБЛА. Применение итраконазола с целью снижения грибковой нагрузки и восстановления ТЪ2/ТЫ-дисба-ланса эффективно у данной категории больных. Адекватная противовоспалительная и антимикотическая терапия способствует предотвращению прогрессирования этого тяжелого хронического заболевания легких и профилактики инвалидизации пациентов с АБЛА.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ПОИСК НОВЫХ БИОМАРКЕРОВ ИНФЕКЦИОННЫХ ОБОСТРЕНИЙ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Косякова Н.И.1, Прохоренко С.В.2, Андреева Л.А.1, Панкратова Е.В.1, Сахаров П.А.1

1 Больница Научного центра РАН, Пущино, Россия

2 Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии, Москва, Россия

В процессе обострения атопической бронхиальной астмы (АБА) индуцируется специфическая реакция организма, которая характеризуется повышением уровня белков острой фазы и других биомаркеров. Среди них широко известны такие, как С-реактивный белок (СРБ), про-

Источник