Катаральное воспаление у животных
Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных
Тема 1.8. Воспаление
1.8.2. Экссудативное воспаление
Краткий теоретический курс
1.1. Серозное воспаление
1.2. Геморрагическое воспаление
1.3. Гнойное воспаление
1.4. Катаральное воспаление
1.5. Фибринозное воспаление
Лабораторный практикум
Контрольные вопросы к теме
К экссудативному воспаление относят такой тип воспалительной реакции, когда из 3-х взаимообусловленных
процессов преобладает экссудация (гиперемия, экссудация, эмиграция лейкоцитов). Альтеративный компонент может
быть слабым или сильным в зависимости от патогенности действующего фактора. Пролиферативные изменения, особенно
в начале развития воспалительного процесса слабо выражены, интенсивность их нарастает в завершении воспалительного
процесса или переходе острого воспалительного процесса в хронический. Экссудативные воспаления чаще всего
протекают как острые. По качественному составу или характеру экссудата различают серозное, геморрагическое,
фибриозное, гнойное, катаральное воспаление.
1.1. Серозное воспаление
Оно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкости. бедной
клеточными элементами, в богатой белками (3-5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий,
а транссудат прозрачный.
В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:
- Серозно-воспалительный отек.
- Серозно-воспалительная водянка.
- Булезная форма.
Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами.
Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани.
Причины его – ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая
радиация) и др.
Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стороны пораженного органа,
приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с
кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным
стечением водянистого экссудата.
Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствуют
макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния.
Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении
причины его вызвавшей серозный экссудат рассасывается. а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в
хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань.
Микрокартина.
Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами
соединительной ткани) видна гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством
клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный
экссудат, протипывающий строму органа.
Серозно-воспалительная водянка – скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной брюшной,
в полости сердечной сорочки, суставов). Причины те же, что и серозно-воспалительного отека, только экссудат
скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат,
в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый,
слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина. При отеках покровы полостей
так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие,
гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если
причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается и покровы восстанавливают
свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов
(синехий) или полное заражение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозно-воспалительной водянки
является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит.
Булезная форма
Это такая форма при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь.
Причинами являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная
мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют импетиго, более
крупные везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре – афтами.
После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется
секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость
рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует.
1.2. Геморрагическое воспаление
Характеризуется преобладанием в экссудате крови. Обычно этот вид воспаления развивается при тяжелых септических инфекциях (сибирская язва, рожа свиней, пастереллез, чума свиней и др.), а также тяжелых интоксикациях сильнодействующими ядами (мышьяк, сурьма), другими ядами. Кроме того геморрагическое воспаление может развиваться при аллергических состояниях организма. При всех факторах резко нарушается порозность сосудов и за пределы сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов, в результате чего экссудат принимает кровянистый вид. Как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов.
Макроскопически орган и ткани пропитываются кровью, значительно увеличены в объеме и имеют кроваво-красный цвет,
на разрезе органа стекает кровянистый экссудат. Рисунок ткани на разрезе, как правило, стерт.
При геморрагическом воспалении желудочно-кишечного тракта, серозных оболочек полостей в просвете кишечника и
полостей скапливается кровянистый экссудат. В желудочно-кишечном тракте с течением времени под воздействием
пищеварительных соков он приобретает черный цвет.
Рис.114. Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки
тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма).
Исход геморрагического воспаления зависит от исхода основного заболевания, в случае выздоровления экссудат
может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов.
Геморрагическое воспаление необходимо дифференцировать:
-от кровоподтеков, при них резко выражены границы кровоподтека опухание и некрозы не выражены;
-геморрагических инфарктов, при них на разрезе пшеничный треугольник, а в кишечнике они, как правило, образуются
на месте заворотов и перекручивания его;
-от трупной транссудации, при ней содержимое прозрачное, а стенки полостей гладкие, блестящие.
Локализация геморрагического воспаления наиболее часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках,
лимфатических узлах и реже в других органах.
Рис.115. Геморрагическое воспаление мезентериальных
лимфатических узлов крупного рогатого скота.
1.3. Гнойное воспаление
Оно характеризуется преобладанием в экссудате инейтрофильных лейкоцитов, которые подвергаясь перерождению
(зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую
жидкость, имеющую бледно-желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные
лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток
и других элементов, обогащается ферментами биологически активными веществами, в результате чего она приобретает
свойство растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются
расплавлению.
В зависимости от состояния гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный.
Доброкачественный – в его составе преобладают гнойные тельца консистенция его густая сметанообразная. Его
образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой
жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при
хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о
низкой реактивности организма.
Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием на ткани гноеродных
микроорганизмов (стафилококков, бактерии бруцеллеза и сапа, бактерии туберкулеза, грибки актиномицеты и др.),
возбудителей инвазий (паразиты и их личинки), но оно может носить и асептический характер – когда на ткани
воздействуют раздражающими химическими веществами (введение под кожу скипидара, кротонового масла и др.).
Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Оно развивается на слизистых серозных
оболочках, в любой ткани и органе.
В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит.
При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.
Гнойный катар – слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение
и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами).
Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии
экссудата обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая,
покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.
Гнойные серозиты – гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда,
брюшины и др.). В результате этого процесса гной скапливается в соответствующей полости, что называется
эмпиемой. Серозные покровы при этом набухшие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми
кровоизлияниями.
Флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).
Процесс характеризуется в начале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека
клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани.
Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным
прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным
воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции,
синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем.
Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми
элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса,
состоящего из гнойно-расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из
грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция
лейкоцитов. Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизменной
ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к
грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника,
продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва
заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно
расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.
Исход гнойного воспаления
В случаях, когда не происходит отграничения воспалительного процесса, может наступить генерализация
инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если процесс
отграничивается и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся
полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой
исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других
случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем
разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная
жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда
происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны
(слоновость кожи).
1.4. Катаральное воспаление
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава
катарального экссудата является наличие слизи.
В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный,
слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).
Слизистый катар – в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного
эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая,
покрасневшая с пятнистополосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной
слизистой массы.
Серозный катар – в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые
оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.
Гнойный катар – в экссудате преобладает гнойные тельца (перерожденные лейкоциты).
На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии
(поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями
.
Рис.116. Катаральное воспаление с гнойниками в легком теленка.
Геморрагический катар – преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату
кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого
кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов
желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая
оболочка быстро становится грязно-серого цвета.
По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро катаральном
воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями
покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных
телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.
При хроническом катаральном воспалении слизистая утолщается или неравномерно
в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет
бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно
смываемой водой. Складки не расправляются рукой.
1.5. Фибринозное воспаление
Фибриозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота – фибрина,
который примешивается к экссудату. Свежие пленки фибрина при выпотевании имеют вид
эластичных полупрозрачных желто-серых масс, которые пропитывают ткань (глубокое
дифтеритическое воспаление) или располагается в виде пленок на воспаленной поверхности
полости (поверхностное фибринозное воспаление). После выпотевания фибиринозная масса
уплотняется. теряет прозрачность и превращается в крошковатое серо-белое вещество.
Рис.117. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота.
Под микроскопом фибрин имеет волокнистое строение. Этиология фибринозного воспаления
связана с воздействием вирулетных возбудителей (повального воспаления легких, чума
крупного рогатого скота, чума свиней, паратиф свиней и др.), которые своими токсинами
вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки, в результате через нее начинают
проходить крупные белковые молекулы фибриногена. Крупозное воспаление (поверхностное)
– характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей.
Локализация его – на серозных, слизистых, суставных покровах. На их поверхности
образуется пленка фибрина, которая легко снимается, обнажая набухшую, покрасневшую,
тусклую оболочку органа. Как правило, процесс носит диффузный характер.
В кишечнике фибрин накопляется и формирует резиноподобные слепки, закрывающие
просвет кишечника.
На серозных покровах эти пленки, уплотняясь, подвергаются организации (фибринозный
плеврит, фибринозный перикардит). Примером этой организации является «волосатое
сердце». В легких фибрин заполняет полость альвеол, придавая органу консистенцию
печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая.
Фибрин в легких может рассасываться или прорастает соединительной тканью
(карнификация).
Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется отложением фибрина
в глубине органа между тканевых и клеточных элементов. Как правило, процесс носит
очаговый характер, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной
суховатой пшенки, трудно снимающейся с поверхности. При снятии пленок и
отрубьевидных наложений образуется дефект (выемка, язва), которая затем
подвергается организации (заращением соединительной тканью). Несмотря на
тяжелый характер воспалительного процесса, дифтеритическое воспаление
протекает более благоприятно, чем крупозное (поверхностное), так как
носит очаговый характер, а крупозное – диффузный.
Источник
Катаральная бронхопневмония (Bronchopneumonia catarrhalis) -дольковое воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата, состоящего из эпителиальных клеток, плазмы крови, лейкоцитов и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол.
Катаральная бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, нанося животноводству большой экономический ущерб. Наиболее часто катаральной бронхопневмонией болеет молодняк во время отъема, доращивания и откорма. При нарушении ветеринарно – санитарных правил содержания на крупных фермах, специализированных хозяйствах и на промышленных комплексах катаральная бронхопневмония может принимать массовый характер, поражая до 30-40% всего поголовья.
Этиология. Катаральная бронхопневмония является заболеванием полиэтиологичным и возникает у животных в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов приводящих к ослаблению резистентности. Среди внешних факторов, приводящих к возникновению бронхопневмонии, на первом месте являются простудные и другие, связанные с раздражением дыхательных путей. Это содержание животных в помещениях со сквозняками, повышенная влажность воздуха, переохлаждение и перегревание, сырые полы и стены, отсутствие подстилочного материала, вдыхание большого количества пыли, аммиака, сероводорода и других раздражающих веществ.
На современных промышленных комплексах и специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей, откорму крупного рогатого скота основными причинами возникновения и распространения болезни бывают различные нарушения, допускаемые специалистами хозяйства в процессе комплектования, и нарушения существующих нормативов содержания скота: переохлаждение телят во время транспортировки из хозяйства – поставщика на комплекс, обмывание поступивших на комплекс телят в не отапливаемых тамбурах и помещениях, резкое отличие условий содержания на комплексе по сравнению с хозяйством – поставщиком. Содержание телят в сырых помещениях без обогрева, на металлических решетчатых и цементных полах при холодных воздушных потоках. Поение холодной водой при содержании телят в очень теплых и душных помещениях.
На свиноводческих комплексах и свинофермах бронхопневмония является следствием содержания животных на холодных цементных полах («цементная болезнь») в не отапливаемых помещениях, большая влажность воздуха при низкой температуре, нарушение зоогигиенических параметров микроклимата (повышенное содержание аммиака, сероводорода), нарушение технологического процесса транспортировки поросят с хозяйств- репродукторов (переохлаждение).
На животноводческих фермах и особенно комплексах большую роль в возникновении бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. В одних случаях она играет вторичную, осложняющую роль, в других может стать первопричиной возникновения бронхопневмонии у животного.
Известны бронхопневмонии специфического характера, сопутствующие некоторым инфекционным и инвазионным болезням (сальмонеллез телят, ягнят, жеребят, поросят; пастереллез, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота; парагрипп -3, чума плотоядных, кровопятнистая болезнь лошадей; стронгилоидоз, метастронгилез свиней, гемофилезная плевропневмония свиней, аскаридоз свиней, диктикаулез крупного и мелкого рогатого скота и др.).
В последние годы в возникновении и распространение бронхопневмоний молодняка наибольшую роль стала играть вирусная респираторная инфекция. К возникновению бронхопневмонии у животных приводит инфицирование дыхательного тракта вирусами — гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, реовирусами, респираторно — синтициальной инфекции и др.
На крупных специализированных фермах и на промышленных животноводческих комплексах, где имеет место наибольшая концентрация животных часто регистрируются смешанные или сочетанные респираторные инфекции (бактерия — вирус, микоплазма – вирус, хламидия — вирус и др.).
К возникновению бронхопневмонии приводит ряд способствующих факторов, приводящих к снижению естественной резистентности организма: рождение недоразвитого, гипоторофичного приплода, несбалансированность рациона по питательным веществам (протеину, витаминам, макро – и микроэлементам), отсутствие активных прогулок, недостаток естественного или искусственного ультрафиолетовой облучения, переболевание животных в молодом возрасте желудочно-кишечным болезнями.
Патогенез. В механизм развития бронхопневмонии у животного вовлекаются все органы и системы больного животного. Раздражителями рецепторного аппарата дыхательных путей у животных служат газы, пыль, грибки те или иные инфекционные и термические факторы и т.п. В зависимости от особенностей того или иного раздражителя (точки его приложения, функционального состояния центральной нервной системы и рецепции в эффекторных органах) в легочной ткани происходят определенные изменения, в том числе в одних случаях гиперемия и отек, в других – кровоизлияния, ателектаз, в третьих – процессы экссудации, пролиферации, некроза или их различные сочетания.
При воздействии на организм животного через кожные рецепторы того или иного простудного фактора в крови происходит нарастание количества крупнодисперсных коллоидов и резкое падение содержания гистамина. В легких наблюдаются застой крови, кровоизлияния, ателектатические и гипостатические очаги. В организме происходит снижение обмена веществ, ослабевают окислительно — восстановительные процессы в тканях, расстраивается трофика. Происходящие изменения в крови, в легких, в обмене веществ и трофике находятся в причинно – следственных отношениях, и в этом случае простудный фактор будет выступать в качестве причины пневмонии.
Крупнодисперсные коллоиды крови, задерживаясь в легочной ткани, вызывают ее раздражение, приводящее к гиперемии легких, усилению выделения бронхиальной слизи и появлению других признаков. Ретикулоэндотелиальная система оказывается блокированной крупнодисперсным белком, токсинами и попавшими микробами.
Большое влияние в возникновении бронхопневмонии у животного играет состояние кишечника и печени. При повреждении печеночного барьера через печень проходят поступающие из кишечника токсины, микробы, грибки и оседают в легочной ткани.
Происходит снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и лизоцимной активности бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия. Первоначальные изменения сопровождаются экссудативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах.
Для микроорганизмов попавших в легочную ткань создаются благоприятные условия, в результате развивается воспалительный процесс и происходит некроз слизистой оболочки. У животного возникает дольковое воспаление и микробронхиты. Пораженные участки легочной ткани сливаются между собой и образуют очаги. Воспаленная легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность. У больного животного в ответ на развитие воспаления в легких появляется защитная реакция – кашель и фырканье.
Образовавшиеся микробные токсины, всасываясь в кровь вызывают интоксикацию организма, повышается порозность кровеносных сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, появляется катаральное воспаление. Из за возникшего очагового воспаления вентиляция легких затрудняется, дополнительная нагрузка на вентиляцию легких приходится на здоровые участки легкого. На недостаток вентиляции больные животные реагируют усилением и учащением дыхания.
В результате снижения газообмена в легких, происходит снижение газообмена в тканях, в организме больного животного накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз. У животного возникает одышка, появляются нервные явления, происходит ослабление сердечной деятельности, снижается артериальное давление.
Вследствие снижения кровотока появляются застойные явления, в сердечной мышце развиваются дистрофические процессы, страдает работа печени, поджелудочной железы. Дефицит хлоридов в крови, вызывает у животного нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается диарея. Со стороны почек происходит изменение их фильтрационной способности, что проявляется появлением в моче белка. Токсины микробов, действуя на центральную нервную систему, вызывают нарушение терморегуляции, появляется лихорадка.
Клиническая картина. По течению бронхопневмония бывает острой и хронической, иногда выделяют подострое течение. Признаки бронхопневмонии у животных имеют много вариаций и особенностей в каждом отдельном случае и связано с факторами, условиями среды, с реактивностью организма и наличия тех или иных осложнений.
Острое течение бронхопневмонии обычно начинается с повышения температуры тела на 0,2-1, затем 1,5-2°С и более. У больного животного угнетенное состояние, ослаблен или потерян аппетит, жажда, появляется одышка. Дыхание учащается, становится поверхностным; отмечаем появление смешанной одышки. При клиническом осмотре регистрируем короткий, глухой, болезненный кашель, который больное животное стремится сдержать. Из носа идет серозное, слизистое, реже слизисто – гнойное истечение.
В начале заболевания при аускультации в области легких устанавливаем усиленное везикулярное и жесткое дыхание, в отдельных случаях звук крепитации. В дальнейшем по мере развития болезни при аускультации появляются влажные хрипы, которые имеют часто участковый характер. Перкуссией проведенной в начале болезни в области легких патологических процессов обнаружить не удается, по мере развития воспаления и образовании сливных поражений в долях легкого (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей), сначала появляется слабый тимпанический, а потом притупленный звук.
При аускультации данных участков выслушиваются влажные хрипы, ослабление и прекращение дыхательных шумов, в отдельных случаях прослушивается бронхиальное дыхание.
Более точно выявить данные патологические очаги в легких можно выявить рентгенографией и тщательной рентгеноскопией. При рентгенографии выявляем просветление, при рентгеноскопии –усиление теней легкого и небольшие очажки затенений.
Со стороны сердца в первые дни болезни при аускультации происходит усиление тонов сердца, особенно систолического, в дальнейшем первый тон по отношению ко второму ослабевает, становясь более глухим и продолжительным; второй тон акцентируется. У больного животного могут наступить застойные явления; цианоз слизистых оболочек, переполнение поверхностно расположенных вен, отеки области подгрудка, живота и конечностей. Со стороны желудочно – кишечного тракта отмечаются симптомы диспепсии, атонии, застои в толстом кишечнике, легкий метеоризм и поносы. При исследовании мочи в ней устанавливаем кислую реакцию и содержание белка. При исследовании крови – уменьшение количества гемоглобина, увеличение числа эритроцитов, которое впоследствии сменяется снижением. В крови отмечаем гипохромию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, со стороны лейкоцитов — лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз (до 20тыс.). При рассмотрении лейкоцитарной формулы устанавливаем нейтрофилию со сдвигом влево, моноцитоз и эозинопению.
При хронической бронхопневмонии отмечаем длительное течение воспалительного процесса в легких, которое часто у больных животных протекает с периодами обострений и затухания.
В зависимости от степени поражения легких, у больных животных бывает понижение аппетита, исхудание, такие животные отстают в росте и развитии, у них отмечаем снижение продуктивности и работоспособности, бледность и цианоз видимых слизистых оболочек, шерстный покров взъерошенный, они стараются как можно больше лежать. Температура тела у таких больных животных держится на верхнем пределе или бывает субфебрильной. Дыхание у животных учащенное и напряженное, при внимательном рассмотрении видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Часто при вставании животного возникает длительный кашель. У свиней можно наблюдать приступы кашля (до 30-40 кашлевых толчков подряд). При аускультации выслушиваем жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, При этом в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или дыхательные шумы совсем не прослушиваются. При проведении перкуссии устанавливаем ограниченные участки притупления в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагмальных долей легкого.
При хроническом течении пневмонии с диффузным поражением легких у больных поросят аппетит почти отсутствует, отмечаем прогрессивное исхудание, синюшность видимых слизистых оболочек и кончиков ушей. Свиньи лежат, зарывшись в подстилку.
Клинически бронхопневмония у поросят характеризуется не только поражением органов дыхания. У больных поросят при клиническом исследовании отмечаем различные аритмии со стороны сердца, расстройства со стороны желудочно – кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами).
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных основные патологоанатомические изменения находят в грудной полости. Воспалительные очажки локализуются в основном в верхушечной, сердечной и добавочной доле легкого.
В паренхиме легкого обнаруживаем рассеянные единичные или множественные изолированные, разнообразной величины пневмонические фокусы, при этом каждый из этих фокусов представляет из себя дольку или группу долек, входящих в область разветвления пораженных бронхов. Пораженные дольки легкого имеют красно-коричневый или темно-красный цвет, который по мере развития воспалительного процесса переходит в серо- красный. Воспаленные участки выступают над поверхностью здоровых частей легких. С поверхности разреза стекает кровянистого цвета жидкость, из перерезанных бронхов при надавливании выделяются пробочки слизистой мутноватой массы серовато- желтого цвета. Между воспаленными участками легкие эмфизематозны. При гнойной пневмонии в легких обнаруживают микроабсцессы.
Если бронхопневмония протекала хронически в легких – вокруг бронхов, в альвеолярных и междольковых перегородках видна разросшаяся соединительная ткань. Иногда происходит зарастание альвеол (карнификация).
Течение зависит от состояния организма, причины вызвавшей воспаление легких, условий содержания, кормления и своевременности и правильности проводимого лечения. При благоприятных условиях бронхопневмония заканчивается в течение 15-20 дней, но если воспалительный процесс в легких принимает хроническое течение и осложняется эмфиземой, гнойной пневмонией, плевритом, бронхоэктазией, гангреной легких, перикардитом и т.д. то воспалительный процесс может привести к гибели животного.
Прогноз особенно у молодых и старых животных чаще всего осторожный.
Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни, клинических симптомов и специальных лабораторно – диагностических методов исследования. При проведении исследования крови у больного бронхопневмонией животного устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов и т.д. Более точно прижизненный диагноз позволяет поставить рентгенологическое исследование легких.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарные специалисты должны исключить инфекционные и инвазионные болезни, которые протекают с симптомами поражения дыхательных путей и легких (Энтерококковая (диплококковая) септицемия телят, ягнят поросят и жеребят; пастереллез свиней, пастереллез крупного рогатого скота, сальмонеллез, микоплазмоз, хламидиоз, хламидиоз собак, хламидиоз кошек; грипп свиней, грипп лошадей, гемофилезная плевропневмония свиней, парагрипп -3, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, классическая чума свиней, болезнь Ауески, аспергиллез животных, вирусная геморрагическая болезнь кроликов, метастронгилез, аскаридоз, диктиокаулез и др.), а также крупозную, ателектатическую и гипостатическую пневмонию.
Источник