Катарально геморрагическое воспаление сычуга
Воспаление слизистой оболочки и других слоев стенки сычуга с острым или хроническим течением (Abomasitis catarrhalis acuta et chronica) наблюдается чаще у телят молочного периода, реже у взрослых жвачных.
Этиология. У взрослых жвачных гастриты появляются при поедании кормов, зараженных плесенью, ржавчиной, головней и засоренных землей, песком с галькой; загнивших сена и соломы; испорченных корнеклубнеплодов, Дробины, свекловичного жома; при скармливании в большом количестве неподготовленных, в сухом виде хлопчатниковой шелухи, просяной и овсяной лузги. Нерегулярное кормление и перекармливание являются причинами появления сначала функциональных нарушений, потом воспаления сычуга. Гастрит возникает в результате травм стенки сычуга инородными телами, закупорки привратника, раздражений фитобезоарами слизистой оболочки у овец, а также при болезнях преджелудков, кишечника, сердца и печени.
Воспаление сычуга у телят в период молочного кормления возникает при перекармливании, несоблюдении санитарно-гигиенических правил кормления и содержания, вследствие быстрого перевода с молочного на растительные корма, поения телят молоком и обратом из плохо вымытой посуды, быстрого выпаивания из ведра, дачи холодного, закисшего молока или обрата. Телята, не получающие систематически воду, пьют навозную жижу и заболевают гастроэнтеритом.
Патогенез. Указанные выше нарушения в кормлении взрослых животных вызывают гипотонию, редко атонию преджелудков, застой содержимого, усиление бродильно-гнилостных процессов, нарушение биологических процессов в рубце и образование токсинов. Поступающие в сычуг грубые, крупностебельчатые корма и токсины, раздражая слизистую оболочку, вызывают воспаление. Быстрое выпаивание телятам молока из ведра приводит к недостаточному смешиванию его со слюной, в результате чего образуется более плотный сгусток казеина, который раздражает слизистую оболочку и вызывает ее воспаление. Кроме того, молоко забрасывается в рубец, где подвергается гнилостному распаду с образованием токсинов.
Функциональные нарушения сычуга при его воспалении изучены слабо. Полагают, что гастриты у жвачных протекают с нарушением двигательной, секреторной и других функций сычуга. По мнению И. П. Салмина, сильное раздражение слизистой оболочки сычуга у телят твердыми кормами вызывает пилороспазм.
Рефлекторные импульсы, идущие из сычуга, и токсины, поступающие из желудка и кишок в печень, вызывают нарушение ее функции, что проявляется повышением содержания в моче уробилина.
Секреторно-моторная и пищеварительная функции при патологии сычуга у взрослого крупного рогатого скота изучены пока недостаточно. Д. Я – Криницин отмечает большую чувствительность слизистой оболочки к механической травматизации в изолированном отрезке сычуга по И. П. Павлову. Незначительное ее повреждение ведет к смене кислой реакции содержимого желудка на нейтральную или щелочную. Это обусловливается усиленной секрецией слизи щелочной реакции.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка сычуга се-розно инфильтрирована, разрыхлена, местами покрасневшая, с заметными точечными кровоизлияниями, складки утолщены. Поражения в виде эрозий и скопление слизи отмечаются на складках ближе к пилорусу.
При хроническом гастрите слизистая оболочка серого или бледно-бурого цвета, часто покрыта слоем стекловидной густой слизи. У телят в период молочного кормления в сычуге нередко обнаруживают несвернувшееся молоко, один или несколько плотных, с неровной поверхностью сгустков казеина, крупные стебли сена, соломы.
Слизистая оболочка сычуга инфильтрирована, красноватая, местами заметны кровоизлияния, складки утолщены. На слизистой оболочке бывают эрозии, нередко язвы. Часто наблюдаются у телят и поросят воспаление двенадцатиперстной кишки, изменения в печени, почках и других паренхиматозных органах.
Симптомы. Из-за отсутствия специальных клинических методов исследования сычуга у взрослых животных, невозможности прижизненного получения и.исследования желудочного содержимого симптомы гастритов у жвачных изучены недостаточно. В первые 5—6 дней возникновения гастрита характерными признаками являются ухудшение аппетита, сокращение числа жвачек вплоть до кратковременного прекращения. Общее угнетение, слабость. Коровы стонут, иногда позевывают, периодически возникает метеоризм рубца, понижаются удои молока и упитанность. Наполнение рубца умеренное, сила сокращения его ослабевает, количество сокращений рубца уменьшается до 2—5 в 5 мин, они неритмичные. На 5—7-е сутки заболевания сокращения рубца учащаются, максимально до 10—15 за 5 мин. На руминограмме заметна неодинаковая сила сокращений. Перкуссия справа в области сычуга вызывает заметную болевую реакцию. Шумы в сычуге усиливаются или ослабевают. При высокой кислотности сокращения сычуга усиливаются, а при низкой ослабляются. В результате длительного ослабления перистальтики кишечника дефекация происходит реже, кал становится плотным, иногда оформлен в плотно сжатые лепешки темного цвета, покрытые слоем слизи. У коз и овец комочки кала склеены слизью. Осложненные энтеритом гастриты часто сопровождаются поносом.
Конъюнктива покрасневшая, а склера слегка желтушная. Слизистая оболочка рта под языком красноватая. Вкусовые сосочки на языке ярко-красные. Температура тела, пульс и дыхание в большинстве случаев колеблются в пределах нормы, но при осложнениях энтеритом они повышаются. В моче увеличивается содержание уробилина. По наблюдениям И. И. Мартыновского, весьма характерным признаком гастрита у жвачных является лейкопения. По мере развития гастрита количество лейкоцитов снижается до 4—1,5 тыс. в 1 мм3, чаще с относительным лимфоцитозом.
Течение. Острое воспаление сычуга длится до 2 нед, хроническое — более продолжительное время. Гастриты, осложненные воспалением кишечника, ухудшают состояние животного и затягивают течение болезни.
Диагноз
основывается на тщательно собранном анамнезе и клиническом исследовании животного. Для подтверждения диагноза используют руминограмму; обращают внимание на болевые ощущения в области сычуга и усиление в нем шумов, признаки запора, уплотнение оформленного кала, лейкопению. Симптомы гастрита, осложненного энтеритом, дополняются соответствующими признаками.
Лечение должно быть направлено на устранение причин, вызвавших заболевание. В тяжелых случаях гастрита до назначения диеты полезно провести промывание рубца теплой водой, после этого дать внутрь 500— 800 г натрия сульфата в слизистом отваре. Основное внимание уделяют диетическому кормлению животных. В рацион включают хороший кукурузный силос, сахарную свеклу, морковь, мягкое луговое сено или зеленую траву, кукурузу. Зернозлаки или кормовые бобы нужно давать небольшими порциями в мелкодробленом и увлажненном виде. При гастритах, сопровождаемых периодическими поносами, дают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок в пойле 2—3 раза в день перед кормлением или как возбуждающее и послабляющее — искусственную карловарскую соль по 40—100 г 2—3 раза в день с кормом.
Для улучшения аппетита крупному рогатому скоту дают горечи: корень горечавки — 2—8 г, листья трилистника — 5—15 г, полынь — 25—50 г или сено с полынью. Моторику преджелудков возбуждают массажем рубца по 5—10 мин 2 раза в день. Очень полезно для больных животных свободно-выгульное содержание на пастбище.
Профилактика в основном сводится к правильному кормлению животных. Исключать из рациона испорченные, загрязненные песком, землей корма. Грубостеблистые корма давать в запаренном виде. В летнее жаркое время из обрата, доставляемого с молочных заводов, готовить ацидофильное молоко, для чего сразу после сепарирования молока в обрат добавлять ацидофильную закваску. Это очень важная профилактическая мера против желудочно-кишечных болезней. Своевременно устранять санитарно-гигиенические нарушения при выпойке телятам молока.
Источник
Болезнь характеризуется воспалением стенки сычуга. Бывает поверхностным, когда поражается только слизистая оболочка (катар), и глубоким, если воспалительный процесс распространяется на другие или все слои стенки сычуга. Болеют преимущественно молодые животные — телята и ягнята.
Этиология. Воспаление сычуга бывает чаще у молодняка, животных, в рационе которых имел место дефицит белка, витаминов и минеральных веществ. Причинами его у взрослых животных являются скармливание недоброкачественных кормов (заплесневелых, промерзших, прокисших и т.
д.), одностороннее кормление с преобладанием жидких и малопитательных кормов (барда, дробина, жом), концентратов, быстрый переход с одного вида корма на другой, изменение режима кормления.
Вторичные абомазиты сопровождают инфекционные (ящур, злокачественная катаральная горячка, брадзот, инфекционный энтероколит и др.), паразитарные (гемонхоз, остартигиоз и др.) болезни, а также могут быть следствием отравлений химическими и другими вредными веществами, травм, болезней преджелудков и т. п. В специализированных хозяйствах по откорму телят и выращиванию нетелей болезнь может принимать массовый характер в случаях, когда нарушаются правила перевода их с выпойки цельным молоком на заменители (ЗЦМ) или нестандартные заменители. У взрослых животных абомазит развивается преимущественно вторично при болезнях преджелудков, гастроэнтеритах, некоторых инфекционных, инвазионных и других болезнях, вызывающих его у молодняка.
Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами абомазита являются нарушения его секреторной (кислотообразовательной и ферментосинтетической) функции. Они сопровождаются усилением или ослаблением этих процессов, в зависимости от чего и будут возникать те или иные нарушения. Так, повышение кислотности сычужного сока сопровождается замедлением моторики желудочно-кишечного тракта и запорами. При снижении ее прохождение корма по кишечнику ускоряется, что проявляется разжижением кала или поносами, а также дисбактериозом в желудочно-кишечном тракте, сопровождающимися возрастанием в нем грамнегативной микрофлоры (в основном кишечная палочка и протей) и усилением таким образом гнилостных процессов.
Симптомы. Они в значительном числе своем не характерны. Отмечаются общее угнетение состояния, вялость, снижение и извращение аппетита, усиление жажды. Кал чаще жидкий с примесью слизи и непереваренных частиц корма. При пальпации и перкуссии области сычуга может быть болезненность. Хроническая форма абомазита сопровождается исхуданием животных, отставанием в росте, могут быть анемия и понижение эластичности кожи.
Патоморфологические изменения. В полости сычуга много слизи, пленок или казеиновых сгустков. Могут быть частицы некротизированных тканей. При катаральном абомазите поражается только слизистая оболочка. Она набухшая, покрыта слизью, местами может быть гиперемия, складчатость, и поэтому становится более выраженной. При других формах болезни воспалительный процесс может распространяться на другие слои или на всю толщу ггенки сычуга, а воспаление может быть геморрагическим, гнойным, флегмонозным и смешанным, в зависимости от чего будут выражены степень поражения сычуга и характер экссудата.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При жизни только предположительный с учетом анамнеза, клинических симптомов, результатов исследований кала. В крови может быть лейкопения, повышается СОЭ, снижается уровень гемоглобина. В моче обнаруживают белок, уробилин, индекан. Окончательно диагноз уточняется при патологоанатомическом вскрытии павших или убитых животных. При проведении дифференциальной диагностики на основании характерных клинических симптомов и соответствующих методов исследований исключают болезни преджелудков и кишок.
Прогноз. Катаральные абомазиты, возникшие на фоне алиментарных (кормовых) факторов, при устранении причин заканчиваются выздоровлением животных. При более глубоких поражениях стенки сычуга прогноз сомнительный или неблагоприятный.
Лечение. Устраняют причины. В частности, из рациона постоянно или временно исключают заменители цельного молока и выпаивают молодняку сзежевыдоенное молоко, слизистые отвары, дают мягкое сено, зеленую траву, хороший силос, свеклу, морковь. Показаны тонко размолотые концентраты. Желудочно-кишечный тракт освобождают от содержимого назначением слабительных препаратов. При тяжелом течении болезни промывают рубец теплой водой, 2-%-м раствором гидрокарбоната натрия или перманганата
калия из расчета 1 г на 10 л воды.
Для стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта показана настойка белой чемерицы подкожно крупному рогатому скоту 3-4 мл, карбохолин или пилокарпин в соответствующих дозах, внутривенно вводят 100-200 мл 10% -го хлорида натрия. При интоксикации и дегидратации организма внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно вводят изотонический (4%-й) раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия или их смесь в равных количествах, раствор Рингера, Рингера-Локка, регидральтан, другие жидкости аналогичного действия. Показаны антимикробные препараты.
Для нормализации среды и секреции в сычуге телят полезной будет дача им натурального или искусственного желудочного сока. При осложнении болезни другими патологиями животным назначают и соответствующее лечение.
Профилактика. Следят за качеством кормов, особенно молока и его заменителей. Вводят в рацион молочнокислые продукты, проводят другие профилактические мероприятия, вытекающие из этиологии.
Еще по теме ВОСПАЛЕНИЕ СЫЧУГА — АВОМА55Т!5:
- СМЕЩЕНИЕ СЫЧУГА — 0!ЗЮСАТЮ 5. ЕСТОР1А АЮМА31
- БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ И СЫЧУГА
- ВОСПАЛЕНИЕ ПИЩЕВОДА — OESOPHAGITIS
- УРОЦИСТИТ (ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ)
- ВОСПАЛЕНИЕ ФАЛЛОПИЕВОЙ ТРУБЫ (САЛПИНГИТ)
- ВОСПАЛЕНИЕ ФАЛЛОПИЕВОЙ ТРУБЫ (САЛПИНГИТ)
- Воспаление век (Blepharitis).
- Интрабульбарный неврит. Воспаление диска зрительного нерва.
- ВОСПАЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК — MENINGOENCEPHALITIS
- БОЛЕЗНИ СПИННОГО МОЗГА ВОСПАЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК — MENINGOMYELITIS
- БЕЗОАРНАЯ БОЛЕЗНЬ — MORBUS BEZOARUM
- ЭНТЕРОКОЛИТ — ЕНТЕ10С0§Л!5
- БОЛЕЗНЬ НАЙРОБИ Naiobi sheep Disease (англ.); Nairobi-Kankcheit des Schafes und der Liege (нем.); Maladie de Nairobi du mouton (франц.)
- растения, вызывающие закупорку желудочно-кишечного тракта
Источник
Дифференциальный диагноз желудочно — кишечных заболеваний телят по клиническим и патологоанатомическим признакам
При заболевании телят желудочно-кишечными инфекциями клиническая картина и патологоанатомические изменения в основном очень схожи. Однако необходимо проводить дифференциацию следующих инфекций: ротавирусного энтерита, коронавирусного энтерита, парвовирусного энтерита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, колибактериоза, сальмонеллеза, стрептококкоза, анаэробной энтеротоксемии (табл.40).
Ротавирусная инфекция дифференцируется от коронавирусной, вирусной диареи, колибактериоза, стрептококкоза, энтеротоксемии.
Коронавирусная инфекция дифференцируется от ротавирусной инфекции, вирусной диареи, колибактериоза, стрептококкоза, энтеротоксемии
Парвовирусная инфекция дифференцируется от ротавирусной и коронавирусной инфекций, вирусной диареи, колибактериоза, стрептококкоза, энтеротоксемии
Ротавирусная инфекция. Болезнь продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначи тельным, кратковременным повышением температуры тела. Фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда — со слизью, кислого запаха. На вскрытии у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике катаральное или катарально-геморрагическое воспаление.
Коронавирусная инфекция. Вначале отмечаются признаки угнетения, затем развивается понос, переходящий в профузный. Температура тела — в пределах нормы. Фекалии — жидкой консистенции, желтого или зеленовато-желтого цвета, без дурного запаха, с примесью свернувшегося молока, слизи и крови. По мере развития болезни отмечают изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, что сопровождается выделением пенистой слюны. Больные животные угнетены, живот вздут. При вскрытии трупов павших телят выявляют кровоизлияние и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, сычуга.
Парвовирусная инфекция. У больных телят — профузный понос, незначительный подъем температуры тела (до 40 °С), фекалии — светлосерого цвета со значительным количеством слизи. Патолого-анатомические изменения наблюдаются в виде катарально-геморрагического воспаления кишечника.
Колибактериоз (эшерихиоз) — остро протекающая болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, тяжелой интоксикацией, обезвоживанием организма, иногда — септическими и нервными явлениями, массовостью заболевания (50—70%) и высоким летальным исходом и наблюдают преимущественно у телят 1— 7-дневного возраста. Источником возбудителей инфекции являются больные и переболевшие телята, а также матери — носители патогенных штаммов кишечной палочки. Заражение происходит, главным образом, перорально при выпаивании инфицированного молока, облизывании кормушек, стен, клеток, сосании загрязненного вымени. Возможно внутриутробное заражение при снижении общей иммунной реактивности, местной защиты половых путей и защитных свойств плацентарного барьера.
Различают энтеритную (кишечную), септическую, нервную и атипичную формы колибактериоза. При энтеритной форме у телят 1—3-дневного возраста отмечают угнетение, снижение аппетита, профузный понос. Кал — жидкий, но не водянистый, беловатого цвета, содержит сгустки непереваренного молозива. Со временем выделение кала становится непроизвольным, наступает обезвоживание и истощение организма, развитие иммунной недостаточности. Температура, как правило, не повышена. При вскрытии регистрируют признаки катарального воспаления кишечника и серозного воспаления мезентериальных лимфоузлов.
Септическая форма встречается у телят в возрасте 1—7 дней, характеризуется проникновением возбудителя во внутренние органы (печень, почки), головной мозг, суставы и др. Наряду с расстройством пищеварения появляются признаки повышения температуры тела, сильного угнетения, нарушения функций центральной нервной системы в виде парезов и судорог.
При вскрытии отмечают картину септицемии: острый катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, кровоизлияния под капсулой почек и селезенки, на эпикарде, эндокарде, на серозных оболочках грудной и брюшной полостей, серозно-геморрагический лимфаденит, септическую селезенку и зернистую дистрофию печени, почек и миокарда.
При нервной форме у телят 2—5-дневного возраста наряду с признаками диареи и токсикоза четко проявляются парезы и параличи передних конечностей, вынужденные позы, атаксия и судороги.
При атипичных формах у телят в первую неделю жизни, кроме профузных поносов, наблюдается поражение респираторного тракта и суставов (полиартриты). В лабораторию направляют пробы фекалий, полученные из прямой кишки от 3—4 больных животных, которых не лечили антибиотиками.
Для посмертной диагностики отбирают сердце с перевязанными сосудами, трубчатую кость, кусочки головного мозга, печени с желчным пузырем, почки, пораженный участок тонкого кишечника, регионарные лимфоузлы.
Стрептококковая инфекция (стрептококкоз, диплококкоз) — инфекционная болезнь, протекающая у новорожденного молодняка в форме септицемии, при подостром и хроническом течении, проявляющаяся воспалением легких и кишечника. Различают токсико-септическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы болезни. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотических, клинических, патологоанатомических данных и положительных результатов бактериологического исследования.
Из клинических признаков при кишечной форме у телят 8 — дневного возраста регистрируют угнетение, понос, фекалии пенистые с примесью крови и слизи. При септической форме отмечают высокую температуру (40—42 °С), диарею кровоизлияния на слизистых оболочках, ослабление сердечной деятельности. Может быть поражение дыхательного тракта и суставов.
Из патологоанатомических изменений характерны: катаральный гастроэнтерит, геморрагический диатез, септическая лихорадка (резиноподобной консистенции), воспаление брыжеечных лимфоузлов, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
Сальмонеллез — инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, расстройством функции пищеварительного тракта, поражением органов дыхания и суставов. Диагноз основан на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов микробиологических исследований.
Таблица 40
Дифференциальная диагностика острых желудочно-кишечных инфекций телят по основным клинико-эпизоотологическим характеристикам и лабораторным тестам
У телят 2—4-недельного возраста при энтеритной форме отмечают резкое повышение температуры тела (до 41,5 °С), угнетение, отказ от корма. Они продолжительное время лежат, вытянув голову, или стоят, сгорбившись. На третий день болезни появляется профузный понос, фекалии становятся жидкими с примесью слизи, иногда — крови, имеют неприятный запах. У некоторых телят сальмонеллез протекает в форме сепсиса и заканчивается смертью.
Патологоанатомические изменения при остром течении энтеритной формы характеризуются явлениями катарально-геморрагического, иногда — фибринозного воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника. Печень — в состоянии зернистой или жировой дистрофии, желчный пузырь обычно расширен и наполнен густой темной желчью. Селезенка сильно увеличена.
В лабораторию направляют печень с желчным пузырем и брыжеечными лимфатическими узлами, селезенку, почку, трубчатую кость, прижизненно отобранные из прямой кишки фекалии, кровь в 1 —4 день болезни, сыворотку крови, при аборте — свежий плод.
Диагноз считают установленным:
1) при выделении из патологического материала культуры с характерными культурно-биологическими свойствами и определением серотипа;
2) при положительной реакции агглютинации сыворотки крови в титре 1:200 и выше с оценкой не менее, чем в три креста (+++).
Анаэробная энтеротоксемия — остро протекающее, тяжелое заболевание телят, характеризующееся катарально-геморрагическим язвенным энтеритом, выраженной токсемией, кровоизлияниями на слизистых носовой и ротовой полостей. Болеют телята в первые три дня жизни.
Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических, потолого-анатомических данных, результатов микробиологических и токсикологических исследований.
Первоисточником возбудителя инфекции являются здоровые взрослые животные — микробоносители, которые выделяют клостридии с калом и инфицируют молозиво, поилки, ведра, подстилку. После появления первых признаков болезни основным источником возбудителя инфекции для новорожденных телят становятся больные животные.
При клиническом исследовании обнаруживают профузный понос, фекалии жидкой консистенции, зловонные, с пузырьками газа и часто — с примесью крови. Температура повышена до 41 °С.
При сверхостром течении болезни трупы молодняка вздутые и быстро разлагаются, из носовых отверстий и ротовой полости видны красноватые пенистые истечения. В брюшной полости скапливается серозно-геморрагический экссудат, наблюдается интенсивное катарально-геморрагическое (нередко — с изъязвлениями), воспаление сычуга, тонкого и толстого кишечника. На слизистых оболочках кишечника и серозных покровах — обильные кровоизлияния. Околопочечная клетчатка и брыжейка толстого кишечника отечны. В почках и печени — выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия.
Источник