Калюжин метаболический синдром воспаление

Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 25 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

абдоминального ожирения;
артериальной гипертензии;
изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

степень ожирения и артериальной гипертензии;
выраженность метаболических изменений;
наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма 1
жен. >1,2

муж. >1
жен. >1,2муж. >1
жен. >1,2муж. >1
жен. >1,2Триглицериды≤1,7≤1,7≤1,7≤1,7ХС
не-ЛПВП≤4,3≤3,8≤3,3≤2,6

Источник

1. Беспалова И. Д., Медянцев Ю.А., Калюжин В.В. и др. Метаболический синдром: клинико-эпидемиологические параллели // Материалы докладов 16-й Всерос. науч.технич. конф. «Энергетика: эффективность, надежность, безопасность», Томск, 7–9 декабря 2011 С. 365–367.

2. Беспалова И.Д., Медянцев Ю.А., Калюжин В.В., и др. Распространенность компонентов метаболического синдрома и заболеваний с ним ассоциированных, у больных ишемической болезнью сердца // Материалы II Межрегион. науч.-практ. конф. с междунар. участием «Актуальные вопросы эндокринологии, Томск, 26–27 октября 2011 С. 44–45.

3. Кравец Е.Б., Тюкалова Л.И., Гарганеева Н.П. и др. Метаболический синдром – взгляд эндокринолога: учеб. пособие. Томск: Аграф-Пресс, 2008. 156 с.

4. Маколкин В.И. Метаболический синдром. М.: Мед. информ. агентство, 2010. 144 с.

5. Ройтберг Г.Е. и др. Метаболический синдром. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 224 с.

6. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. М.: Реофарм, 2004. 141 с.

7. Suganami T., Nishida J., Ogawa Y. A paracrine loop between adipocytes and macrophages aggravates inflammatory changes: role of free fatty acids and tumor necrosis factor α. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005. V. 25, № 10. P. 2062–2068.

8. Беспалова И.Д., Калюжин В.В., Медянцев Ю.А. и др. Качество жизни больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом // Артериальная гипертензия. 2012. Т. 18, № 4. С.304–309.

9. Беспалова И.Д., Калюжин В.В., Медянцев Ю.А. Качество жизни больных ишемической болезнью сердца: взаимосвязь с компонентами метаболического синдрома и маркерами системного воспаления // Бюл. сиб. медицины. 2012. Т. 11, № 6. С. 17–20.

10. Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Рязанцева Н.В. и др. Качество жизни больных ишемической болезнью сердца, ассоциированной с метаболическим синдромом: результаты факторного анализа // Терапевт. архив. 2012. № 12. С. 18–22.

11. Шварц В. Воспаление жировой ткани. Ч. 1. Морфологические и функциональные проявления // Проблемы эндокринологии. 2009. Т. 55, № 4. С. 44–49.

12. Шварц В. Воспаление жировой ткани. Часть 2. Патогенетическая роль при сахарном диабете 2-го типа // Проблемы эндокринологии. 2009. Т. 55, № 5. С. 43–48.

13. Шварц В. Воспаление жировой ткани. Ч. 3. Патогенетическая роль в развитии атеросклероза // Проблемы эндокринологии. 2009. Т. 55, № 6. С. 40–45.

14. Cancello R., Tordjman J., Poitou C. et al. Increased infiltration of macrophages in omental adipose tissue is associated with marked hepatic lesions in morbid human obesity. // Diabetes. 2006. № 55. Р. 1554–1561.

15. Guilherme A., Virbasius J.V., Puri V. et al. Adipocyte dysfunctions linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 2008. V. 9, № 5. P. 367– 377.

16. Zeyda M., Wernly B., Demyanets S., et al. Severe obesity increases adipose tissue expression of interleukin-33 and its receptor ST2, both predominantly detectable in endothelial cells of human adipose tissue // Int. J. Obes. (Lond). 2012. № 12. P. 45–53.

17. Kim J.Y., van de Wall E., Laplante M. et al. Obesityassociated improvements in metabolic profile through expansion of adipose tissue // J. Clin. Invest. 2007. V. 117, № 9. P. 2621–2637.

18. Kintscher U., Hartge M., Hess K. et al. T-lymphocyte infiltration in visceral adipose tissue: A primary event in adipose tissue inflammation and the development of obesitymediated insulin resistance // Atertio. Thromb. Vasc. Biol. 2008. V. 28, № 7. P. 1304–1310.

19. Murano I., Barbatelli G., Parisani V. et al. Dead adipocytes, detected as crown-like structures, are prevalent in visceral fat depots of genetically obese mice // J. Lipid. Res. 2008. № 49. Р. 1562–1568.

20. Schipper H.S., Rakhshandehroo M., van de Graaf S.F., et al. Natural killer T cells in adipose tissue prevent insulin resistance // J. of Clinical Investagation. 2012. V. 22, № 9. Р. 3343–3354.

21. Kiefer F.W., Zeyda M., Gollinger K. et al. Neutralization of osteopontin inhibits obesity-induced inflammation and insulin resistance // Diabetes. 2010. V. 59. P. 935–946.

22. Tilg H., Moschen A.R. Inflammatory mechanisms in the regulation of insulin resistance // Mol. Med. 2008. V. 14, № 3– 4. P. 222–231.

23. Trauhurn P., Wood I.S. Signaling role adipose tissue: adipokines and inflammation in obesity // Biochem. Soc. Trans. 2005. № 23. Р. 1078–1081.

24. Itoch M., Suganami T., Hachiya R., Ogawa Y. Adipose Tissue Remodeling as Homeostatic Inflammation // Int. J. Inflam. 2011. V. 2011. P. 1–8.

25. Holland W.L., Bikman B.T., Wang L.P et al. Lipid-induced insulin resistance mediated by the proinflammatory receptor TLR4 requires saturated fatty acid-induced ceramide biosynthesis in mice // J. Clin. Invest. 2011. V. 121. P. 1858–1870.

26. Nguyen M.T., Favelyukis S., Nguyen A.-K. et al. A subpopulation of macrophages infiltrates hypertrophic adipose tissue and is activated by free fatty acids via Toll-like receptors 2 and 4 and JNK-dependent pathways // J. Biol. Chem. 2007. V. 282. P. 35279–35292.

27. Winer S., Chan Y., Paltser G., Truong D. et al. Normalization of obesity-associated insulin resistance through immunotherapy // Nat. Med. 2009. V. 15, № 8. P. 921–929.

28. Новицкий В.В., Рязанцева Н.В., Литвинова Л.С. Молекулярные механизмы нарушения взаимодействия эффекторных клеток крови при патологии инфекционной и неинфекционной природы // Бюл. СО РАМН. 2008. № 4. С. 36–47

29. Nishimura S., Manabe I., Nagasaki M. et al. In vivo imaging revealed local cell dynamics in obese adipose tissue inflammation // J. Clin. Invest. 2008. V. 118, № 2. P. 710–721.

30. Vachharajani V., Granger D.N. Adipose tissue: a motor for the inflammation associated with obesity // IUBMB Life. 2009. V. 61, № 4. P. 424–430.

31. Kadowaki T., Yamauchi T., Kubota N. et al. Adiponectin and adiponectin receptors in insulin resistance, diabetes, and the metabolic syndrome // J. Clin. Invest. 2006. V. 116, № 7. P. 1784–1792.

32. Weisberg S.P., Hunter D., Huber R. et al. CCR2 modulates inflammatory and metabolic effects of high-fat feeding // J. Clin. Invest. 2006. V. 116. P. 115–124.

33. Wu D., Molofsky, A.B., Liang, H.E. et al. Eosinophils sustain adipose alternatively activated macrophages associated with glucose homeostasis // Science. 2011. V. 332. P. 243–247.

34. Ye J. Emerging role of adipose tissue hypoxia in obesity and insulin resistance // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2009. V. 33. P. 54–66.

35. Yin J., Gao Z., He Q. et al. Role of hypoxia in obesityinduced disorders of glucose and lipid metabolism in adipose tissue // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2009. V. 296. P. E333–E342.

36. Blogowski W., Budkowska M., Salata D. et al. Clinical analysis of selected complement-derived molecules in human adipose tissue // J. transl. Med. 2013. V. 11. P. 1–6.

37. Cancello R., Henegar C., Viguerie N. et al. Reduction of macrophage infiltration and chemoattractant gene expression changes in white adipose tissue of morbidly obese subjects after surgery-induced weight loss // Diabetes. 2005. № 54. Р. 2277–2286.

38. Caroll W.X., Kalupahana N.S., Booker S.L., et al. Angiotensinogen gene silencing reduces markers of lipid accumulation and inflammation in cultured adipocytes // Frontiers in Endocrinology. 2013. V. 4, № 10. P. 1–12.

39. Dray C., Debard C., Jager J. et al. Apelin and APJ regulation in adipose tissue and skeletal muscle of type 2 diabetic mice and human // Am. J. Pysiol. Endocrinal. Metab. 2010. V. 298. P. E1161-E1169.

40. Esteve E., Ricart W., Fernandez-Real J.M. Adipocytokines and Insulin Resistance. The possible role of lipocalin-2, retinol binding protein-4, and adiponectin // Diabetes Care. 2009. V. 32. P. 362–367.

41. Falcao-Pires I., Castro-Chaves P., Miranda-Silva D., et al. Physiological, pathological and potential therapeutic roles of adipokines // Drug Discovery Today. 2012. V. 17. P. 880– 889.

42. Galic S., Oakhill J.S., Steinberg G.R. Adipose tissue as an endocrine organ // Molecular and Cellular Endocrinology. 2010. V. 316. P. 129–139.

43. Gonzalez A., Claria J. Resolution of Adipose Tissue Inflammation // The Scientific World Journal. 2010. V. 10. P. 832–856.

44. Gosling J., Slaymaker S., Gu L., Tseng S. et al. MCP-1 deficiency reduces susceptibility to atherosclerosis in mice that overexpress human apolipoprotein // B. J. Clin. Invest. 1999. V. 103. P. 773–778.

45. Guerre-Millo M. Adipose tissue and adipokines: for better or worse. // Diabetes Metab. 2004. V. 30. P. 13–19.

46. Jing F., Mogi M., Min L-J., et al. Effect of Angiotensin II Type 2 Receptor-Interacting Protein on Adipose Tissue Function via Modulation of Macrophage Polarization // Plos One. 2013. V. 8. P. 60067–60076.

47. Kamei N. Overexpression of monocyte chemoattractant protein-1 in adipose tissues causes macrophage recruitment and insulin resistance // J. Biol. Chem. 2006. V. 281. P. 26602– 26614.

48. Kanda H. MCP-1 contributes to macrophage infiltration into adipose tissue, insulin resistance, and hepatic steatosis in obesity // J. Clin. Invest. 2006. V. 116. P. 1494–1505.

49. Kern P.A., Saghizadeh M., Ong J.M. et al. The expression of tumor necrosis factor in human adipose tissue. Regulation by obesity, weight loss, and relationship to lipoprotein lipase. // J Clin Invest. 1995. V. 95. P. 2111–19.

50. Kunduzova O., Alet N., Delesque-Touchadr N. et al. Apelin/APJ signaling system: a potential link between adipose tissue and endothelial angiogenic processes // The FASEB Journal. 2008. V. 22. P. 4146–4153.

51. Lucas S., Verwaerde C., Wolowczuk I. Is the Adipose Tissue The Key Road to Inflammation? // Immunology and Immunogenetics Insights. 2009:1. P. 3–14.

52. Matarese G., Procaccini C., De Rosa V., et al. Regulatory T cells in obesity: the leptin connection // Trends in Molecular Medicine 2010. V. 16, № 6. P. 247–256.

53. Mattu H.S., Randeva H.S. Role of adipokines in cardiovascular disease // Journal of Endocrinology. 2013. V. 216. P. 17– 36.

54. Maury E., Brichard S.M. Adipokine dysregulation adipose tissue inflammation and metabolic syndrome // Molecular and Cellular Endocrinology. 2010. V. 314. P. 1–16.

55. Piya M.K., McTernan P.G., Kumar S. et al. Adipokine inflammation and insulin resistance: the role of glucose, lipids and endotoxin // Journal of Endocrinology. 2013. V. 216. P. 1–15.

56. Rasouli N., Kern P.A. Adipocytokines and the Metabolic Complications of Obesity // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008. V. 93. P. 64–73.

57. Terra X., Auguet T., Quesada I., et al. Increased levels and adipose tissue expression of visfatin in morbidly obese women: the relantionship with pro-inflammatory cytokines // Clinical Endocrinology. 2012. V. 77, № 5. P. 691–698.

58. Caspar-Bauguil S., Cousin B., Galinier A. et al. Adipose tissue as an ancestral immune organ: Site-specific change in obesity // FEBS Lett. 2005. V. 579, № 17. P. 3487–3492.

59. Cipolletta D., Feuerer M., Li A. et al. PPAR-γ is a major driver of the accumulation and phenotype of adipose tissue Treg сеlls // Nature. 2012. Vol. 486. P. 549–554.

60. Feuerer M., Herrero L., Cipolletta D. et al. Lean, but not obese, fat is enriched for a unique population of regulatory T-cells that affect metabolic parameters // Nat. Med. 2009. V. 15, № 8. P. 930–939.

61. Lumeng C.N., Bodzin J.L., Saltiel A.R. Obesity induces a phenotypic switch in adipose tissue macrophage polarization // J. Clin. Invest. 2007. № 117. P. 175–184.

62. Curant C.A., Miranville A., Sengenes C. et al. From blood monocytes to adipose tissue-resident macrophages: induction of diapedesis by human mature adipocytes // Diabetes. 2004. № 53. P. 1285–1292.

63. Gordon S. Alternative activation of macrophages // Nat. Rev. Immunol. 2003. V. 3, № 1. P. 23–35.

64. Lumeng C.N., Maillard I., Saltiel A.R. T-ing up inflammation in fat // Nat. Med. 2009. V. 15, № 8. P. 846–847.

65. Vandanmagsar, B., Youm, Y.-H., Ravussin, A., Galgani, J. E., et al. The NLRP3 inflammasome instigates obesityinduced inflammation and insulin resistance // Nat. Med. 2011. № 17. P. 179–188.

66. Boring L., Gosling J., Cleary M., Charo I. F. Decreased lesion formation in CCR2− mice reveals a role for chemokines in the initiation of atherosclerosis // Nature. 1998. V. 394. P. 894–897.

67. Dawson T. C., Kuziel W. A., Osahar T. A. et al. Absence of CC chemokine receptor-2 reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. // Atherosclerosis. 1999. V. 143. P. 205–211.

68. Xu H., Barnes G. T., Yang Q. et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance // J. Clin. Invest. 2003. V. 112. P. 1821– 1830.

69. Cancello R., Clement K. Is obesity an inflammatory illness? Role of low-grade inflammation and macrophage infiltration in human white adipose tissue // BJOG. 2006. № 113. Р. 1141–1147.

70. Hosogai N., Fukuhara A., Oshima K. et al. Adipose tissue hypoxia in obesity and its impact on adipocytokine dysregulation // Diabetes. 2007. V. 56, № 4. P. 901–911.

71. Cinti S., Mitchell G., Barbatelli G. et al. Adipocyte death defines macrophage localization and function in adipose tissue of obese mice and humans // J. Lipid. Res. 2005. V. 46, № 11. P. 2347–2355.

72. Suganami T., Ogawa Y. Adipose tissue macrophages: theis role in adipose tissue remodeling // Journal of Leukocyte Biology. 2010. V. 88. P. 33–39.

73. Weisberg S.P., McCann D., Desai M. et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue // J. Clin. Invest. 2003. № 112. P. 1796–1808.

74. Shi H., Kokoeva M. V., Inouye K. et al. TLR4 links innate immunity and fatty acid-induced insulin resistance // J. Clin. Invest. 2006. V. 116. P. 3015–3025.

75. Cao H., Gerhold K., Mayers J.R et al. Identification of a lipokine, a lipid hormone linking adipose tissue to systemic metabolism // Cell. 2008. V. 134, № 6. P. 933–944.

76. Hotamisligil G.S. Inflammation and metabolic disorders // Nature. 2006. V. 444, № 7121. P. 860–867.

77. Nishimura S., Manabe I., Nagasaki M. et al. CD8+ effector T cells contribute to macrophage recruitment and adipose tissue inflammation in obesity // Nat. Med. 2009. V. 15, № 8. P. 914–920.

78. Nishimura S., Manabe I., Nagasaki M. et al. Adipogenesis in obesity requires close interplay between differentiating adipocytes, stromal cells, and blood vessels // Diabetes. 2007. V. 56, № 6. P. 1517–1526.

79. Simmonds R.K., Alberti K.G., Gale E.A. et al. Метаболический синдром: полезный термин или клинический инструмент? Доклад комитета экспертов ВОЗ // Диабетология. 2010. Т. 53. С. 600–605.

Источник

19 сентября 2019821,8 тыс.

Содержание

Проявления метаболического синдрома
Причины возникновения
Диагностика состояния
Лечение патологии
- Изменение образа жизни
- Медикаментозные препараты для снижения веса

Метаболический синдром — нарушение обмена веществ, связанное с ожирением. У людей с этой патологией повышен риск развития заболеваний сердца, сахарного диабета, поражения суставов, онкологии и других недугов. Число лиц, страдающих синдромом, с каждым годом увеличивается.

Диагноз устанавливается на основании специальных критериев. С целью лечения применяют меры по снижению массы тела, проводят коррекцию выявленных метаболических нарушений.

Проявления метаболического синдрома

Основными проявлениями патологии являются центральное ожирение и комплекс обменных нарушений, связанных с ним. Часто состоянию сопутствуют репродуктивная дисфункция, сахарный диабет, поражение суставов, жировая болезнь печени, онкология, заболевания сердца. Нередко наблюдаются эндокринные изменения — гормональный сбой в работе щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Многие пациенты страдают синдромом ночного апноэ сна.

Возникновению состояния способствуют следующие факторы:

лишний вес;
генетическая предрасположенность;
низкая физическая активность;
курение и злоупотребление алкогольными напитками;
хронический стресс.

Причины возникновения

Механизм развития состояния до конца не изучен. Главную роль в возникновении патологии отводят центральному ожирению и сопутствующим ему процессам — инсулинорезистентности, хроническому воспалению и оксидативному стрессу.

Центральное, или абдоминальное ожирение характеризуется лишними отложениями в зоне талии. Оно свойственно лицам мужского пола, поэтому также называется андроидным. В этом случае жир располагается в брюшной полости и нарушает работу внутренних органов. Для женщин характерно увеличение объема подкожно-жировой клетчатки в области бедер. Хотя у них также встречается мужской тип ожирения.

Увеличение жировой массы в области живота сопровождается инсулинорезистентностью. Это явление характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина и затруднением поступления глюкозы в клетку. После употребления высокоуглеводной пищи уровень сахара в крови нарастает. С целью поддержания его нормальной концентрации организм откладывает вещество в виде жира во внутренних органах. Это приводит к их дисфункции и усилению инсулинорезистентности.

В печени нарушается синтез факторов свертывания крови, холестерина и его фракций. Возрастает продукция триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), уменьшается образование липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Для преодоления низкой чувствительности к действию инсулина клетки поджелудочной железы увеличивают производство гормона. Его высокое содержание в крови называется гиперинсулинемией. Избыток гормона способствует дальнейшему накоплению жира в организме, приводит к артериальной гипертензии. В какой-то момент происходит истощение инсулин-секретирующих клеток. Повышается уровень глюкозы, развивается предиабет или диабет 2-го типа.

Абдоминальный жир — эндокринно-активный орган. В нем вырабатываются гормоны, способствующие нарушению пищевого поведения, усилению инсулинорезистентности, дисфункции коры надпочечников. Также синтезируются агенты, вызывающие развитие хронического воспаления в организме. Они повреждают клетки поджелудочной железы, приводя их к гибели, поражают стенки сосудов, способствуя прогрессированию атеросклероза. Внутриклеточное накопление свободных радикалов вносит свой негативный вклад в течение синдрома и сопутствующих ему патологий.

Диагностика состояния

Заподозрить метаболические нарушения можно при внешнем осмотре. У лиц с лишним весом при отложении жира в зоне живота необходимо замерить объем талии с помощью сантиметровой ленты. Величина этого показателя у женщин более 80 см, а у мужчин — более 94 см свидетельствует о центральном типе ожирения. К проявлениям инсулинорезистентности относится потемнение кожных складок в паховой зоне, подмышечных впадинах, на локтях, в области шеи.

Всем пациентам с таким видом лишнего веса определяют лабораторные параметры, отражающие состояние углеводного и липидного балансов, контролируют артериальное давление. Также выявляют симптомы сопутствующих патологий — желчнокаменной болезни, стеатоза печени, репродуктивной дисфункции, поражения суставов и других.

Для постановки диагноза используют специальные критерии. Мировые сообщества предлагают разный перечень признаков, свойственных патологии. В России существуют рекомендации Всероссийского общества кардиологов, согласно которым к проявлениям недуга относятся абдоминальное ожирение, углеводный дисбаланс, нарушения липидного обмена и повышение давления.

Критерии синдрома включают один главный признак и несколько дополнительных. Состояние диагностируют при наличии абдоминального ожирения и любых 2 сопутствующих проявлений.

Признаки метаболического синдрома:

Основной признак	Характеристика
Центральное ожирение	Объем талии у женщин более 80 см
Центральное ожирение	Объем талии у мужчин более 94 см
Дополнительные признаки	Характеристика
Увеличение триглицеридов	Уровень показателя в крови 1,7 ммоль/л и более
Увеличение ХС ЛПНП	Уровень показателя в крови более 3,0 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у женщин менее 1,2 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у мужчин менее 1,0 ммоль/л
Нарушенная гликемия натощак	Уровень глюкозы в плазме натощак 6,1 ммоль/л или более
Нарушение толерантности к глюкозе	Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после углеводной нагрузки более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л
Артериальная гипертония	Уровень артериального давления 140/90 мм рт. ст. и более

Лечение патологии

Лечение метаболического синдрома включает комплекс мер, направленных на нормализацию массы тела, восстановление обмена веществ, терапию сопутствующих состояний. Обязательно необходимо устранить все факторы риска. Основная цель — уменьшение объема талии, поскольку именно абдоминальное ожирение является главной причиной метаболического дисбаланса.

Эти задачи достигаются путем соблюдения следующих рекомендаций:

правильного питания;
увеличения физической активности;
снижения веса;
отказа от вредных привычек;
минимизации стрессовых факторов;
нормализации режима дня;
полноценного ночного сна;
медикаментозной коррекции обменных процессов и сопутствующих болезней.

Изменение образа жизни

Кратковременное соблюдение любой диеты при метаболическом синдроме неэффективно. Обязательное условие снижения и поддержания оптимального веса — рациональное питание в течение всей жизни. Основные его принципы:

индивидуальный расчет суточной калорийности — в зависимости от энергозатрат;
достаточное потребление чистой питьевой воды — не менее 40 мл на 1 кг массы тела;
дробный прием пищи, отказ от «перекусов»;
доля жиров, не превышающая 30% от общего количества дневного рациона;
отсутствие высококалорийных продуктов, повышенное содержание низкокалорийной пищи;
отказ от употребления алкогольных напитков.

Необходимо формировать у пациента правильное пищевое поведение. Для облегчения этого процесса полезно вести дневник и отказаться от покупки «запрещенных» продуктов. Правильное питание обязательно сочетают с физической активностью. Разрешено применять как силовые, так и кардионагрузки, которые проводят с учетом состояния здоровья. Ежедневный минимум — ходьба в быстром темпе в течение получаса.

Перечень продуктов питания и рекомендации по их употреблению:

Продукты, прием которых не ограничивают	Продукты, которые употребляют в умеренном количестве	Продукты, которые исключают из рациона (максимально ограничивают)
Овощи — капуста, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, редис, перец, репа, огурцы, помидоры, стручковая фасоль, зеленый горошек	Нежирные молочные продукты — 1%-ный кефир, 2,5%-ное молоко, сыры менее 30% жирности, 5%-ный творог	Жирные молочные продукты — сливочное масло, сметана, сливки, творог более 5% жирности, сыр — более 30%
Зелень — листовой салат, петрушка, шпинат, укроп, щавель и другие	Отварной или запеченный картофель — не более 1–2 штук в день	Растительное масло (до 1 ст. л. в день), майонез
Напитки — несладкий чай и кофе, питьевая и минеральная вода	Бобовые — чечевица, фасоль, горох	Жирное мясо — свинина, баранина, сало; кожа птицы
Нежирное мясо — курица, индейка, говядина, телятина; рыба	Макаронные изделия твердых сортов — максимально 6 ст. л. на порцию	Мясные полуфабрикаты и готовые продукты — сосиски, сардельки, колбасы; мясные и рыбные консервы в растительном масле
Яйца	Хлеб грубого помола — до 2 кусков в день	Высокоуглеводные продукты — мед, варенье, сахар, виноград, персики, бананы, сдобная выпечка, печенье, кондитерские изделия, мороженое, сухофрукты, конфеты, шоколад, сладкие напитки
Фрукты и ягоды — яблоки, киви, цитрусовые и другие	Крупы (предпочтительнее малообработанные) — до 6 ст. л. за один прием пищи	Орехи, семечки

Здоровый образ жизни также включает в себя полноценный сон в ночное время (длительностью не менее 8 часов), отказ от вредных привычек. Необходимо чередовать периоды работы с отдыхом и физическими упражнениями. При возможности избегают эмоциональной перегрузки и воздействия других стрессовых факторов.

Медикаментозные препараты для снижения веса

При неэффективности немедикаментозных мер по нормализации массы тела и в дополнение к ним назначают лекарственную терапию. Существует несколько средств, способствующих снижению веса. Они имеют разный механизм действия, свои особенности и побочные явления.

Препарат Орлистат (Ксеникал, Орсотен) нарушает процесс всасывания жира в кишечнике. В результате уменьшается калорийность поступившей в организм пищи, что приводит к похудению. Средство не попадает в системный кровоток, а действует в просвете кишечника. Недостатком Орлистата является частое развитие нежелательных реакций — метеоризма, недержания кала, дискомфорт в области живота, диарея. Также на фоне его приема снижается усвоение жирорастворимых витаминов. При соблюдении основ рационального питания необходимость в использовании препарата отпадает.

Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин) способствует усилению чувства насыщения и увеличивает энерготраты организма. Средство эффективно в плане уменьшения массы тела и объема талии, а также нормализации жирового обмена. Не следует применять лекарство более 6 месяцев. При назначении учитывают большое количество противопоказаний к его применению. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, тахикардия и другие виды аритмий, сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия при уровне давления выше 145/90 мм рт ст, психические заболевания, тяжелые поражения печени и почек, гипертиреоз.

Препарат Саксенда выпускается в виде раствора для подкожного введения. Инъекции выполняются с помощью специальной шприц-ручки. Механизм действия средства заключается в замедлении опорожнения желудка и снижении аппетита. При сочетании его приема с немедикаментозными методами наблюдается значимое уменьшение массы тела. Недостатком лекарства служит его высокая цена.

Коррекция углеводного обмена

Всем пациентам с углеводным дисбалансом необходимо исключить употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы — сахар, мед, варенье, сдобную выпечку, конфеты, шоколад, сладкие напитки. При физической активности также происходит снижение уровня глюкозы крови.

Пациентам с предиабетом назначают метформин (Сиофор, Глюкофаж). Он поддерживает нормальную концентрацию сахара и предупреждает развитие диабета 2-го типа. Также препарат обладает дополнительными преимуществами, которые связаны с его способностью уменьшать инсулинорезистентность. При его применении наблюдаются восстановление жирового баланса, похудение.

Поддержание липидного баланса

При увеличении уровня холестерина и его атерогенных фракций показано ограничение поступления животного жира с пищей. Возможно применение лекарств, нормализующих жировой обмен. Самой распространенной группой препаратов являются статины — аторвастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин. Они препятствуют синтезу холестерина в печени. Выбор средства и подбор дозы осуществляется специалистом в области эндокринологии, кардиологом или терапевтом.

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты — Омакор, Витрум кардио омега-3, способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают противовоспалительное действие. Их применение сопровождается уменьшением риска развития сердечной патологии, онкологических заболеваний, старческого слабоумия.

Нормализация артериального давления

Из медикаментозных средств для снижения давления предпочтение отдают метаболически нейтральным препаратам. К таковым относятся ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), антагонисты имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) и блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Лерканидипин). Они не влияют на обмен веществ и не усугубляют проявления инсулинорезистентности. Возможно одновременное назначение нескольких препаратов из разных классов.

Положительными эффектами в отношении гиперинсулинемии обладают иАПФ — Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл и другие, а также Физиотенз. При плохой переносимости иАПФ их можно заменять блокаторами рецепторов к ангиотензину — Лозартаном, Валсартаном. Использования средств, отрицательно воздействующих на метаболизм, следует избегать.

Источник