Какой тип воспаления характерен для новорожденных
Развитие воспалительных реакций детей. Признаки воспаления у плода и новорожденного
В процессе внутриутробного развития человеческого зародыша воспалительная реакция проделывает эволюцию, повторяя в основных чертах становление воспаления в филогенезе. В период бласто- и эмбриогенеза человека ответом на воздействие местного раздражителя является альтерация (дистрофия или некроз) тканевых зачатков, что приводит к нарушению формирования тканей, органов и даже систем органов зародыша, а воспалительная реакция как таковая отсутствует.
К концу эмбрионального развития возможны фагоцитоз и пролиферативная реакция элементов мезенхимы, поэтому в конце эмбрионального и в начале плотного периода в ответ на местное раздражение тканей, кроме альтерации, возникает избыточное развитие мезеихимальных элементов как своеобразный эквивалент будущей воспалительной реакции.
Избыточное развитие соединительной ткани, выражающееся в фиброзе части органа или целого органа, часто наблюдается в легких, печени, коже, сердце, поджелудочной железе.
Фиброз органов является своеобразным ответом на повреждение, так как в тканях эмбриона и плода в раннем фетальном периоде не развивается воспалительная реакция.
От действия повреждающего фактора может зависеть формирование тканевого порока (искажение морфогенеза ткани, задержка тканевого развития). Воспалительная реакция со всеми ее компонентами появляется у плода, когда формируются сосуды, в частности микроциркуляторное русло, и начинают развиваться механизмы нервной и эндокринной регуляции.
Однако и в этот период воспаление имеет преимущественно альтеративный и продуктивный характер. В перинатальном периоде у новорожденных и у детей в возрасте до 3 мес преобладают незрелые примитивные реактивные процессы альтеративно-продуктивного характера.
Тенденция к более зрелому ответу via местное повреждение в виде сложной рефлекторно-гуморальной реакции, какой является воспаление, появляется преимущественно в возрасте после 3 мес.
В ранние возрастные периоды (у новорожденных, у детей грудного и раннего возраста) воспаление характеризуется двумя основными особенностями:
1) при возникновении воспалительного очага отчетливо определяется склонность к генерализации ввиду неспособности макроорганнзма к ограничению местного процесса, которое зависит от возрастной, анатомической и функциональной незрелости органов иммуногенеза и барьерных тканей, что облегчает проникновение возбудителей и их токсинов в ток крови и лимфы;
2) у новорожденных и детей грудного возраста наблюдаются некоторые особые виды альтеративного и продуктивного воспаления, которые близки к воспалительной реакции внутриутробного периода и отражают становление этой реакции в филои онтогенезе.
При этом необходимо учитывать, что наличие особых форм воспаления не исключает развития экссудативного, даже гнойного воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста. Перечисленные особенности свойственны ребенку раннего возраста, когда его реакции близки к реакциям в период внутриутробного развития. В дальнейшем эти особенности утрачивают свое значение, однако склонность к генерализации местного процесса при воспалении сопровождает почти весь период детства [Ивановская Т. Е., 1978; Essbach H., 1960], поэтому у детей раннего возраста легко возникает примитивная форма инфекционной болезни — сепсис.
— Также рекомендуем «Факторы инфекционных заболеваний у детей. Исход детских инфекций»
Оглавление темы «Детские инфекции. Иммунитет плода и новорожденного»:
1. Склеродермия детей. Дерматомиозит у детей
2. Узелковый периартериит у детей. Морфология нодулярного периартериита
3. Геморрагический васкулит у детей — анафилактическая пурпура Шенлейн-Геноха. Инфекционные болезни
4. Персистирующая инфекция детей. Возбудители инфекций у детей
5. Механизмы развития детских инфекций. Входные ворота детской инфекции
6. Воспаление в очагах инфекции. Местные проявления детских инфекций
7. Развитие воспалительных реакций детей. Признаки воспаления у плода и новорожденного
8. Факторы инфекционных заболеваний у детей. Исход детских инфекций
9. Неспецифическая реактивность детей. Иммунитет новорожденного к инфекциям
10. Специфический иммунитет детей. Иммунные органы — тимус
Источник
Воспаление
со всеми его компонентами проявляется
только на поздних этапах в/у развития.У
плода,новорожденного и ребенка воспаление
имеет ряд особенностей.Первой особенностью
явл.преобладание альтеративного и
продуктиктивного компонентов,так как
они дилогенетически более древние.Второй
особ.явл.склонность местного процесса
к распространению и генерализации в
связи с анатомической и функциональной
незрелостью органов иммуногенеза и
барьерных тканей.
3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.
Альтерация
–
повреждение ткани. Это начальная стадия
воспаления, которая проявляется
дистрофией и некрозом. В эту стадию
происходит выброс медиаторов (посредников)
воспаления.Медиаторы
плазменного происхождения —
кинины,каикриены,сверт-ипротивосвет.сис.
— фактор Хагемана,плазмин.Система
комплемента. (повышают проницаемость
микрососудов,хемотаксис
полим-ядер.лейкоцитов,фагоцитоз и акт
внутрисосудистую коагуляцию). Клеточные
медиаторы — гистамин,серотонин,простогландины.+к
эффектам бактерицидное действие,вызывают
вторичную альтерацию,включают иммунные
механизмы в воспалительные р-ии,регулируют
пролифирацию и диф-ку клток на поле
воспаления.
Экссудация– выход из
просвета сосудов жидкой части крови с
некоторыми белками и клетками в ткани.
Для экссудации характерно:
воспалительная
гиперемия,повышение
температуры (calor),покраснение
(rubor),увеличение
объема тканей (tumor),боль
(dolor),нарушение
функции (functio
laesa).
В
эту стадию повышается проницаемость
сосудов, что ведет к выходу из сосудов
плазмы и клеток крови. В очаге воспаления
лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз
(пожирание) повреждающих агентов и
разрушенных тканей. Скопление в тканях
или полостях воспалительной жидкости
– это экссудат,
скопление в тканях не жидкости, а клеток
– это воспалительный клеточный
инфильтрат. Экссудат
(воспалительный выпот)
надо отличать от транссудата
(застойный выпот).
Экссудат
содержит больше 2% белка, много клеток,
имеет мутный вид. Транссудат
всегда
прозрачный, содержит меньше 2% белка и
мало клеток.
Пролиферация
–
увеличение числа клеток в очаге воспаления
при их размножении. В исходе пролиферации
клеток очаг воспаления замещается
соединительной тканью (склероз или
рубцевание). Если очаг воспаления
небольшой, может быть полное восстановление
поврежденной ткани.
4)Морфологические формы воспаления.
Альтеративное
воспаление- форма воспаления, при которой
дистрофические и некротические изменения
преобладают над экссудацией и
пролиферацией.
Альтеративное
воспаление характеризуется дистрофическими
и некротическими изменениями в паренхиме
и фибриноидными изменениями в строме.
Наиболее выражено в центральной нервной
системе, в костном мозге, в периферических
нервах и в почках.
Экссудативноевоспаление
характеризуется выраженной стадией
экссудации, остальные стадии (альтерация
и пролиферации) выражены незначительно.
По
характеру экссудата экссудативное
воспаление может быть:серозное,
гнойное, фибринозное, гнилостное,
геморрагическое, катаральное, смешанное.
Продуктивное
воспаление.
При
продуктивном воспалении сильно выражена
стадия пролиферации (размножения)
клеточных элементов, остальные стадии
(альтерация и экссудация) выражены не
сильно. При пролиферации клеток в тканях
образуются клеточные инфильтраты. Они
могут быть по составу клеток:
полиморфно-клеточными
инфильтратами,макрофагальными,
плазмоклеточными,
гигантоклеточными
и др.
Виды
продуктивного воспаления:
межуточное
(интерстициальное) воспаление,гранулематозное
воспаление,воспаление
вокруг животных паразитов,воспаление
с образованием папиллом и кондилом.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
1. Медиаторы и модуляторы воспаления.
2. Общие данные о нарушении обмена веществ в очаге воспаления.
3. Нарушение обмена веществ при воспалении (белков, жиров, углеводов, электролитов, воды).
4. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Зависимость физико-химических сдвигов в тканях от вида и характера воспаления.
5. Хроническое воспаление.
6. Роль нервной и эндокринной системы при воспалении.
7. Теории воспаления. Биологическая роль воспаления.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Томск: Изд-во ун-та, 1994. — С. 153-154, 157-162, 171-175, 177.
2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Элиста: Эсен, 1994. — С. 193, 195-198, 204-206, 207-211.
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Киев: Вища шк., 1985. — С.193, 195-198, 204-206, 207-211.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. — М: Медицина, 1980. — С. 166-167, 171-173, 176-177.
5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. — Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. — С. 111-114, 125-128.
Дополнительная:
1. Кор Я. Макрофаги: Пер. с англ.- М.: Медицина,1978. — 186 с.
2. Лекарственная терапия воспалительного процесса / Я.А.Сигидин, Г.Я.Шварц, А.Ф.Арзамасцев и др. — М.: Медицина, 1988. — 238 с.
3. Маянский А.Н. Хроническое воспаление. — М.: Медицина, 1991. — 186 с.
4. Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф.Литвицкого. М.: Эрус, 1992, Ч.1. — С. 60-71, 84-95.
5. Фармакологическая регуляция воспаления / Ф.П. Тринус, Б.М. Клебанов, И.М. Ганджа и др.- Киев: Здоров’я,1987. 144 с.
6. Чернух А.М. Воспаление. — М.: Мздицкна, 1979. — 448 с.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. Какие процессы преобладают в воспаленной ткани в стадию альтерации?
а) анаболические б) катаболические
2. Какие процессы преобладают в воспаленной ткани в стадию пролиферации?
а) анаболические б) катаболические
3. Какой признак воспаления непосредственно обусловлен повышением обмена веществ в воспаленной ткани?
а) краснота б) жар
4. Нарушение окислительного фосфорилирования в воспаленной ткани приводит к накоплению в очаге воспаления:
а) a-кетоглутаровой кислоты г) аминокапроновой кислоты
б) мочевины д) янтарной кислоты
в) яблочной кислоты е) углекислого газа
5. Как изменяется дыхательный коэффициент в воспаленной ткани?
а) повышается б) понижается
6. Чем вызвано понижение дыхательного коэффициента в центре очага воспаления?
а) повышением потребления кислорода
б) относительным увеличением выделения углекислого газа
в) относительным уменьшением выделения углекислого газа
г) понижением потребления кислорода
7. Чем обусловлено повышение содержания полипептидов и аминокислот в воспаленной ткани?
а) активацией гликолиза б) активацией протеолиза
8. Чем обусловлено накопление лактата в воспаленной ткани?
а) активацией гликолиза б) угнетением гликолиза
9. Чем обусловлено повышенное содержание органических кислот цикла Кребса в воспаленной ткани?
а) активацией гликолиза б) угнетением гликолиза
10. Как изменяется осмотическое давление в тканях при их воспалении?
а) повышается б) снижается
11. Чем обусловлено повышение осмотического давления в воспаленной ткани?
а) усилением анаболических процессов
б) усилением катаболических процессов
в) увеличением содержания электролитов
г) уменьшением содержания электролитов
12. Как изменяется содержания ионов калия, натрия, кальция в воспаленной ткани?
а) увеличивается б) снижается
13. Какие признаки воспаления зависят от повышения осмотического давления в воспаленной ткани?
а) припухлость г) боль
б) краснота д) нарушение функции
в) жар
14. Как влияет гиперосмия ткани на процесс экссудации?
а) усиливает б) снижает
15. Как изменяется pH в очаге воспаления?
а) повышается б) понижается
16. Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?
а) освобождением большого количества жирных кислот
б) накоплением ионов хлора
в) увеличением содержания полипептидов
г) накоплением ионов натрия
д) накоплением ионов калия
е) освобождением большого количества органических кислот цикла Кребса
ж) накоплением молочной кислоты
17. Как изменяется онкотическое давление в воспаленной ткани?
а) повышается б) понижается
18. Что такое медиаторы воспаления?
а) это такие биологически активные вещества, которые обнаруживаются в крови (в форме предшественников) и в очаге воспаления (как продукты тканевого распада), которые обусловливают ту или иную реакцию сложной цепи повреждения — воспаления
б) это такие биологически активные вещества, которые не вызывают в области повреждения какой-либо новой реакции, а регулируют только скорость, иногда и интенсивность реакций, которые были индуцированы другими веществами, или же реакций, обусловленных общей программой развития воспалительного процесса в целом
19. Что такое модуляторы воспаления?
а) это такие биологически активные вещества, которые обнаруживаются в крови (в форме предшественников) и в очаге воспаления (как продукты тканевого распада), которые обусловливают ту или иную реакцию сложной цепи повреждения — воспаления
б) это такие биологически активные вещества, которые не вызывают в области повреждения какой-либо новой реакции, а регулируют только скорость, иногда и интенсивность реакций, которые были индуцированы другими веществами, или же реакций, обусловленных общей программой развития воспалительного процесса в целом
20. Какие из перечисленных биологически активных веществ относятся к модуляторам воспаления?
а) простагландин Е1
б) простагландин Е2
в) цАМФ (циклический аденозинмонофосфат)
г) цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат)
д) адреналин
е) некрозин
ж) фибринолизин
и) АДФ
21. В зависимости от того, какие первичные процессы регулкруют медиаторы воспаления, они подразделяются на:
а) вещества, увеличивающие проницаемость сосудов
б) вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и (или) участвующие в механизмах фагоцитоза
в) вещества, повышающие обменные процессы
г) вещества, снижающие проницаемость сосудов
22. По происхождению медиаторы воспаления подразделяются на:
а) вещества клеточного происхождения
б) вещества, формирующиеся в жидких средах организма, в частности в крови
в) вещества, выделяющиеся железами внутренней секреции
г) вещества, вырабатываемые в почках
23. Какие изменения в микрососудах при воспалении обусловлены влиянием гистамина (в малых дозах)?
а) спазм в) снижение проницаемости
б) расширение г) повышение проницаемости
24. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются:
а) гистамин д) кинины
б) серотонин е) простагландины
в) норадреналин ж) циклические нуклеотиды
г) лизосомальные ферменты
25. Основным источником серотонина у человека являются:
а) тучные клетки
б) тромбоциты
в) эозинофилы
г) базофилы
д) хромаффинные клетки слизистой оболочки кишок
е) добавочные клетки слизистой оболочки желудка
ж) клетки поджелудочной железы
26. Основным источником гистамина при воспалении являются:
а) тучные клетки б) тромбоциты
27. Как влияет серотонин при воспалении на сосудистую проницаемость?
а) повышает б) снижает
28. Из чего образуется брадикинин?
а) из сывороточного альфа2-глобулина
б) из сывороточного g-глобулина
29. Основным источником ацетилхолина при воспалении являются:
а) тучные клетки
б) эозинофилы
в) синаптические структуры нервных клеток
30. Как влияет ацетилхолин при воспалении на тонус сосудов?
а) повышает б) снижает
31. Гепарин при воспалении:
а) препятствует образованию фибрина на внутренней стенке капилляров
б) способствует образованию фибрина на внутренней стенке капилляров
в) препятствует увеличению проницаемости сосудов
г) способствует увеличению проницаемости сосудов
32. Какое влияние оказывает цАМФ при воспалении?
а) стимулирует выделение гистамина
б) подавляет выделение гистамина
в) стимулирует высвобождение лизосомальных ферментов
г) подавляет высвобождение лизосомальных ферментов
33. Какое влияние оказывает цГМФ при воспалении?
а) стимулирует выделение гистамина
б) подавляет выделение гистамина
в) стимулирует высвобождение лизосомальных ферментов
г) подавляет высвобождение лизосомальных ферментов
34. Где выше осмотическое давление в очаге воспаления?
а) в центре б) на периферии
35. Где выше онкотическое давление в очаге воспаления?
а) в центре б) на периферии
36. Перечислите физико-химические изменения, наблюдаемые в очаге воспаления:
а) алкалоз д) нормосмия
б) ацидоз е) гиперонкия
в) гиперосмия ж) гиперкалийиония
г) гипосмия и) гипокалийиония
37. За счет чего увеличивается коэффициент К+/Са2+при воспалении?
а) за счет повышения концентрации ионов калия
б) за счет снижения концентрации ионов кальция
38. Как изменяется депрессия (точка замерзания) экссудата по сравнению с таковой нормальной тканевой жидкости?
а) повышается б) снижается
39. Как изменяется осмотическое давление в воспаленной ткани?
а) повышается б) снижается
40. Как изменяется осмотическое давление в воспаленной ткани от центра к периферии?
а) снижается б) повышается
41. Какое нарушение кислотно-основного состояния наблюдается в воспаленной ткани?
а) ацидоз б) алкалоз
42. Как изменяется концентрация водородных ионов в воспаленной ткани от центра к периферии?
а) повышается б) снижается
43. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции?
а) глюкокортикоиды в) тироксин
б) минералокортикоиды г) эстрогены
44. Какие гормоны угнетают воспалительную реакцию?
а) глюкокортикоиды в) тироксин
б) минералокортикоиды г) эстрогены
45. Как влияют глюкокортикоиды на воспалительный процесс?
а) уменьшают проницаемость капилляров
б) повышают проницаемость капилляров
в) усиливают экссудацию и эмиграцию при воспалении
г) тормозят экссудацию и эмиграцию при воспалении
д) усиливают гидролитические процессы в воспаленной ткани
е) стимулитуют»фагоцитоз
ж) тормозят фагоцитоз
и) снижают пролиферацию гистиоцитов и фибробластов и образование грануляционной ткани
46. Каким образом эстрогены угнетают воспалительный процесс?
а) повышая проницаемость капилляров
б) снижая проницаемость капилляров
в) подавляя активность гиалуронидазы
г) повышая активность гиалуронидазы
47. Как влияют глюкокортикоиды на лизосомы?
а) разрушают лизосомальные мембраны
б) стабилизируют лизосомальные мембраны
в) активируют кислую фосфатазу
г) инактивируют кислую фосфатазу
д) активируют рибонуклеазу
е) инактивируют рибонуклеазу
48. Выработка каких важнейших медиаторов воспаления уменьшается под влиянием кортизола?
а) гистамина в) брадикинина
б) серотонина г) лимфокинов
49. С чем связано провоспалительное действие минералокортикоидов?
а) повышением проницаемости сосудистой стенки
б) понижением проницаемости сосудистой стенки
в) усилением экссудации
г) усилением альтерации
д) замедлением пролиферации
50. Укажите основные положения биологической теории воспаления И.И. Мечникова:
а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов
б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов
в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз
г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном
51. Укажите основные положения сосудистой теории воспаления Ю. Конгейма:
а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов
б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов
в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз
г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном
52. Укажите основное положение физико-химической теории воспаления Шаде:
а) в основе воспаления лежат первичные физико-химические изменения в крови
б) в основе воспаления лежит местное нарушение обмена веществ и связанное с ним развитие ацидоза, осмотической гипертензии и повышение онкотического давления
53. Укажите основное положение нутритивной теории воспаления Р. Вирхова:
а) в основе воспаления лежат сосудистые расстройства, приводящие к нарушению питания клеток
б) в основе воспаления лежит повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток)
54. Каково значение воспаления для организма?
а) только разрушительное
б) только защитно-приспособительное
в) не только разрушительное, но и защитно-приспособительное
55. В чем заключается собственно-патологическое значение воспаления для организма?
а) ограничение воспалительного очага от всего организма, предотвращая распространение и генерализацию воспалительного процесса
б) нарушается кровоснабжение органов и тканей в результате экссудации
в) происходит восстановление структуры поврежденной ткани как результат пролиферации
г) происходит разрушение структуры ткани при воспалении (альтерация)
д) нарушается функция воспаленного органа или ткани
е) в очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов
ж) воспалительный очаг поглощает токсические вещества, циркулирующие в крови
56. В чем заключается защитно-приспособительное значение воспаления для организма?
а) ограничение воспалительного очага от всего организма, предотвращая распространение и генерализацию воспалительного процесса
б) нарушается кровоснабжение органов и тканей в результате экссудации
в) происходит восстановление структуры поврежденной ткани как результат пролиферации
г) происходит разрушение структуры ткани при воспалении (альтерация)
д) нарушается функция воспаленного органа или ткани
е) в очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов
ж) воспалительный очаг поглощает токсические вещества, циркулирующие в крови
Для педиатрического факультета:
1. Способен ли слабый флогогенный фактор, действуя на организм новорожденного, вызвать у него более выраженный воспалительный процесс, чем у ребенка более старшего возраста?
а) да б) нет
2. Как выражены артериальная гиперемия, венозная гиперемия и экссудация при воспалении у новорожденных и у детей в раннем постнатальном периоде?
а) слабо б) сильно
3. Какой тип воспаления характерен для новорожденных?
а) альтеративно-деструктивный в) пролиферативный
б) экссудативный
4. Как выражены пролиферативные процессы при воспалении у детей в раннем постнатальном периоде?
а) сильнее, чем у взрослых б) слабее, чем у взрослых
5. Значение медиаторов воспаления у детей в период новорожденности и в ранний постнатальный период:
а) велико б) невелико
6. Эмиграция при воспалении у детей в раннем постнатальном периоде, в отличие от взрослых, выражена:
а) сильнее б) слабее
7. Какой фагоцитоз при воспалении у новорожденных и у детей в раннем постнатальном периоде имеет место?
а) завершенный б) незавершенный
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1247 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |
Источник