Как уменьшить воспаление мозга

Воспаление — это нормальный процесс, который защищает от травм и инфекции. Однако проблема возникает, когда воспаление становится хроническим.

В отличие от воспаления артрита или травмы, воспаление головного мозга трудно диагностировать, потому что оно не вызывает боли.

Симптомы хронического воспаления головного мозга
Острое воспаление вызвано патогенами или травмой, в то время как хроническое воспаление в основном является результатом привычек плохого образа жизни, которые подпитывают реакцию воспаления. Хроническое воспаление связано с различными проблемами: от аллергии, астмы, колита, синусита и дерматита до артрита и хронических инфекций.

Это может вызвать такие симптомы, как недостаток умственной ясности, депрессия, потеря памяти, мозговой туман, медленная психическая обработка, СДВГ и неврологические заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и инсульт.

Хроническое воспаление: удивительная причина депрессии
Широко распространенная теория депрессии заключается в том, что она вызвана низкими уровнями серотонина и дофамина. Таким образом, лечение включает использование антидепрессантов, основанных на этой мозговой химической модели болезни.

Другая теория предполагает, что воспаление головного мозга является причиной депрессии, а модель известна как «цитокиновая модель депрессии».

Цитокины являются посланниками иммунной системы, некоторые из которых уменьшают воспаление, в то время как другие питают его. Воспалительные цитокины меняют функцию мозга и вызывают такие проблемы, как нарушение памяти, летаргия, потеря памяти, биполярное расстройство, повышенный риск самоубийства, неспособность сосредоточиться и многое другое.

Факторы здоровья и образа жизни, которые повышают риск стимуляции организма и вызывают воспаление головного мозга, включают травму головы, диабет, астму, сердечные заболевания, хронический стресс, отсутствие физических упражнений, диету с высоким содержанием углеводов, воздействие токсинов окружающей среды, злоупотребление психоактивными веществами, расстройства пищеварения, глютен, и дефицит витамина В.

Естественные способы контролировать воспаление головного мозга

1. Дайте вашему мозгу масла
Сократите количество омега-6 жирных кислот, которые содержатся в растительных маслах, таких как рапс, сафлор, соя и кукурузное масло. Замените их органическим кокосовым маслом и оливковым маслом.

2. Ликвидация обработанных углеводов, содержащих сахар и пшеницу
Потребление белого сахара увеличивает воспаление головного мозга, замедляет мышление и вызывает повреждение клеток мозга. Хронический высокий уровень глюкозы в крови связан с болезнью Альцгеймера.

Используйте мед вместо сахара, поскольку он является противовирусным, антисептическим, антибиотическим и противовоспалительным средством. Пшеничные продукты также вредны для мозга, поэтому устраняйте их из своего рациона или, по крайней мере, ограничивайте их потребление.

3. Ешьте противовоспалительные флавонолы
Флавонолы — это противовоспалительные соединения, которые содержатся в продуктах питания и напитках, таких как ягоды, шоколад, вино, пиво, чай и кофе. Красное вино особенно полезно, так как оно защищает от диабета, сердечных заболеваний и инсульта.

4. Принимайте противовоспалительные добавки
Некоторые из лучших противовоспалительных добавок включают:
рыбий жир
крилевое масло
куркумин
ацетил-1-карнитин
винпоцетин

Другие меры против воспалительного образа жизни:
адекватное количество сна
как минимум полчаса упражнений ежедневно
снижение стресса.

besthealthyguide.com
Перевод и адаптация — Фитхакер

• 2019

Новое исследование раскрывает и воспроизводит механизм, с помощью которого кетогенная диета сдерживает воспаление мозга. Полученные результаты открывают дорогу для новой цели препарата, которая могла бы достичь тех же преимуществ кето-диеты без необходимости фактически следовать ей.

Кетогенная диета содержит мало углеводов и много жиров.

Кето-диета направлена ​​на максимальное уменьшение количества углеводов и увеличение количества жира.

Помимо его преимуществ, связанных с потерей веса, недавние исследования указывают на многие другие преимущества. Например, Медицинские новости сегодня недавно освещались исследования, предполагающие, что диета может увеличить продолжительность жизни и улучшить память в пожилом возрасте.

Другие исследования отмечают неврологические преимущества диеты. Кето-диета используется для лечения эпилепсии, и некоторые полагают, что она может оказаться полезной при болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Однако механизм, с помощью которого кето-диета может помочь мозгу при этих заболеваниях, остается загадкой. Новое исследование, которое было проведено доктором Раймондом Свансоном, профессором неврологии в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, предполагает, что оно может быть сделано путем уменьшения воспаления мозга.

В новом исследовании доктор Свансон и его команда показывают молекулярный процесс, с помощью которого кето-диета уменьшает воспаление мозга. Исследователи также идентифицируют ключевой белок, который, если его заблокировать, может создать эффект кето-диеты.

Это означает, что препарат может быть разработан для уменьшения воспаления у пациентов, которые не могут соблюдать кето-диету по другим причинам, связанным со здоровьем.

Результаты были опубликованы в журнале Природа Связи.

Кето-состояние снижает воспаление мозга

Кето-диета изменяет метаболизм или способ, которым организм обрабатывает энергию. В кето-диете организм лишается глюкозы, получаемой из углеводов, поэтому он начинает использовать жир в качестве альтернативного источника энергии.

В новом исследовании доктор Свансон и его коллеги воссоздали этот эффект, используя молекулу под названием 2-дезоксиглюкоза (2DG).

Молекула 2DG остановила метаболизм глюкозы и создала кетогенное состояние у грызунов с воспалением мозга, а также в клеточных культурах. В результате уровни воспаления были резко снижены — почти до здоровых уровней.

«Мы были удивлены величиной наших результатов», — сказал доктор Свансон. «Воспаление контролируется многими различными факторами, поэтому мы были удивлены, увидев такой большой эффект, манипулируя этим одним фактором. Он усиливает мощное воздействие диеты на воспаление».

Ограниченный метаболизм глюкозы снижал так называемое соотношение NADH / NAD +. Доктор Суонсон объяснилМНТ что означает это соотношение, говоря: «НАД + и НАДН — это природные молекулы в клетках, которые участвуют в энергетическом обмене».

«Клетки преобразуют NAD + в NADH, как промежуточный этап в выработке энергии из глюкозы, и, таким образом, увеличивают соотношение NADH / NAD +», — добавил он.

Когда это соотношение снижается, белок CtBP активируется и пытается отключить воспалительные гены. Как сказал нам доктор Свонсон, «CtBP — это белок, который определяет соотношение NADH / NAD и регулирует экспрессию генов в зависимости от этого соотношения».

Итак, ученые разработали молекулу, которая не дает CtBP быть неактивным. Это держит белок в постоянном «бдительном» состоянии, блокируя воспалительные гены в имитации кетогенного состояния.

Значимость результатов, будущие исследования

Говоря с МНТ О клинических последствиях исследования доктор Свансон сказал: «Наши результаты показывают, что можно получить … противовоспалительный эффект кетогенной диеты, не будучи на самом деле кетогенным».

«Кето трудно придерживаться … диеты, особенно людям, которые серьезно больны. Наша работа определяет потенциальную лекарственную мишень, которая может давать тот же эффект, что и кетогенная диета».

Доктор Раймонд Суонсон

«Я думаю, что эта работа также повышает научную обоснованность кетогенной диеты / воспаления», — добавил он.

Далее доктор Свонсон подчеркнул, насколько важно, чтобы исследование, проведенное им и его командой, раскрыло причинный механизм, а не просто указало на связь.

«Большинство ученых, — сказал он нам, — неохотно принимают причинно-следственные связи между событиями в отсутствие определенного механизма. Здесь мы представили биохимический механизм, посредством которого диета влияет на воспалительные реакции».

Доктор Свонсон также поделился с нами некоторыми направлениями будущих исследований. «Наша работа была очень сфокусирована на травме головного мозга», — сказал он, но «следующие шаги будут заключаться в расширении списка провоспалительных состояний, которые могут модулироваться механизмом CtBP».

Результаты могут относиться к другим условиям, которые характеризуются воспалением. Например, при диабете избыточная глюкоза вызывает воспалительный ответ, и новые результаты могут быть использованы для контроля этой динамики.

«Конечная терапевтическая цель заключается в создании лекарственного средства, которое может воздействовать на CtBP, имитируя противовоспалительное действие кетогенной диеты», — заключил доктор Свансон.