К клетками хронического воспаления относятся

1) а, б, в;

2)* а, в;

3) б, г;

4) г;

5) все перечисленные.

Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5)* все перечисленные.

Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5)* все перечисленные.

045. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2

1) а, б, в;

2)* а, в;

3) б, г;

4) г;

5) все перечисленные.

046. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5)* все перечисленные.

Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс

1)* а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) все перечисленные.

Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5)* все перечисленные.

При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5)* все перечисленные.

Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4

1) а, б, в;

2)* а, в;

3) б, г;

4) г;

5) все перечисленные.

Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение

1)* а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) все перечисленные.

На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

1)* а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) все перечисленные.

053. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

А) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5)* все перечисленные.

Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени

1) а, б, в;

2)* а, г;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины

1) а, в, г, д;

2) а, б, г, д;

3)* б, в, д;

4) а, б, в, д;

5) а, б, в, г.

056. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина

1) а, в, г, д;

2) а, б, г, д;

3) б, в, г, д;

4) а, б, в, д;

5)* а, б, в, г.

057. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

1)* углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

2) углеводное «голодание» миокарда;

3) гипоосмия крови;

4) некомпенсированный кетоацидоз.

Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии

1) а, в, г, д, е;

2) а, б, г, д, е;

3) а, б, в, г, д;

4) а, б, в, д;

5)* а, б, в, г, д, е.

Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов

1) а, в, г, д;

2) а, б, г;

3)* а, в, г;

4) а, б, в, д;

5) а, б, в, г

Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки

1) а, в, г, д;

2) а, б, г, д;

3) б, в, г, д;

4)* а, б, в, г, д;

5) а, б, в, г.

Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия

1) а, в, г, д;

2)* а, б, д;

3) б, в, г, д;

4) а, б, в, д;

5) а, б, в, г.

Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.

1) а, б, в;

2) а, в;

3)* б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.

1) а, б, в;

2)* а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б.

Клетки участвующие в хроническом воспалении — макрофаги и другие клетки

Макрофаг — главная клетка, участвующая в процессе хронического воспаления. Макрофаги являются частью системы мононуклеарных фагоцитов (иногда называемой ретикулоэндотелиальной системой), состоящей из клеток, близкородственных клеткам костного мозга, включая моноциты и тканевые макрофаги.

Тканевые макрофаги диффузно разбросаны по соединительной ткани или расположены в таких органах, как печень (клетки Купфера), селезенка и лимфатические узлы (гистиоциты синусов), легкие (альвеолярные макрофаги), а также в ЦНС (микроглия). Мононуклеарные фагоциты происходят из клеток-предшественников костного мозга, которые дифференцируются в моноциты. Из крови моноциты мигрируют в разные ткани и дифференцируются в макрофаги.

Период полужизни моноцитов длится около 1 дня, когда как период жизни тканевых макрофагов составляет несколько месяцев или лет. Превращение стволовой клетки костного мозга в тканевый макрофаг регулируется различными факторами роста и дифференцировки, цитокинами, молекулами адгезии и клеточными взаимодействиями.

Моноциты начинают мигрировать во внесосудистые ткани на ранних стадиях развития острого воспаления и в течение 48 час могут стать доминирующим типом клеток инфильтрата. Экстравазация моноцитов управляется теми же стимулами, которые участвуют в миграции нейтрофилов и представлены молекулами адгезии и химическими медиаторами с хемотаксическими и активирующими свойствами.

При попадании моноцита во внесосудистую ткань он подвергается трансформации в большую фагоцитарную клетку — макрофаг. Макрофаги активируются различными стимулами, включая микробные продукты, активирующие TLR и другие клеточные рецепторы, цитокины (например, IFN-y), секретированные сенсибилизированными Т-лимфоцитами и естественными клетками-киллерами, и другие химические медиаторы.

В результате активации макрофагов происходят элиминация таких повреждающих агентов, как микробы, и инициация процессов репарации, а также повреждение ткани (при хроническом воспалении).

Этапы формирования мононуклеаров

Активация макрофагов приводит также к повышению уровней лизосомных ферментов и активных форм кислорода и азота, продукции цитокинов, факторов роста и других медиаторов воспаления. Некоторые из этих продуктов токсичны для микробов и организма (например, активные формы кислорода и азота) или ВКМ (протеазы); другие вызывают миграцию клеток (например, цитокины, хемотаксический стимул); третьи влияют на пролиферацию фибробластов, отложение коллагена и ангиогенез (например, факторы роста).

Разные популяции макрофагов выполняют различные функции: некоторые необходимы при киллинге микробов и воспалении, другие очень важны при репарации.

Впечатляющий арсенал медиаторов делает макрофаги мощным союзником организма в защите от непрошеных гостей, но в то же время при неправильной активации макрофаги могут вызывать значительное разрушение ткани, которое является одним из признаков хронического воспаления. Процесс разрушения ткани сам по себе может активировать каскад воспалительной реакции, поэтому одновременно могут присутствовать признаки и острого, и хронического воспаления.

При недолгом процессе воспаления, если стимул удален, макрофаги в итоге либо умирают, либо уходят в лимфатические сосуды и лимфоузлы. При хроническом воспалении происходит накопление макрофагов в результате их мобилизации из кровотока и местной пролиферации в очагах воспаления.

Макрофаги при хроническом воспалении
Роль активированных макрофагов при хроническом воспалении.

Макрофаги активируются неиммунными стимулами, например эндотоксином, или цитокинами из иммуноактивированных Т-клеток (особенно IFN-y).

Перечислена продукция активированных макрофагов.

FGF — фактор роста фибробластов; IFN — интерферон; IL — интерлейкин;

PDGF — тромбоцитарный фактор роста; TGF — трансформирующий фактор роста.

В развитии хронического воспаления участвуют и другие типы клеток: лимфоциты, клетки плазмы крови, эозинофилы и тучные клетки:

— лимфоциты мобилизуются в ходе как антителоопосредованных, так и клеточно-опосредованных иммунных реакций. Антиген-стимулированные лимфоциты (эффекторные клетки и клетки памяти) различных типов (Т- и В-клетки) используют разные пары адгезивных молекул (селектинов, интегринов и их лигандов) и хемокины для миграции в очаг воспаления. Цитокины активированных макрофагов, в основном TNF, IL-1 и хемокины, усиливают мобилизацию лейкоцитов, запуская стадию персистенции воспалительной реакции.

Лимфоциты и макрофаги взаимодействуют по реверсивному типу, что играет важную роль в развитии хронического воспаления. Макрофаги презентируют антигены Т-клеткам и продуцируют мембранные молекулы (костимуляторы) и цитокины (например, IL-12), которые стимулируют ответ Т-клеток. Активированные Т-клетки продуцируют цитокины, некоторые из которых мобилизуют моноциты из кровотока, и IFN-y — мощный активатор макрофагов. В результате этих взаимодействий Т-клеток и макрофагов в воспалительную реакцию вовлекается иммунная система, что делает реакцию хронической и тяжелой. Термин «иммунное воспаление» отражает наличие выраженного иммунного компонента в воспалительном процессе, например ответа Т- и В-клеток;

— клетки плазмы крови образуются из активированных В-клеток и продуцируют антитела, направленные либо против персистирующих чужеродных или собственных антигенов в очаге воспаления, либо против компонентов поврежденной ткани. При некоторых сильных воспалительных реакциях скопление лимфоцитов, антигенпрезентирующих клеток и клеток плазмы крови может напоминать морфологическое строение лимфоидного органа, особенно лимфоузла, содержащего хорошо сформированные герминативные центры.

Подобные очаги скопления лимфоцитов называют третичными лимфоидными органами. Такой тип лимфоидного органогенеза часто встречается в синовиальных оболочках у пациентов, длительно страдающих ревматоидным артритом;

— эозинофилами изобилуют иммунные реакции, опосредованные IgE и паразитарными инфекциями. Особо важный хемокин для мобилизации эозинофилов — эотаксин. Эозинофилы содержат гранулы, имеющие главный основной белок (высокоактивный катионный белок), который токсичен для паразитов, но может вызвать лизис эпителиальных клеток млекопитающих. Таким образом, эозинофилы контролируют паразитарные инфекции, но также участвуют в повреждении ткани при иммунных реакциях, например аллергии;

— тучные клетки широко распространены в соединительных тканях по всему телу и могут участвовать как в острых, так и в хронических воспалительных реакциях. Тучные клетки экспрессируют на своей поверхности рецептор FceRI, связывающийся с Fc-фракцией антитела IgE. При реакции гиперчувствительности немедленного типа антитела IgE связываются с клеточными Fc-peцепторами, специфично распознающими антиген, клетка дегранулируется и высвобождает медиаторы — гистамин и простагландины. Этот тип ответа наблюдается при пищевой аллергии, укусах насекомых, лекарственной аллергии, иногда с ужасающими исходами (например, анафилактическим шоком).

Тучные клетки тоже присутствуют при реакциях хронического воспаления и секретируют множество цитокинов, т.е. они способны как усиливать, так и ограничивать воспалительную реакцию в разных ситуациях.

Как правило, присутствие нейтрофилов характерно для острого воспаления, но и при многих формах хронического воспаления, длящегося месяцами, выявляется большое количество нейтрофилов, индуцированных либо персистирующими микробами, либо медиаторами, продуцированными активированными макрофагами и Т-лимфоцитами. При хронических бактериальных инфекциях костей (остеомиелите) нейтрофильный экссудат может сохраняться многие месяцы. Нейтрофилы также важны при хроническом воспалении в легких, индуцированном курением или другим стимулом.

Помимо мононуклеарного характера клеточного инфильтрата при хроническом воспалении часто происходит пролиферация кровеносных и лимфатических сосудов. Этот процесс стимулируют факторы роста, продуцируемые макрофагами и эндотелиальными клетками.

Эозинофилия в очаге воспаления
Очаг воспаления с большим количеством эозинофилов (эозинофилия)
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при воспалении
Взаимодействия макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении.

Активированные Т-клетки продуцируют цитокины, которые мобилизуют макрофаги (TNF, IL-17, хемокины), и IFN-y, который является мощным активатором макрофагов.

Разные типы Т-клеток (Тh1 и Тh17) могут продуцировать различные типы цитокинов.

В свою очередь, активированные макрофаги стимулируют Т-клетки, презентируя им антигены через цитокины (например, IL-12).

IFN — интерферон; IL — интерлейкин; TNF — фактор некроза опухоли.

— Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей «Причины и механизмы гранулематозного воспаления. Что такое гранулема?»

Оглавление темы «Патофизиология»:

Клетки участвующие в хроническом воспалении — макрофаги и другие клетки
Причины и механизмы гранулематозного воспаления. Что такое гранулема?
Влияние воспаления на организм в целом (системные симптомы воспаления)
Варианты воспалительной реакции и ее последствия
Пути заживления и обновления тканей — репарация, регенерация
Регуляция деления и пролиферации клеток в тканях
Виды стволовых клеток и их характеристика
Эмбриональные стволовые клетки и их характеристика
Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК) и их характеристика
Где присутствуют стволовые клетки у взрослых?

Источник

Что такое воспаление?

Воспаление — это способ борьбы нашего тела с вредными для него воздействиями, такими как инфекции, травмы и токсины, в попытке излечить себя. Когда что-то повреждает наши клетки, наш организм выделяет химические вещества, которые вызывают реакцию иммунной системы .

Это в свою очередь вызывает высвобождение антител и белков и усиление кровотока в поврежденной области. В случае острого воспаления весь этот процесс обычно длится несколько часов или дней.

Хроническое же воспаление возникает, когда этот процесс затягивается, сохраняя наше тело в состоянии постоянной «боевой готовности». С течением времени хроническое воспаление может оказывать негативное влияние на наши ткани и органы.

По данным исследований, хроническое воспаление может играть ключевую роль в развитии многих серьезных заболеваний, таких как рак и астма.

Каковы симптомы хронического воспаления?

Симптомы острого воспаления сложно не заметить, оно вызывает такие симптомы, такие как боль, покраснение или отеки. Но симптомы хронического воспаления обычно не так ярко выражены, поэтому вы можете их не заметить или не придать этому значения.

Симптомы хронического воспаления могут включать в себя:

усталость

температура

язвы во рту

высыпания на коже

боль в животе

боль в груди

Эти симптомы могут варьироваться по степени интенсивности и длиться в течение нескольких месяцев или лет.

Что вызывает хроническое воспаление?

Не до конца вылеченные инфекции или старые травмы

аутоиммунное расстройство, которое заставляет вашу иммунную систему ошибочно атаковать здоровые ткани

длительное воздействие вредных веществ, таких как промышленные химикаты или загрязненный воздух

Согласно исследованиям, развитию хронического воспаления обычно способствует наличие следующих факторов:

Курение

Ожирение

Алкоголь

Хронический стресс

Как хроническое воспаление влияет на организм?

При хроническом воспалении противовоспалительная реакция вашего организма может в конечном итоге привести к повреждению здоровых клеток, тканей и органов. Со временем это может привести к повреждению ДНК, гибели тканей и образованию рубцов.

Все это приводит к развитию таких заболеваний, как:

рак

заболевания сердца

ревматоидный артрит

диабет 2 типа

ожирение

астма

нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера

Как диета влияет на развитие хронического воспаления?

То, что вы едите, может играть как положительную, так и отрицательную роль в развитии хронического воспаления.

Полезные продукты

Многие продукты имеют противовоспалительные свойства. К ним относятся продукты с высоким содержанием антиоксидантов и полифенолов, такие как:

оливковое масло

листовая зелень, такая как капуста и шпинат

помидоры

жирная рыба, такая как лосось, сардины и скумбрия

орехи

фрукты и ягоды, особенно вишня, черника и апельсины

для борьбы с хроническим воспалением и не только очень полезна средиземноморская диета.

Пищевые добавки и специи:

Рыбий жир

Куркумин

Липоевая кислота

Имбирь

Чесок

Кайенский перец

Продукты, которых следует избегать

Следующие продукты могут увеличить уровень хронического воспаления:

рафинированные углеводы, такие как белый хлеб и выпечка

жареные продукты, такие как картофель фри

красное мясо

продукты мясной переработки, такое как гамбургеры и колбаса

Источник