К клеткам хронического воспаления относятся
1) а, б, в;
2)* а, в;
3) б, г;
4) г;
5) все перечисленные.
Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток
1) а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5)* все перечисленные.
Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.
1) а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5)* все перечисленные.
045. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2
1) а, б, в;
2)* а, в;
3) б, г;
4) г;
5) все перечисленные.
046. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов
1) а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5)* все перечисленные.
Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс
1)* а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) все перечисленные.
Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия
1) а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5)* все перечисленные.
При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А
1) а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5)* все перечисленные.
Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4
1) а, б, в;
2)* а, в;
3) б, г;
4) г;
5) все перечисленные.
Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспаление; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение
1)* а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) все перечисленные.
На первой стадии развития лихорадочной реакции: а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается; б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается; в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
1)* а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) все перечисленные.
053. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:
А) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими нарушениями, обусловленными высокой температурой.
1) а, б, в;
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5)* все перечисленные.
Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите; б) стрессе; в) длительном эмоциональном возбуждении; г) циррозе печени
1) а, б, в;
2)* а, г;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
Белково-калорийная недостаточность характеризуется: а) снижением содержания в крови аминокислот; б) повышением содержания в крови аминокислот; в) снижением содержания белков в крови; г) повышением содержания белков в крови; д) снижением содержания в крови мочевины
1) а, в, г, д;
2) а, б, г, д;
3)* б, в, д;
4) а, б, в, д;
5) а, б, в, г.
056. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина; б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов; г) соматропного гормона; д) инсулина
1) а, в, г, д;
2) а, б, г, д;
3) б, в, г, д;
4) а, б, в, д;
5)* а, б, в, г.
057. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:
1)* углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;
2) углеводное «голодание» миокарда;
3) гипоосмия крови;
4) некомпенсированный кетоацидоз.
Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития атеросклероза; в) снижение резистентности к инфекциям; г) снижение противоопухолевой устойчивости; д) микроангиопатии; е) макроангиопатии
1) а, в, г, д, е;
2) а, б, г, д, е;
3) а, б, в, г, д;
4) а, б, в, д;
5)* а, б, в, г, д, е.
Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности; д) фосфолипопротеидов
1) а, в, г, д;
2) а, б, г;
3)* а, в, г;
4) а, б, в, д;
5) а, б, в, г
Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки
1) а, в, г, д;
2) а, б, г, д;
3) б, в, г, д;
4)* а, б, в, г, д;
5) а, б, в, г.
Развитию атеросклероза при ожирении способствуют: а) ги-перхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия; г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия
1) а, в, г, д;
2)* а, б, д;
3) б, в, г, д;
4) а, б, в, д;
5) а, б, в, г.
Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.
1) а, б, в;
2) а, в;
3)* б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.
Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина; в) избыточным введением гипертонических растворов.
1) а, б, в;
2)* а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-08-27
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Поиск по сайту:
Источник
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
+ отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
+ инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
– препятствует аллергизации организма
+ мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
+ способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
+ недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы
– недостаточность пиноцитоза
+ уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
+ недостаточная активность ферментов лизосом
– активация синтеза глюкуронидазы
+ нарушение образования фаголизосом
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+ внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
+ интенсивная деструкция повреждённых клеток
– активация пролиферативных процессов
– повышение проницаемости стенки капилляров
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
+ лейкоцитоз
– тромбоз
– эритроцитоз
+ лихорадка
+ увеличение СОЭ
– гипопротеинемия
+ увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови
+ накопление в крови С‑реактивного белка
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
– кинины
– компоненты системы комплемента
– ферменты лизосом
+ Пг
+ лейкотриены
+ ИЛ1
+ ИФН
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления:
+ Са2+
– К+
+ ненасыщенные жирные кислоты
– глюкокортикоиды
+ Н+
– динитрофенол
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления:
1) артериальная гиперемия
2) ишемия
3) венозная гиперемия
4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах:
– 1, 2, 3, 4, 5;
– 2, 3, 1, 4, 5;
+ 2, 1, 3, 5, 4
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
– повышение онкотического давления крови
+ повышение онкотического давления межклеточной жидкости
– снижение онкотического давления межклеточной жидкости
+ повышение проницаемости сосудистой стенки
– снижение осмотического давления межклеточной жидкости
+ повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
+ повышение осмотического давления межклеточной жидкости
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
– лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
+ нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
– моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+ Пг группы Е
+ гистамин
+ Н+‑гипериония
+ К+‑гипериония
+ кинины
– повышение температуры ткани
+ механическое раздражение нервных окончаний
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
– T-лимфоциты
– B-лимфоциты
+ фибробласты
– моноциты
+ гистиоциты
+ паренхиматозные клетки
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+ тромбоз венозных сосудов
– транзиторная гипероксия тканей
+ некроз ткани
+ кровоизлияние в ткань
+ хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях
+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка
– энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
+ большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
+ большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
– небольшое количество белка
+ большое количество белка
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется:
– ретикулоцитами
– плазматическими клетками
+ нейтрофилами
– B-лимфоцитами
– тромбоцитами
+ эозинофилами
15. Выберите правильный ответ:
– альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов
+ альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
+ ацидоз
– алкалоз
+ гиперосмия
+ гиперонкия
– гипоонкия
– гипоосмия
+ ионный дисбаланс
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления?
+ кинины
+ Пг
+ биогенные амины
– К+
– Н+
+ лимфокины
+ лейкотриены
– нуклеиновые кислоты
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
– кейлоны
+ ингибиторы кейлонов
– цАМФ
+ цГМФ
– глюкокортикоиды
+ ИЛ2
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
+ ЛПС бактерий
+ лейкотриен В4
+ ИЛ8
+ компонент С5b системы комплемента
+ фактор активации тромбоцитов
– ИЛ2
– ИЛ1
– лизоцим
20. Острое воспаление характеризуется:
– образованием воспалительных гранулём
+ увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
– накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
+ накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
– инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
+ отёком очага воспаления
21. Какие из указанных клеток относятся к “клеткам хронического воспаления”?
+ макрофаги
+ лимфоциты
+ эпителиоидные клетки
– тучные клетки
– нейтрофилы
– эозинофилы
Источник
Что такое воспаление?
Воспаление — это способ борьбы нашего тела с вредными для него воздействиями, такими как инфекции, травмы и токсины, в попытке излечить себя. Когда что-то повреждает наши клетки, наш организм выделяет химические вещества, которые вызывают реакцию иммунной системы .
Это в свою очередь вызывает высвобождение антител и белков и усиление кровотока в поврежденной области. В случае острого воспаления весь этот процесс обычно длится несколько часов или дней.
Хроническое же воспаление возникает, когда этот процесс затягивается, сохраняя наше тело в состоянии постоянной «боевой готовности». С течением времени хроническое воспаление может оказывать негативное влияние на наши ткани и органы.
По данным исследований, хроническое воспаление может играть ключевую роль в развитии многих серьезных заболеваний, таких как рак и астма.
Каковы симптомы хронического воспаления?
Симптомы острого воспаления сложно не заметить, оно вызывает такие симптомы, такие как боль, покраснение или отеки. Но симптомы хронического воспаления обычно не так ярко выражены, поэтому вы можете их не заметить или не придать этому значения.
Симптомы хронического воспаления могут включать в себя:
усталость
температура
язвы во рту
высыпания на коже
боль в животе
боль в груди
Эти симптомы могут варьироваться по степени интенсивности и длиться в течение нескольких месяцев или лет.
Что вызывает хроническое воспаление?
Не до конца вылеченные инфекции или старые травмы
аутоиммунное расстройство, которое заставляет вашу иммунную систему ошибочно атаковать здоровые ткани
длительное воздействие вредных веществ, таких как промышленные химикаты или загрязненный воздух
Согласно исследованиям, развитию хронического воспаления обычно способствует наличие следующих факторов:
Курение
Ожирение
Алкоголь
Хронический стресс
Как хроническое воспаление влияет на организм?
При хроническом воспалении противовоспалительная реакция вашего организма может в конечном итоге привести к повреждению здоровых клеток, тканей и органов. Со временем это может привести к повреждению ДНК, гибели тканей и образованию рубцов.
Все это приводит к развитию таких заболеваний, как:
рак
заболевания сердца
ревматоидный артрит
диабет 2 типа
ожирение
астма
нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера
Как диета влияет на развитие хронического воспаления?
То, что вы едите, может играть как положительную, так и отрицательную роль в развитии хронического воспаления.
Полезные продукты
Многие продукты имеют противовоспалительные свойства. К ним относятся продукты с высоким содержанием антиоксидантов и полифенолов, такие как:
оливковое масло
листовая зелень, такая как капуста и шпинат
помидоры
жирная рыба, такая как лосось, сардины и скумбрия
орехи
фрукты и ягоды, особенно вишня, черника и апельсины
для борьбы с хроническим воспалением и не только очень полезна средиземноморская диета.
Пищевые добавки и специи:
Рыбий жир
Куркумин
Липоевая кислота
Имбирь
Чесок
Кайенский перец
Продукты, которых следует избегать
Следующие продукты могут увеличить уровень хронического воспаления:
рафинированные углеводы, такие как белый хлеб и выпечка
жареные продукты, такие как картофель фри
красное мясо
продукты мясной переработки, такое как гамбургеры и колбаса
Источник
+ Макрофаги + Лимфоциты
+ Эпителиоидные клетки — Тучные клетки
— Нейтрофилы — Эозинофилы
31.Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
— Гепарин + Гистамин
+ Брадикинин — Интерферон
+ Серотонин + Лейкотриены
32.Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:
+ Коллагеназа + Гистамин
— Норадреналин + Брадикинин
— Понижение активности вазорецепторов
— Повышение активности гиалуронидазы
33. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
+ простагландины — гистамин
— брадикинин + лейкотриены
+ фактор активации тромбоцитов
34. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
+ вызывает падение артериального давления
— сокращает гладкую мускулатуру
+ увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
+ раздражает окончания болевых нервов
— является хемоаттрактантом для лейкоцитов
35. Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующимся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
-серозного -гнойного
-катарального -фибринозного
+геморрагического
36. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
+понижение онкотического давления крови
+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
-понижение гидростатического давления в капиллярах
+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости
37. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
-фрагмент C3b комплемента +лейкотриен C4
+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ) + брадикинин
38. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
— высокомолекулярного кининогена + фактора Хагемана
— прекалликреина — брадикинина
39. Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:
+действует в нейтрофилах
+работает в комплексе с перекисью водорода
+ активация приводит к образованию высокореактивного продукта ocl-
— система специфична относительно клетки-мишени
Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?
+катаральный — гнойный
— фибринозный — серозный
Условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?
+ замедление кровотока — стаз
— образование тромбов в сосудах
+ появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
42. К факторам, способствующим адгезии и хемотаксису нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:
+ фактов некроза опухолей (ФНО)
+ интерлейкин 1
-токсин холерного вибриона
+ С5а фрагмент комплемента
+ липополисахариды бактерий
Какие из приведённых утверждений характеризуют серотонин у человека?
— содержится в преформированном виде в тучных клетках
+ содержится в преформированном виде в тромбоцитах
— вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров
+ образуется при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана
К калликреин-кининовой системе относятся
+ фактор Хагемана + прекалликреин
— комплемент + брадикинин
Какие из приведённых утверждений характеризуют гистамин?
— хемоаттрактант для нейтрофилов
+ содержится в гранулах базофилов
+ увеличивает проницаемость сосудов
+ содержится в гранулах тучных клеток
Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути?
— тромбоксан A2 + лейкотриен A4
— простагландин E2 — простациклин
Какой из указанных медиаторов воспаления являются продуктом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути?
— лейкотриен B4 + простагландин E2
+ простагландин D2 + тромбоксан A2
Какие из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления?
+ сокращение эндотелиальных клеток
— увеличение гидростатического давления крови в капиллярах
— замедление тока крови
+ повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
49. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
+ хемотаксис моноцитов + дегрануляцию тучных клеток
— снижение сосудистой проницаемости + разрушение тканей хозяина
50. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают:
+ ИЛ-1 + липополисахариды бактерий
+ фактор некроза опухолей — ацетилхолин
— гистамин
Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?
+ осуществляют лизис чужеродных клеток
+ выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов
-снижают проницаемость сосудистой стенки
+ выполняют роль опсонинов
+ вызывают дегрануляцию тучных клеток
Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления?
— фосфолипиды клеточных мембран + фибрин
+ компоненты комплемента + высокомолекулярный кининоген
Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:
— увеличению проницаемости сосудов для белка
— сладжированию эритроцитов
+ затруднению венозного оттока
+ расширению артериол
55. К «клеткам хронического воспаления» относятся:
+ эпителиоидные клетки + макрофаги
— тучные клетки — нейтрофилы
Какие из приведённых утверждений характеризуют брадикинин?
+ образуется из высокомолекулярного белка плазмы
— образуется из фосфолипидов клеточных мембран
+ образование связано с активацией фактора Хагемана
— принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Основной механизм развития солнечного удара:
-гиперемия кожных покровов +расширение сосудов головного мозга
-одышка -увеличение артериального давления
-снижение внутричерепного давления
Какие воздействия на ЦНС ослабляют лихорадку:
-Введение психостимуляторов (фенамин, кофеин)
+Глубокий наркоз
-Двусторонняя декортикация
+Введение седативных и нейролептических средств (бромиды, аминазин)
Симптомы защитно-приспособительной реакции терморегуляции в первую стадию лихорадки:
-Жар +Озноб
-Интенсивное потоотделение +Сухость кожных покровов
+Бледность кожи -Гиперемия кожи
-Одышка
Экзогенный пироген:
-нитрофенолы +эндотоксины граммотрицательных микробов
-этиловый спирт -сульфаниламиды
-переливание крови
Что препятствует развитию лихорадки при введении экзогенного бактериального пирогена?
+деафферентация области введения пирогена
-двусторонняя декортикация головного мозга
+глубокий наркоз
-теплоизоляция организма
-введение противогистаминных препаратов
6. При повышении температуры тела на 1°С частота сердечных сокращений в 1 мин:
-не меняется
+увеличивается на 8–10 ударов
-увеличивается на 20–30 ударов
7. Медиатором, участвующим в патогенезе лихорадки, является:
+простагландины группы Е2 -простагландины группы F
-брадикинины -лейкотриены В4
-каллидин
8. Патогенетический медиатор лихорадки:
-интерферон +простагландины группы Е2
-гистамин -лейкотриены
-комплемент
9. Искусственная лихорадка применяется при лечении:
-опухолей -атеросклероза +сифилиса -гепатита -бронхиальной астмы
Сохраняются ли у лихорадящего больного механизмы терморегуляции?
+да -нет
Жаропонижающие средства снижают температуру тела при экзогенной гипертермии?
-да +нет
Эндогенную гипертермию вызывают эндогенные пирогены?
-да +нет
Возможно ли воспроизвести экспериментальную гипертермию пойкилотермных животных?
+да -нет
14. Как изменяется теплопродукция и теплоотдача у больных при гипотермии в стадию компенсации?
-оба процесса снижены
-оба процесса увеличены
+теплопродукция увеличена, теплоотдача снижена
-теплопродукция снижена, теплоотдача увеличена
15. Температура тела человека, при которой возможно полное восстановление функции после гипотермии:
-20° С -23° С
+26° С -28 ° С -30° С
Рекомендуемые страницы:
Источник