К формам воспаления относятся

В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление. Банальноемогут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы. Специфическоевызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа). По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая – то одна из стадий воспаления. Поэтому выделяют :

1. альтеративное

2. экссудативное

3. пролиферативное

1. При альтеративномвоспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление – некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь).

2. При экссудативном воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют:

· Серозное

· Фибринозное

· Гнойное

· Геморрагическое

· Смешанное

Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Если воспаление сопровождается гниением ткани, называется гнилостное.

Серозное воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов (при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул). Серозное воспаление в коже при ожоге протекает с образованием пузырей, т.к. экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его. Если экссудат накапливается на слизистой оболочке, то часто примешивается слизь – серозный катаральный. Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки.

Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них – крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями , а при отделении ее образуются язвы – дифтеритическое. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии.

При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань. При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец. Это вызывает образование спаек между листками плевры, между эпикардом и перикардом, между серозной оболочкой кишки и пристеночной брюшиной.

Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной – сливкообразная масса желто – зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде.

В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов – абсцесс – ограниченное гнойное воспаление. В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться – флегмон – неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу. При хроническом течении этот канал выстилается грануляционной тканью – постоянный свищ. Гнойное воспаление может протекать остро, подостро и хронически. Оно вызывается гноеродными микроорганизмами. Такое воспаление опасно своей локализацией (головной мозг). В случае прорыва гноя в кровоток микроорганизмы распространяются – сепсис.

Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях ( вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя.

Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.

3. Пролиферативное (продуктивное) характеризуется процессом размножения клеток.

Межуточное (интерстициальное) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани . В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа.

Продуктивное воспаление вокруг животных – паразитов связано с тем, что они, попадая в орган, вызывают в нем некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивным воспалением, в результате вокруг животного разрастается грануляционная ткань . Она созревает в соединительную ткань (капсула), а погибший паразит инфильтруется солями кальция (петрифицируется).

Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.

Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.

Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма . При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы – мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы – солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно – тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.

При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы – гуммы.

Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 – 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.

Введение.

Воспаление является одним из сложных патологических процессов, встречающихся в организме человека и являющихся причиной многих функциональных нарушений в нем. Однако не только сам воспалительный процесс вызывает нарушение функций организма. Эти нарушения могут развиваться в результате последствий воспалительного процесса. Все это заставляет серьезно и вдумчиво отнестись к его изучению.

Проблема воспаления привлекала к себе внимание исследователей с древних времен. Описание внешних признаков воспаления, которые позволили выделить его из числа других патологических процессов, было дано К.Цельсом и Галеном (I-II вв н.э.). «К.Цельс указал на четыре признака воспаления: красноту, припухлость, жар, боль. Позже Гален к этим признакам добавил пятый – нарушение функций».[1] Эти признаки воспаления не утратили своего значения в клинической практике и в настоящее время.

Открытие кровообращения В.Гарвеем явилось основой для объяснения физиологических и патологических процессов в организме. Оно позволило с новых позиций рассмотреть и вопросы воспаления. Теория воспаления, созданная на основе учения В.Гарвея, выдвигала в качестве основного фактора при воспалении нарушение количества содержания крови в сосудах. На основании ряда экспериментов Гунтер пришел к выводу, что при воспалении происходит расширение как венозных, так и артериальных сосудов, объем которых увеличивается.

Первоначально все исследователи, изучавшие процесс воспаления, сводили его исключительно к нарушению кровообращения в тканях и не замечали других явлений при нем. Однако такой односторонний взгляд на процесс воспаления не мог долго держаться в медицине, так как он не отражал действительных изменений в тканях при воспалении и не определял биологической сущности этого процесса.

Вскоре было установлено, что при воспалении наблюдается выход форменных элементов из кровеносных сосудов в очаг воспаления. В самом очаге воспаления было обнаружено наличие нарушений клеточных элементов, которые могли быть активными и пассивными (Р.Вирхов). В понимании Р. Вирхова воспаление представляет собой процесс повреждения клеток с последующим восстановлением их целостности.

«И.И. Мечников существенной стороной процесса воспаления считал фагоцитарную реакцию живого организма на вредные раздражения. Развитие физической и коллоидной химии позволило установить, что в очаге воспаления имеет место ряд физико-химических изменений, которые и определяют развитие основных симптомов воспаления.»[2]

Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют треть всех хирургических больных, большинство послеоперационных осложнений связано с гнойной инфекцией.

Современный диапазон хирургических вмешательств (операции на органах брюшной и грудной полости, костях и суставах, сосудах и др.) создаёт опасность нагноений послеоперационных ран, которые нередко приводят к прямой угрозе жизни оперируемых. Более половины всех летальных исходов после операции связано с развитием инфекционных (гнойных) осложнений.

Факторы, определяющие начало развития, особенности течения и исход заболеваний, связанных с воспалением и инфекцией в хирургии:

а) состояние иммунобиологических сил макроорганизма;

б) количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;

в) анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;

г) состояние общего и местного кровообращения;

д) степень аллергизации больного.

«За последние годы отмечаются значительные изменения иммунобиологической реактивности населения, вызванные как аллергизирующим влиянием факторов окружающей среды, так и широким применением лечебно-профилактических мероприятий (например, прививки, переливание крови и кровезамещающих жидкостей, лекарственные препараты и т.д.)»[3].

Отмечающееся во всех странах увеличение частоты гнойно-воспалительных заболеваний и послеоперационных осложнений, снижение эффективности их лечения объясняются также быстрым увеличением числа штаммов микроорганизмов, устойчивых к воздействию антибактериальных препаратов.

«Для возникновения гнойного воспаления важно наличие в очаге внедрения микрофлоры мёртвых тканей, т.е. питательной среды для бактерий, и нарушения местного и общего кровообращения (вызванные шоком, острой анемией, сердечной слабостью или другими причинами), затрудняющие доставку в очаг клеточных и химических структур, необходимых для борьбы организма с микробами, создают условия для более тяжёлого течения гнойного процесса»[4].

Выявляется определённая зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний от возраста больных. В молодом возрасте (17- 35 лет) чаще встречаются флегмона, абсцесс, гнойный лимфаденит, мастит, остеомиелит; в возрасте 36-55 лет преобладают заболевания мочевыводящей системы — пиелит, цистит, пиелонефрит, а также парапроктит, перитонит; в возрасте старше 65 лет — карбункул, некротическая флегмона, постинъекционный абсцесс, гангрена и др. У детей гнойная инфекция протекает по типу флегмоны новорождённых, сепсиса, нагноительных заболеваний лёгких и плевры, острого гематогенного остеомиелита, перитонита.

Цель моей курсовой работы – рассмотреть и изучить воспалительные процессы, их классификацию и патогенез; а так же осветить основные принципы местного и общего лечения воспалительных процессов.

Я поставила перед собой задачу: изучить основные методы лечения воспалительных процессов в зависимости от классификации.

Глава 1. Общая патология

Воспаление.

Воспаление — сложный патологический процесс, при котором происходит повреждение тканей с перерождением и отмиранием клеток (альтерация), сосудистые расстройства с выхождением в окружающую ткань жидкой части крови и форменных элементов (экссудация), размножение клеток (пролиферация) в пораженном участке.

В зависимости от свойства и силы воздействующего фактора, величины строения и свойств пораженной ткани и ее реактивности при воспалении могут иметь место самые различные повреждения и изменения в тканях.

«При альтерации может произойти полное омертвение клеток (тканей), нарушение питания тканей или дистрофии различной формы и степени. Одним из первых и основных процессов воспаления является рефлекторное расширение мелких артерий и капилляров, вызванное раздражением нервных окончаний, заложенных в стенках сосудов, или рефлекторно через центральную нервную систему. Вследствие расширения сосудов происходит переполнение их кровью и замедление в них тока крови, что ведет к воспалительной гиперемии. В кровеносных сосудах давление крови повышается, стенки растягиваются и становятся более проходимыми (порозными) для жидкой части крови. Порозность стенок сосудов увеличивается вследствие вызванного воспалительным процессом их изменения.»[5]

Через измененные стенки сосудов в окружающую ткань проникает жидкая часть крови. Этот процесс называется экссудацией, а сама воспалительная жидкость — экссудатом. Чем сильнее повреждена стенка сосуда, тем более крупные белковые частицы она пропускает. Таким образом, от степени повреждения стенки сосудов зависит большее или меньшее содержание белка в экссудате. Известно, что при быстром движении жидкости в трубке взвешенные твердые частицы находятся в середине тока жидкости, а при его замедлении они начинают оседать по стенкам сосуда. То же происходит и с кровью: при нормальном токе крови в сосудах взвешенные форменные элементы крови находятся в середине русла сосуда, а при замедлении тока располагаются ближе к стенкам сосуда. Расположенные у стенки сосуда лейкоциты выпускают, подобно амебам, тончайшие отростки (псевдоподии), проникающие через поры сосудов (мельчайшие щели между клетками эндотелия капилляров).

Через эти отростки все тело лейкоцитов как бы переливается из сосуда в окружающую ткань. Вместе с экссудатом в очаге воспаления скапливается большее или меньшее количество лейкоцитов. Эти лейкоциты, называемые фагоцитами, поглощают отмершие клетки, уничтожают бактерии и продукты их распада; часть лейкоцитов при этом погибает, выделяя при своем распаде особые вещества, которые обезвреживают бактерийные токсины и продукты тканевого распада.

«Значение лейкоцитов в воспалительном процессе и их роль в восстановлении поврежденных тканей открыл известный русский ученый И. И. Мечников. Он говорил, что воспаление нужно рассматривать как фагоцитарную реакцию организма»[6].

В ответ на воспалительный процесс, особенно если последний вызван инфекцией, организм рефлекторно повышает функцию кроветворных органов, которые усиленно вырабатывают лейкоциты, необходимые для осуществления восстановительных процессов.

Кроме лейкоцитов, в воспаленную ткань выходят тромбоциты, а при значительном повреждении сосудистой стенки и эритроциты, которые в момент прохождения через стенку тоже уплощаются и удлиняются. Таким образом, экссудат состоит из белковой жидкости и форменных элементов крови.

Эти примеры еще раз подтверждают основное положение павловского учения о взаимосвязи всех органов между собою в едином целостном организме.

Экссудат отличается от транссудата тем, что возникновение экссудата обусловливается артериальной (а не застойной, венозной) гиперемией и повышенной порозностью кровеносных сосудов, вследствие чего в экссудате обнаруживается большее количество белка (2—4% и больше) и форменных элементов крови.

Формы воспаления и его исходы

В зависимости от характера воспалительного процесса в пораженном органе различают три основные формы воспаления: альтеративное, экссудативное и пролиферативное (или продуктивное).

Альтеративное воспаление характеризуется преимущественно дистрофическими, атрофическими и некротическими процессами. Обычно эта форма встречается в паренхиматозных органах (печени, сердце, почках и др.).

Экссудативная фаза воспаления может иметь следующие виды:

— серозное воспаление (экссудат содержит белок и не содержит форменных элементов крови);

— фибринозное воспаление (экссудат содержит значительное количество фибрина, выпавшего в осадок на ткани);

— гнойное воспаление (в экссудате большое количество лейкоцитов в основном погибших лейкоцитов);

— геморрагическое воспаление (в экссудате много эритроцитов);

— ихорозное воспаление (в экссудате поселяется гнилостная флора).

В процессе развития фазы экссудации в очаге воспаления возникают различные метаболические нарушения. В зоне воспаления:

а)- изменяется газовый обмен, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода и уменьшением выделения тканями угольной кислоты, вследствие чего уменьшается дыхательный коэффициент тканей (отношение СО2 к О2). Это свидетельствует о нарушении окислительных процессов в зоне очага воспаления.

б)- нарушается углеводный обмен, что приводит к увеличению в ней содержания глюкозы. Усиление гликолиза способствует накоплению в зоне воспаления молочной кислоты.

в)- повышается содержание свободных жирных кислот, что обусловлено усилением процессов липолиза. Одновременно в тканях накапливаются кетоновые тела.

г)- нарушается белковый обмен, что проявляется накоплением в тканях полипептидов, появлением альбумозы и пептонов.

д)- нарушается минеральный обмен. В экссудате отмечается повышенная концентрация К+, а это способствует еще большему выходу жидкой части крови в ткани и увеличению отека их.

Серозное воспаление сопровождается выделением воспаленной тканью серозного экссудата, состоящего из прозрачной жидкости желтого цвета, иногда с зеленоватым оттенком, содержащей сравнительно небольшое количество лейкоцитов. При воспалении серозных оболочек в плевральной и брюшной полостях может скопляться большое количество жидкости — до нескольких литров.

Гнойный экссудат состоит из богатой белком жидкости, содержащей большое количество лейкоцитов. От примеси лейкоцитов экссудат становится мутным, желтого цвета, а иногда зеленовато- или серовато-желтым. Густой сливкообразный экссудат называется гноем; лейкоциты в гною часто носят название гнойных телец; они являются уже отмершими клетками.

Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, которых может быть больше, чем лейкоцитов. От примеси красных кровяных телец экссудат бывает розового и даже красного цвета. «Геморрагический экссудат свидетельствует о значительном поражении сосудистой стенки болезнетворным фактором, вследствие чего и происходит выхождение большого количества эритроцитов из кровеносных сосудов»[7].

Гнилостное, или гангренозное, воспаление возникает вследствие проникания в ткань гнилостных бактерий, которые вызывают гнилостный распад тканей с образованием газов зловонного запаха.

Еще один вид воспаления – катаральное; так называют воспаление слизистых оболочек. Катар может быть слизистый, серозный и гнойный. При слизистом катаре воспаленная слизистая оболочка выделяет преимущественно слизь; при серозном катаре на поверхность слизистой оболочки выделяется серозный экссудат, «стекающий» по поверхности слизистой оболочки; при гнойном катаре слизистая оболочка поражается гнойным воспалительным процессом и на ее поверхности выделяется гнойный экссудат.

Фибринозным называется экссудат, богатый белком — фибриногеном, который по выходе из кровеносного сосуда свертывается, образуя фибрин. Часто фибринозный экссудат выделяется на поверхности слизистых и серозных оболочек, образуя фибринозные наложения.

Крупозное и дифтеритическое воспаление является разновидностью фибринозного воспаления, при котором часто наблюдаются довольно значительные повреждения ткани с отложением на их поверхности фибрина в виде отдельных пленок. Экссудативные воспаления встречаются часто не в чистом, а в смешанном виде: серозно-гнойное, серозно-геморрагическое, фибринозно-гнойное, серозно-слизистое и т. д.

В зоне воспаления в результате развивающегося нарушения кровообращения (сдавление тканей в результате отека) и трофических расстройств нервной системы происходит изменение тканевого обмена веществ. Вышедшие из сосудистого русла лейкоциты гибнут, освобождая при этом ферменты, которые начинают переваривать некротизированные ткани. В итоге образуется гнойный экссудат, содержащий большое количество форменных элементов (преимущественно погибших нейтрофильных лейкоцитов) и расплавленные некротизированные ткани. Вследствие развивающего некроза тканей при наличии отграничительного вала вокруг очага воспаления, в центре очага воспаления образуется наполненная гнойным экссудатом полость – абсцесс.

При отсутствии отграничительного вала возникает разлитое нагноение рыхлой клетчатки (флегмона). Гной по межтканевым промежуткам может распространиться в соседние участки, образуя так называемые затеки и натечные абсцессы. При скоплении гноя в естественных полостях организма образуются эмпиемы (эмпиема плевры, желчного пузыря и пр.).

«Для оценки явления, происходящих при воспалении, следует различать те из них, которые носят защитный (приспособительный) характер, и те, которые носят патологический (разрушительный) характер, определяя тем самым вредное действие воспаления»[8].

К защитным реакциям организма на воспаление относятся: 1) артериальная гипертермия; 2) повышение тканевого обмена; 3) эмиграция лейкоцитов; 4) фагоцитоз; 5) общий лейкоцитоз; 6) создание лейкоцитарного и грануляционного вала вокруг очага инфекции; 7) выработка иммунных тел; 8) пролиферация тканей; 9) повышение температуры тканей и пр. Большая часть этих реакций возникает по механизму безусловных рефлексов.

К патологическим реакциям относятся: а) повреждение тканей; б) качественные нарушения тканевого обмена; в) венозная гиперемия и стаз; г) нарушение функции пораженного и отдаленных органов. Эти реакции являются результатом действия патогенного агента и нарушения нервной регуляции тканевого обмена и кровообращения в очаге воспаления.

Благодаря приспособительным реакциям организм в участке воспаления наряду с разрушением клеток и тканей одновременно происходят и восстановительные процессы — восстановление разрушенной ткани за счет размножения новых клеток.

Вследствие указанных процессов («пожирание» фагоцитами отмерших клеток и бактерий, размножение новых клеток) в участке воспаления рефлекторно повышается обмен веществ.

При размножении новых клеток образуется новая соединительная ткань, восполняющая разрушенную ткань; в некоторых случаях такое разрастание бывает чрезмерным. Образование молодой соединительной ткани, так называемой грануляционной, тоже относится к пролиферативным воспалительным процессам.

«Пролиферативная (или продуктивная) форма чаще наблюдается при воспалении межуточной соединительной ткани. Такие воспалительные процессы ведут сначала к увеличению воспаленного органа за счет экссудати