Этиология патогенез воспаления периодонта

Периодонтопатогенные свойства микрофлоры зубных отложений

К настоящему времени из тканей больного периодонта выделено около 500 видов микроорганизмов, большую часть их которых составляют условные патогены. В общепринятые списки анаэробных условно- и облигатно-патогенных микроорганизмов, причинным образом связанных с патологией периодонта, внесены только 12—15 видов (табл. 6.1).

Таблица 6.1. Периодонтопатогенные микроорганизмы

Патогенность этих микроорганизмов для эпителиальных и соединительных тканей связана с тем, что они могут активно вторгаться в клетки хозяина (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis) и/или повреждать их химико-биологическим оружием:

• экзотоксинами (например, лейкотоксинами, выделяемыми A. actinomycetemcomitans);

• эндотоксинами (липополисахаридами);

• ферментами, разрушающими межклеточный матрикс (гиалуронидаза, коллагеназа, хондроитинсульфатаза);

• веществами, разрушающими клетки тканей периодонта (протеазы, аммиак, сульфид водорода, индол, органические кислоты, токсические амины).

Кроме того, микроорганизмы способны отрицательно влиять на эффективность местной иммунной защиты: провоцировать выделение из фибробластов и лейкоцитов ферментов, разрушающих соединительную ткань, подавлять хемотаксис нейтрофилов, разрушать иммуноглобулины и т.д.

Замечено, однако, что даже при наличии агрессивных микроорганизмов клиническая патология развивается не в каждом случае, но только при нарушении равновесия в сложной системе «микроорганизм—хозяин». Полагают, что гингивит может иметь место при ослаблении связей между компонентами периодонта, при снижении защитных свойств ротовой и десневой жидкостей, при нарушении иммунологической резистентности организма в целом. Тогда в ответ на химическое раздражение в тканях периодонта начинается классическое воспаление.

Накопление микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов над и (особенно!) под десной вызывает первичное повреждение (альтерацию) эпителия десневой борозды и расположенных под ним элементов. Из поврежденных тканей хозяина выделяются факторы (просеринэстераза, тромбин, кинин, фибриноген, активированные фракции комплемента), которые вместе с микробными метаболитами являются хемотаксическими стимуляторами для запуска следующей стадии воспаления.

Патогенез инфекционного воспаления тканей периодонта

На этапе экссудации в соединительной ткани десны разрушаются белково-гликозаминогликановые комплексы и накапливаются продукты распада тканей: свободные аминокислоты, уроновые кислоты, аминосахара, полипептиды. В очаге повреждения десны нарастает осмотическое давление, происходит задержка воды, развивается отек, набухание.

Из-за накопления молочной кислоты и жирных кислот в тканях развивается ацидоз и гипоксия. Наблюдается стойкое расширение сосудов десны (гиперемия), повышается проницаемость стенок сосудов для лейкоцитов и макрофагов, которые мигрируют в ткани и активно участвуют в воспалительном процессе. Эти клетки выбрасывают в тканевую среду протеолитические ферменты — эластазы и коллагеназы, разрушающие коллагеновые фибриллы периодонтальной связки. Эта стадия клинически определяется как гингивит и проявляется гиперемией, отеком, кровоточивостью, болезненностью тканей десны.

Полагают, что если воспалительная реакция ограничивается образованием медиаторов воспаления, то процесс протекает остро и локально. Генерализация гингивита и его переход в хроническую форму становятся возможными при вовлечении в процесс иммунологических реакций; особенно тяжело протекает патология периодонта при нарушениях в иммунной системе хозяина, в том числе на фоне аутоиммунных проблем. При хроническом воспалении в десне происходят следующие клинически значимые изменения: повышается проницаемость эпителия, нарушается микроциркуляция в соединительнотканной основе десны, ткани инфильтрируются макрофагами и лейкоцитами, нарастают склеротические изменения.

Со временем, по мере накопления разрушительных эффектов воспаления, патология усугубляется: повреждается зубодесневое соединение, разрушаются периодонтальные связки, воспалительный инфильтрат продвигается вглубь с образованием периодонтальных карманов — развивается периодонтит. Обсуждая патогенез периодонтита, многие исследователи считают, что при этой патологии имеет место нарушение баланса иммунной реакции: в периодонте накапливаются факторы иммунной природы, способные не только и не столько бороться с инфекцией, сколько разрушать собственные ткани.

В этом замечены фагоцитарные ферменты, цитокины (продукты Т-хелперов и макрофагов), фактор некроза опухолей и интерлейкин-1, под действием которых активизируются остеокласты, резорбирующие кость. При периодонтите проявляются все иммунологические признаки аллергической реакции замедленного типа, направленной и на собственные ткани, измененные инфекцией. Воспаление протекает с чередованием хронической фазы и фазы обострения, поэтому в периодонтальных карманах находят признаки и пролиферации (гранулематозные разрастания), и экссудации (отек тканей, гнойно-геморрагический экссудат), и продолжающейся резорбции тканей, что приводит к образованию костных карманов, а в финале — к полному разрушению периодонтального комплекса и потере зуба.

Реакции и факторы организма хозяина

Реакции и факторы организма хозяина, определяющие судьбу инфекционного воспаления в периодонте, можно условно разделить на две группы: а) факторы, связанные с общим состоянием организма; б) оральные факторы.

К общим факторам относят проблемы иммунитета (см. выше), изменения гормонального фона, различные соматические заболевания, старость, вредные привычки (табакокурение) — факторы, снижающие резистентность хозяина и обуславливающие различные особенности патогенеза патологии периодонта. Так, например, во время беременности снижается количество слоев клеток десневого эпителия, снижается стойкость капилляров, развивается иммунодефицит.

В стареющем организме ухудшаются условия питания тканей, снижается уровень обменов, поэтому процессы распада преобладают над восстановительными процессами. При цинге дефицит аскорбиновой кислоты делает невозможным нормальный синтез коллагена для обновления (репарации) волокон периодонта, поврежденных инфекцией. При сахарном диабете снижается уровень питания тканей вследствие микроангиопатии, увеличивается уровень иммунных клеток-супрессоров, искажается азотистый баланс, что приводит к ухудшению условий для борьбы с инфекцией и регенерации. При приеме антисудорожных препаратов гидантоинового ряда (нифедипин) стимулируется функция фибробластов десны, поэтому свободная десна увеличивается в объеме, образуя глубокие десневые (ложные) карманы, на дне которых создаются благоприятные условия для роста анаэробной микрофлоры.

К оральным факторам, помимо бактериальных агентов, выделенных в первую группу факторов риска заболеваний периодонта, включают обстоятельства, связанные с:

• анатомо-физиологическими особенностями полости рта пациента;

• патологическими изменениями органов и тканей полости рта,

• оральным поведением пациента;

• ятрогенными стоматологическими факторами.

Механизмы негативного влияния перечисленных факторов по большей части связаны с их повреждающим физическим (реже — химическим) воздействием на периодонт.

Одним из ведущих условий, поощряющих развитие патологии периодонта, является нарушение (снижение, повышение) функциональной нагрузки на периодонт. Нарушение жевательной нагрузки на зубы и их периодонт имеет место в ряде случаев:

• при нарушениях прикуса, когда нормальный фиссурно-бугорковый контакт возможен лишь для некоторых пар антагонистов (вектор действия сил может отклоняться от оси зуба) или невозможен вовсе (рис. 6.9);

• при адентии и связанной с этим гипофункцией жевания;

• при кариозном разрушении зубов (нарушение окклюзионных контактов, выключение участка челюсти с больным зубом из акта жевания из-за дискомфорта или боли);

• при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава;

• при других нарушениях функции жевания;

• при оральных парафункциях и вредных привычках;

• вследствие врачебных ошибок, изменяющих взаимоотношения зубов-антагонистов (завышенные пломбы или протезы).

Рис. 6.9. Обильные мягкие зубные отложения, патология прикуса и периодонта.

Известно, что периодонт зубов, испытывающих избыточную или недостаточную жевательную нагрузку, подвергается дистрофическим изменениям. Эти изменения связывают в первую очередь с особенностями кровоснабжения периодонта. Обнаружено, что в области шейки и верхушки зуба расположены артерио-венозные анастомозы, окруженные рыхлой соединительной тканью, что значительно повышает емкостные возможности этих сосудов. На пике жевательного давления кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя таким образом микрососуды.

Вблизи анастомозов находятся крупные тонкостенные венозные сосуды, которые могут играть роль накопителей (депо) крови. При нормальной жевательной нагрузке (т.е. при физиологических вертикальных и угловых смещениях зуба относительно стенок лунки) в периодонте возникают постоянно смещающиеся зоны повышенного и пониженного давления, поэтому кровь то выдавливается из депо, то всасывается тканями и сосудами — так осуществляется дренаж сосудистой сети и дополнительное питание тканей периодонта. При повышении или снижении жевательного давления гармоничная система кровоснабжения периодонта ломается, и развивается дистрофия тканей. На фоне уже существующего воспаления неадекватная нагрузка на периодонт катастрофически снижает эффективность и без того нарушенного кровоснабжения.

Обнаружены дополнительные механизмы патологии периодонта при недостаточной жевательной нагрузке. При гипофункции снижается уровень афферентной импульсации, идущей от барорецепторов периодонта. Это вызывает дисбаланс нервного вегетативного контроля в пользу симпатической системы, из-за чего страдает трофика тканей.

Поскольку при сниженных энергозатратах наступает разобщение гликолиза и окислительного фосфорилирования, постольку в недогруженных тканях снижаются темпы синтеза АТФ, развивается гипоксия, снижается синтез белка — в результате ткани периодонта утрачивают способность к защите, репарации и даже претерпевают генетические изменения.

Акт жевания может оказывать не только прямое, но и опосредованное влияние на состояние тканей периодонта — через мягкотканные образования преддверия полости рта: уздечки губ (рис. 6.10), щечные тяжи, мелкое преддверие. Эти структуры определяют состояние периодонта, так или иначе воздействуя на сосуды десны во время функции. При откусывании и пережевывании пища продвигается к сводам преддверия, пытаясь сместить в апикальном направлении ткани десны.

Рис. 6.10. Патология периодонта при неблагоприятных условиях архитектоники полости рта.

Если имеется достаточная высота прикрепленной десны, связанной с надкостницей, нагрузка «погашается» на этом участке, не доходя до свободной десны. Если прикрепленной десны мало, если уздечки вплетаются не в прикрепленную, а в свободную десну (т.е. в десневой сосочек), — то ткани свободной десны смещаются, ее сосуды сдавливаются, из-за чего в этой зоне постепенно развивается ишемия и дистрофия тканей.

Развитию локальной патологии периодонта могут способствовать разнообразные ретенционные факторы (рис. 6.11). Так, нарушение прикуса, ортодонтические и ортопедические конструкции, плохо полированные пломбы затрудняют самоочищение зубов и гигиенический уход за ними. При кариесе проксимальных поверхностей и связанном с этим разрушении контактного пункта (равно как и при неудовлетворительных реставрациях, не восстанавливающих контактный пункт и/или заполняющих межзубную амбразуру) периодонт страдает, во-первых, от прямой механической травмы жесткой пищей (пломбами) и зубочистками и, во-вторых, от интоксикации вследствие разложения пищевых остатков и повышенного образования зубного налета. Близкая ситуация складывается и при наличии полостей или неудовлетворительных пломб в пришеечных областях зубов.

Рис.6.11. Ретенция зубного налета на поверхности реставрации (а), на зубах, стоящих вне зубного ряда (б), и патология периодонта.

Повреждения периодонта могут быть вызваны хронической аутотравмой — действиями самого хозяина. Особое место в этой группе факторов занимает курение, которое повышает риск развития патологии периодонта вдвое. Помимо общесоматических изменений, курение табака вызывает ряд значительных локальных сдвигов в тканях периодонта.

Известно, что никотин и продукты сгорания табака (около 4000 различных токсинов) подавляют иммунный ответ и регенерацию тканей. Оксид углерода уменьшает насыщенность тканей кислородом, из-за чего стойко снижается миграция лейкоцитов в десневую борозду и их фагоцитарная активность. Никотин вызывает длительный спазм периферических сосудов и подавляет способность фибробластов прикрепляться к поверхности корней зубов и синтезировать коллаген, что ведет к потере зубо-десневого прикрепления с последующей резорбцией кости.

Для курильщиков характерно относительно небольшое количество мягких зубных отложений (их место занимает плотный пигментированный налет), отмечается обильный поддесневой камень. Угнетение иммунитета и снижение оксигенации тканей способствуют неблагоприятным изменениям микробного состава зубных отложений. Повышенное ороговение и гиперплазия десны маскирует ранние симптомы гингивита у курильщиков.

Патология периодонта при курении проявляется быстрой и глубокой рецессией десны, образованием костных карманов в области фронтальной группы зубов, вокруг фуркаций корней моляров. Все профилактические и лечебные периодонтологические мероприятия, а также имплантация на фоне курения гораздо менее эффективны, чем у некурящих людей.

Аутотравма может быть связана с неверными представлениями пациента о правилах гигиенического ухода за полостью рта.

Таблица 6.2. Принципиальная схема первичной профилактики патологии периодонта

Если пациент чистит зубы вертикальными движениями щетки, прикладывая к ней одинаковые усилия при движениях вверх и вниз, периодонт чаще всего отвечает на это явлениями дистрофии и рецессии. Механическая травма периодонта имеет место при неправильном очищении межпроксимальных пространств: десневой сосочек страдает при агрессивном использовании жестких зубочисток, при неосторожном проведении флосса через межзубной контакт, когда нить с силой внедряют в десневой желобок, может быть повреждено зубодесневое соединение.

Факторы внешней среды

К периодонтопатогенным факторам внешней среды относят экологические, социально-экономические факторы и т.п. Считают, например, что недостаточный культурный уровень развития бедного населения обуславливает его пренебрежительное отношение к гигиене полости рта и тем самым создает благоприятные условия для развития патологии периодонта; отмечено худшее состояние периодонта у населения регионов с высоким загрязнением атмосферного воздуха.

Таким образом, в соответствии с многофакторной концепцией этиологии и патогенеза патологии тканей периодонта, первичная профилактика этой группы заболеваний может быть представлена как сложный комплекс мероприятий, предполагающий участие самого пациента и ряда медицинских специалистов (табл. 6.2). Стоматолог является инициатором, организатором первичной профилактики патологии периодонта, а также непосредственным исполнителем многих мероприятий комплекса.

Т.В.Попруженко, Т.Н.Терехова

Опубликовал Константин Моканов