Этиология и патогенез одонтогенного воспаления

Одонтогенные воспалительные заболевания— это большая группа специфических и неспецифических заболеваний инфекционно-воспалительной природы, затрагивающих кости челюстей, прилежащие к ним мягкие ткани и клетчаточные пространства, регионарные лимфатические узлы, причиной которых являются заболевания зуба либо тканей, непосредственно прилегающих к нему.

Воротами инфекции в данном случае являются либо дефекты твердых тканей зуба, либо эпителиального покрова десны.

Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний.Возбудителями являются представители микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, грибы рода кандида. В возникновении и развитии одонтогенной инфекции играют не только культуральные свойства микроорганизмов, но и состояние резистентности макроорганизма, определяемое неспецифическими и специфическими факторами защиты, иммунологической реактивностью.

Патогенез:

Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма.

Фаза острого воспаления (1-е— 3-й сутки) характеризовалась тромбозами сосудов, на 5—10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения костной ткани, на 20—30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным.

Прогноз зависит от, неспецифической резистентности организма больного, вирулентности микрофлоры и уровня сенсибилизации организма,

1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической;

2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления;

3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипергической.

Классификация одонтогенных воспалительных процессов по А.Г. Шаргородскому и Л.М. Цепову

А. Периодонтиты:

1) острые (серозные и гнойные );

2) хронические в стадии обострения;

3) хронические (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные).

Б. Периоститы челюстей.

В. Остеомиелиты челюстей:

1)по клиническому течению:

а) острые;

б) подострые;

в) хронические,

г) обострившиеся хронические.

2) по характеру распространения процесса:

а) ограниченные;

б) диффузные.

Г. Абсцессы и флегмоны:

1)лица;

2)околочелюстные;

3) дна полости рта,

4) окологлоточные;

5) языка;

6)шеи.

Д. Лимфадениты лица и шеи.

22.Периодонтиты. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, классификация, методы диагностики

Периодонтит — это болезнь, для которой характерно распространение воспалительного процесса с десны на подлежащие ткани. Заболевание проявляется прогрессирующей деструкцией периодонта, а также ткани кости в межзубных перегородках.
Этиология.

1. Инфекционный периодонтит. В его развитии основную роль играют микроорганизмы, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк — 62 %, зеленящий — 26 %, гемолитический — 12 %. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и патологический зубодесневой карман. Возможен также гематогенный и лимфогенный путь проникновения инфекции.

2. Травматический периодонтит возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы, так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы (хроническая травма). При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно.

3. Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего в результате неправильного лечения пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол и некоторых других.

Патологическая анатомия

Патогистология различных форм периодонтитов
Острый серозный верхушечный периодонтит характеризуется воспалительной гиперемией, инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами. Имеются скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозговых пространствах наблюдается расширение сосудов.

Острый гнойный верхушечный периодонтит характеризуется пропитыванием периодонта гнойным экссудатом. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильтратов. Диффузный лейкоцитарный инфильтрат пропитывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, сливающиеся между собой. В прилегающей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасывания, а в костномозговой ткани — гиперемия и инфильтрация.

Хронический фиброзный периодонтит характеризуется разрастанием грубоволокнистой ткани, бедной клетками, нарушается нормальная ориентация волокон.

Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием грануляционной тканью, в которой преобладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, выражена деструкция внутренней компактной пластинки альвеолы, наблюдается резорбция цемента.

Хронический гранулематозный периодонтит характеризуется появлением очага грануляционной ткани различной степени зрелости, ограниченного плотной оболочкой (гранулема). По строению различают гранулемы простые (состоят из элементов соединительной ткани), эпителиальные (имеется эпителий) и кистевидные (полость, выстланную эпителием). Кистевидные гранулемы могут привести к развитию околокорневой кисты.

Классификация.

Острый периодонтит:

Серозный;

Гнойный.

Хронический периодонтит:

Фиброзный;

Гранулирующий;

Гранулематозный.

Патогенез периодонтита

Патогенетический механизм развития воспаления ткани периодонта обусловлен распространением инфекции, токсинов. Воспаление может быть локализовано только в границах пораженного зуба, но также способно захватывать и окружающие их мягкие ткани десны,

Патогенез периодонтита характерен и развитием флегмон, периоститов при запущенном хроническом процессе и последующем его обострении.

Острый периодонтит развивается очень быстро, воспаление протекает по гиперергическому типу с резким реактивным ответом организма, повышенной чувствительностью к малейшему раздражителю.

Если иммунитет ослаблен или раздражитель не слишком активен (маловирулентные бактерии), периодонтит приобретает хроническую форму течения, часто бессимптомную.

Осложненный пульпит провоцирует попадание токсического содержимого в периодонт через верхушечное отверстие.

Травмирование зуба (удар) провоцирует деструкцию зубного ложа и периодонта, инфекция может проникнуть в ткань контактным путем при несоблюдении гигиены полости рта.

Гематогенный или лимфогенный путь заражения ткани периодонта возможен при вирусных заболеваниях – грипп, туберкулез, гепатит, при этом периодонтит протекает в хронической, часто бессимптомной форме.

Диагностика периодонтита

Диагностика заболевания осуществляется на основании осмотра ротовой полости пациента и пораженного зуба конкретно. Дифференциально необходимо разграничить периодонтит с пульпитом.

Врачи дополнительно назначают рентгеновское исследование. С помощью рентгеновских снимков можно заметить область нагноение возле корня зуба, разрушение кости. Также по снимку можно предположить возможные причины периодонтита – травму зуба, плохо запломбированные каналы и т.д.

Источник

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области имеют инфекционную природу и протекают с участием микробов, большинство из которых входит в состав обычной микрофлоры кожных покровов и слизистой оболочки полости рта. При нарушении целостности кожных покровов и слизистой оболочки, поражении краевого пародонта, а также при разрушении твердых тканей зуба со вскрытием его полости эти микробы внедряются в подлежащие ткани. Дальнейшая их судьба может быть различной.

В одних случаях они погибают в зоне внедрения под воздействием факторов неспецифической и специфической (иммунной) защиты. В результате гибели и распада микроорганизмов происходит высвобождение из них токсических веществ — эндотоксинов, не характеризующихся четкой специфичностью. Вызывая повреждение тканевых структур, токсины тем самым обусловливают развитие воспалительной реакции, направленной в конечном итоге на окончательное уничтожение и элиминацию патогена.

Однако часто наблюдают другой исход. Микробы, внедрившиеся в ткани, приспосабливаются к новым условиям существования, начинают размножаться. Ряд из них продуцирует экзотоксины — вещества, обладающие ферментативными свойствами и способные избирательно поражать клеточные и межклеточные тканевые структуры макроорганизма, т.е. вызывать первичное повреждение — альтерацию.

Из поврежденных клеток высвобождается ряд лизосомальных ферментов: протеолитических, гликолитических, липолитических. Указанные ферменты, в свою очередь, повреждают клеточные мембраны и такие структурные элементы соединительной ткани, как коллаген, протеогликаны, гликозаминогликаны. При этом высвобождаются медиаторы воспаления, основной мишенью которых становится микроциркуляторное звено сосудистого русла — терминальные артериолы, прекапиллярные сфинктеры, истинные капилляры, синусоиды, посткапиллярные венулы (Чернух А.М., 1979). Под влиянием медиаторов воспаления возникает кратковременный спазм приводящих артериол, сменяющийся вскоре их длительным расширением как в зоне первичного повреждения, так и вокруг нее, что клинически проявляется в виде гиперемии покровных тканей (кожа, слизистая оболочка). Затем наступает следующая фаза сосудистой реакции, характеризующаяся миопаралитическим расширением прекапилляров и капилляров, которая может перейти в венозную гиперемию с исходом в престаз, стаз (полное прекращение кровотока) и тромбоз сосудов.

Замедление кровотока сопровождается нарастанием концентрации факторов, повышающих проницаемость стенок микрососу- дистого русла (простагландины, лейкотриены, интерлейкины, кал- ликреин, коллагеназа, эластаза), что обусловливает выход плазмы в ткани очага воспаления — экссудацию (Воложин А.И., 1998). Вслед за плазмой через сосудистую стенку в ткани очага воспаления начинают проникать путем диапедеза стимулированные лейкоциты. Направленная миграция лейкоцитов (хемотаксис) в зону повреждения приводит к появлению лейкоцитарного инфильтрата, состоящего преимущественно из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые обладают способностью к фагоцитозу и выделению медиаторов воспаления. В очаге воспаления полиморфно-ядерные лейкоциты в тесной кооперации с другими клетками (лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, тучными и плазматическими клетками) фагоцитируют микроорганизмы.

Стимуляция лейкоцитов в виде активации лизосомальных ферментов и повышения проницаемости мембран лизосом, необходимая для фагоцитоза микроорганизмов, может становиться причиной их самопереваривания (аутолиза) и гибели. Наличие большого количества погибших лейкоцитов и других клеток характерно для гнойного воспаления.

Очищение инфекционного очага от поврежденных тканей осуществляется путем фагоцитоза и ферментативного лизиса (аутоли

за). Одновременно с этим процессом активно развивается следующий этап воспаления — пролиферация, обеспечивающая ограничение инфекционно-воспалительного очага и возмещение возникшего дефекта тканей.

• Из инфекционно-воспалительного очага микроорганизмы могут с током лимфы достигать регионарных лимфатических узлов, где происходит их фиксация и уничтожение. Если лимфатические узлы оказываются не в состоянии полностью фиксировать и уничтожить микробы, то последние проникают в кровеносное русло и током крови могут быть занесены в любой орган.

Вероятность возникновения инфекционно-воспалительного процесса зависит от вирулентности возбудителя (патогенных свойств микроорганизмов и их количества), а также от состояния системы неспецифической антимикробной резистентности и уровня иммунологической реактивности макроорганизма, т.е. его способности ответить на действие патогена защитно-приспособительными реакциями. Иными словами, для развития местного инфекционновоспалительного процесса необходима «критическая концентрация» возбудителя заболевания, которая тем ниже, чем выше его патогенные свойства.

В зависимости от локализации входных ворот инфекции принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, рино- генные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы. Они неравнозначны по своему удельному весу в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области: наблюдают явное преобладание одонтогенной инфекции. В связи с этим общие вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний указанной локализации мы рассмотрим детально на модели одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса.

Источник

У 9 из 10 пациентов, которые обращаются за помощью в отделения хирургической стоматологии, врачи диагностируют воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Если в 50-х годах прошлого века летальность полностью исключили массовым приемом антибиотиков, сегодня патогенная микрофлора стала менее восприимчивой к антибиотикотерапии. Из-за этого проблема гнойных внутричерепных осложнений вернулась к уровню 30-40-х годов, когда частота смертельных исходов составляла более 20%.

Что такое одонтогенное воспалительное заболевание ЧЛО?

Одонтогенные воспаления ЧЛО – это комплекс тяжелых и опасных заболеваний, которые поражают костные ткани. Из-за постоянной мутации гноеродной микрофлоры течение болезней и их терапия усложняются. Патологии часто приводят к тяжелым последствиям:

сепсису;
тромбофлебитам;
медиастиниту;
внутричерепным осложнениям.

Дети подвержены одонтогенным воспалениям ЧЛО больше, чем взрослые пациенты. Причина заключается в иммунобиологических особенностях детского организма. Заболевания протекают долго и с трудом поддаются лечению. Существует несколько вариантов классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. По этиологии воспаления подразделяются на специфические и неспецифические. Кроме того, заболевания могут протекать в острой, подострой и хронической форме. У маленьких пациентов болезнь чаще диагностирую подострую форму болезни.

Причины воспаления челюстно-лицевой области

Гноеродные микроорганизмы проникают в челюстно-лицевую область по-разному. Патогенная микрофлора может попасть в организм следующими путями:

гематогенными – через кровь;
лимфогенными – через лимфу;
риногенными – через слизистую носа;
одонтогенными – через ткани зуба и пародонта.

Также заражение происходит через поверхности открытой раны или вследствие осложнений кариозного поражения. В редких случаях инфицирование вызывают альвеолиты и кисты в ротовой полости на стадии нагноения (см. также: радикулярная киста челюсти: симптомы, диагностика и способы лечения). Течение болезни зависит от типа ее возбудителей:

стафилококки;
стрептококки;
синегнойная палочка;
другие агенты.

Клиническая картина для каждого вида патологии различается. Все заболевания сопровождаются общими признаками воспаления. Особенности и тяжесть течения определяются:

состоянием иммунитета;
видом и свойствами возбудителей;
восприимчивостью организма к антибиотикотерапии.

Увеличение численности пациентов с тяжелыми одонтогенными воспалениями челюстно-лицевой области и шеи объясняют поздним обращением и недостаточной информированностью населения. Также ситуацию усугубляют послеоперационные осложнения, самолечение и неправильной медикаментозной терапией.

Абсцесс и флегмона

Абсцессы и флегмоны – это специфические воспаления ЧЛО в виде участков разлитого или локального нагноения. Поражение затрагивает мягкие ткани, проявляется выраженной отечностью, нарушением глотательной функции и интенсивными болями.

Чаще такими воспалительными процессами сопровождаются остеомиелит, гнойно-дистрофический пародонтоз, гингивостоматит, переломы. К микробным возбудителям заболевания относят:

кокковые группы;
веретенообразную палочку;
кишечную палочку;
анаэробные формы.

Одонтогенные гнойные воспалительные заболевания этого вида требуют срочного хирургического вмешательства. Лечение происходит по следующей схеме:

вскрытие мягких тканей в месте локализации отека;
рассечение и дренирование гнойника;
установка трубки для вывода гноя.

Все действия выполняются с применением местной проводниковой анестезии. Параллельно пациенту назначают курс медикаментозной терапии антибиотиками продолжительностью до 7-8 дней.

Лимфаденит

Обычно лимфаденит в челюстно-лицевой области развивается вследствие инфицирования ротовой полости или лица. Гноеродная инфекция постепенно распространяется из первичного очага, что приводит к воспалению лимфатических узлов. Заболевание сопровождается увеличением размеров лимфоузлов, их болезненностью. Температура тела повышается до отметки 37-38 градусов.

Учитывая этиологию лимфаденита, врачи лечат воспаление методами антибиотикотерапии. Для этого используют препараты, которые подавляют активность патологической микрофлоры и убивают инфекцию. Дополнительно пациенту назначают комплекс процедур с применением методов ультрафиолетового облучения, УВЧ, лазерную и ультразвуковую терапию.

При наличии гнойных осложнений проводят хирургическую ревизию очага. Гнойник вскрывают и очищают от гнойных масс и отмерших тканей, после чего рану обрабатывают антисептиками, дренируют и ушивают. В зависимости от сложности, операцию проводят под общим или местным наркозом.

Перикоронарит

Перикоронаритом называют воспалительный процесс, который охватывает десну вокруг прорезывающегося зуба. Патология чаще возникает при прорезывании зубов мудрости у взрослых пациентов. Из-за повреждения слизистой ротовой полости риск развития инфекции значительно возрастает. На зубном зачатке образуется капюшон, из-под которого выделяется гнойный инфильтрат. Заболевание сопровождается сильными болями, отдающими в челюсть, шею или уши. Существует несколько видов классификации заболевания:

классификация по характеру течения (острый или хронический перикоронарит);
классификация по форме (гнойный или катаральный).

Врачи начинают лечение с подавления воспалительного процесса. После этого делают рентгенографию, чтобы оценить положение зуба. Если дальнейшее нормальное прорезывание невозможно, зуб удаляют. В остальных случаях карман под капюшоном обрабатывают антисептическими и лечебными растворами, ставят лечебный вкладыш.

Если консервативные методы не помогают, пациенту делают хирургическое иссечение капюшона, который накрывает жевательную поверхность коронки. Операцию проводят под местным инфильтрационным наркозом, рану обязательно обрабатывают и зашивают.

Периостит

Периостит – это гнойное воспалительное поражение, которое имеет ограниченную локализацию и затрагивает надкостницу в зоне 1-3 зубов. Из-за отслоения и растягивания фиброзной оболочки кости заболевание сопровождается интенсивными болями, отдающими в висок, ухо или глаз. Мягкие ткани отекают, зуб шатается и болит, параллельно повышается температура тела.

Периостит лечат только хирургическими методами. Под местной анестезией десну разрезают и проводят дренаж гнойного очага. Дальнейшее лечение проходит в домашних условиях; чтобы полностью избавиться от воспаления, пациенту назначают регулярные полоскания солевыми растворами.

Остеомиелит

Заболевание выражается гнойно-некротическим поражением, которое затрагивает челюстную кость. Остеомиелит развивается из-за инфицирования костных тканей у взрослых и детей с ослабленным иммунитетом. Признаки болезни выглядят следующим образом:

общие симптомы интоксикации – повышение температуры тела и недомогание;
нагноение в отдельных зонах челюстно-лицевой области с выделением гнойных масс через свищи;
патологическая подвижность причинных зубов;
сильные приступы боли.

Остеомиелит лечат комплексно. Для этого проводят хирургическое удаление пораженного зуба и назначают медикаментозную терапию антибиотиками.

Источник