Этиологический фактор вызывающий воспаление называется антиген
1. Воспаление – это:
A) Предболезнь
B) Нозологическая единица
C) Патологическая реакция
D) Патологическое состояние
+E) Типовой патологический процесс
2. Наиболее частой причиной воспаления являются:
+A) Биологические факторы
B) Механические факторы
C) Физические факторы
D) Химические факторы
E) Психогенные факторы
3.Фактор, вызывающий воспаление, называется:
A) Мутагеном
B) Аллергеном
+C) Флогогеном
D) Пирогенном
E) Канцерогеном
4. Экзогенные флогогенные факторы:
+A) Бактерии
B) Кровоизлияния
C) Свободные радикалы
D) Токсические метаболиты
E) Продукты тканевого распада
5. К эндогенным флогогенным факторам относятся:
A) Вирусы
B) Кислоты
C) Простейшие
D) Электрический ток
+E) Комплексы антиген-антитело
6. К основным компонентам воспаления относятся:
A) Альтерация, гиперемия, стаз
B) Альтерация, некроз, апоптоз
C) Альтерация, регенерация, пролиферация
D) Альтерация, артериальная и венозная гиперемия
+E) Альтерация, экссудация, эмиграция лейкоцитов, пролиферация
7. Первой стадией воспаления является:
A) Стаз
+B) Альтерация
C) Экссудация
D) Пролиферация
E) Нарушение кровообращения
8. Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань:
A) Флогогенных факторов
+B) Медиаторов воспаления
C) Тканевых факторов роста
D) Измененных белков
E) Алкалоза
9. Клеточный медиатор воспаления:
A) Плазмин
+B) Гистамин
C) Калликреин
D) Брадикинин
E) Комплемент
10. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования:
A) Кининов
B) Лимфокинов
C) Протеогликанов
+D) Простагландинов
E) Биогенных аминов
11. К гуморальным медиаторам воспаления относятся:
A) Лейкотриены
B) Простациклин
C) Простагландины Е2
D) Циклические нуклеотиды
+E) Компоненты комплемента
12. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:
+A) Проницаемости сосудов
B) Артериального давления
C) Титра специфических антител
D) Обмена веществ в очаге воспаления
E) Патогенности флогогенного фактора
13. Обмен веществ в очаге воспаления:
A) Понижается
B) Не изменяется
+C) Повышается и извращается
D) Зависит от природы флогогена
E) Зависит от содержания модуляторов воспаления
14. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран:
A) Рибосом
+B) Лизосом
C) Ядра клетки
D) Митохондрий
E) Саркоплазматического ретикулума
15. Характерными физико-химическими изменениями в очаге воспаления являются:
+A) Ацидоз
B) Алкалоз
C) Уменьшение диссоциации солей
D) Уменьшение количества полипептидов
E) Уменьшение дисперсности белковых молекул
16. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества:
A) Воды
B) Натрия
+C) Полипептидов
D) Ионов водорода
E) Недоокисленных продуктов
17. Последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления заключается в смене следующих стадий:
A) Венозная гиперемия, стаз, ишемия, артериальная гиперемия
B) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, ишемия
C) Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
D) Стаз, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия
+E) Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
18. К развитию артериальной гиперемии при воспалении приводят:
A) Рефлекторное сужение сосуда
B) Активация симпатических влияний
C) Затруднение оттока крови из очага воспаления
+D) Вазодилатация под действием медиаторов воспаления
E) Вазоконстрикция сосуда под влиянием кислых продуктов
19. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:
A) Ускорение кровотока, замедление обмена веществ
+B) Ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка
C) Замедление кровотока, местное понижение температуры
D) Замедление кровотока, покраснение воспаленного участка
E) Ускорение свертывания крови, цианоз воспаленного участка
20. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является:
A) Артериальная гиперемия
+B) Венозная гиперемия
C) Ишемия
D) Тромбоз
E) Стаз
21. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии:
+A) Сгущение крови
B) Действие норадреналина
C) Сдавление вен экссудатом
D) Повышение тонуса артериол
E) Разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул
22. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен:
A) Ламинарный ток крови
B) Турбулентный ток крови
C) Антероградный ток крови
D) Толчкообразный ток крови
+E) Маятникообразный ток крови
23. Экссудация при воспалении возникает вследствие повышения:
A) Лимфоотока из очага воспаления
+B) Проницаемости сосудистой стенки
C) Гидростатического давления в очаге воспаления
D) Онкотического давления крови
E) Осмотического давления крови
24. При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено:
A) Ишемией
+B) Венозной гиперемией
C) Артериальной гиперемией
D) Прямым повреждением стенок сосудов
E) Сокращением эндотелиальных клеток венул
25. При тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны может возникнуть экссудат:
A) Гнойный
B) Хилёзный
C) Серозный
D) Фибринозный
+E) Геморрагический
26. При воспалении, вызванном гноеродными микробами, в составе экссудата преобладают:
A) Эозинофилы
+B) Нейтрофилы
C) Лимфоциты
D) Моноциты
E) Базофилы
27. Клетки гноя представлены:
A) Погибшими макрофагами
B) Погибшими микроорганизмами и их токсинами
C) Разрушенными форменными элементами крови
+D) Лейкоцитами крови в разных стадиях повреждения и распада
E) Разрушенными паренхиматозными клетками воспаленной ткани
28. При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают:
A) Нейтрофилы
+B) Эозинофилы
C) Лимфоциты
D) Эритроциты
E) Моноциты
29. Отрицательное значение экссудации заключается в:
A) Локализация процесса
B) Разрушение токсинов и микробов
C) Повышение местного иммунитета
D) Разведение бактериальных токсинов
+E) Нарушение микроциркуляции органа
30. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию:
A) Стаза
B) Ишемии
C) Тромбоэмболии
+D) Венозной гиперемии
E) Артериальной гиперемии
31. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём:
A) Экспрессии L-селектинов на поверхности лейкоцитов
+B) Образования псевдоподий
C) Цитопемпсиса
D) Хемотаксиса
E) Фагоцитоза
32. Первыми в очаг воспаления выходят:
A) Моноциты
B) Лимфоциты
C) Эозинофилы
D) Плазмоциты
+E) Нейтрофилы
33. Движение лейкоцитов в очаге воспаления осуществляется благодаря:
A) Ионам калия
B) Фагоцитозу
+C) Хемотаксису
D) Экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов
E) Взаимодействию селектинов эндотелия и лейкоцитов
34. В стадию пролиферации происходит:
A) Повреждение клеток
B) Эмиграция лейкоцитов
C) Образование медиаторов и модуляторов воспаления
+D) Размножение клеточных элементов
E) Фагоцитоз
35. Главным составным элементом рубцовой ткани является:
+A) Коллаген
B) Фибрин
C) Эластин
D) Миозин
E) Актин
36. К местным признакам воспаления относятся:
A) Миалгии
B) Лейкоцитоз
C) Ускорение СОЭ
+D) Нарушение функций органа
E) Выработка белков острой фазы
37. Классическими местными признаками воспаления являются:
+A) Боль
B) Лихорадка
C) Головная боль
D) Гипоальбуминемия
E) Симптомы интоксикации
38. К общим реакциям организма при воспалении относится:
A) Боль
B) Отек
C) Гиперемия
D) Нарушение функций органов
+E) Повышение температуры тела
39. Общие признаки воспаления связаны с действием:
+A) Цитокинов
B) Катехоламинов
C) Биогенных аминов
D) Свободных радикалов
E) Глюкокортикостероидов
40. При воспалении применение нестероидных противовоспалительных препаратов является примером:
A) Этиологического принципа терапии
B) Заместительного принципа терапии
+C) Патогенетического принципа терапии
D) Саногенетического принципа терапии
E) Симптоматического принципа терапии
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 мая 2020;
проверки требуют 3 правки.
Антиген (англ. antigen[1] от antibody-generator — «производитель антител») — любое вещество, которое организм рассматривает как чужеродное или потенциально опасное и против которого организм обычно начинает вырабатывать собственные антитела (иммунный ответ). Обычно в качестве антигенов выступают белки, однако простые вещества, даже металлы, также могут становиться антигенами в сочетании с собственными белками организма и их модификациями (гаптены)[2]
С точки зрения биохимии, антиген — любая молекула, специфично связывающаяся с антителом. По отношению к организму антигены могут быть как внешнего, так и внутреннего происхождения. Хотя все антигены могут связываться с антителами, не все они могут вызвать массовую выработку этих антител организмом, то есть иммунный ответ. Антиген, способный вызывать иммунный ответ организма, называют иммуногеном[3].
Антигены, как правило, являются белками или полисахаридами и представляют собой части бактериальных клеток, вирусов и других микроорганизмов. Липиды и нуклеиновые кислоты, как правило, проявляют иммуногенные свойства только в комплексе с белками. Простые вещества, даже металлы, также могут вызывать выработку специфичных антител, если они находятся в комплексе c белком-носителем. Такие вещества называют гаптенами.
К антигенам немикробного происхождения относятся пыльца, яичный белок и белки трансплантатов тканей и органов, а также поверхностные белки клеток крови при гемотрансфузии.
Аллергены — это антигены, вызывающие аллергические реакции.
Вещество оказывается в роли антигена, когда объединяется в комплекс с белками главного комплекса гистосовместимости (англ. MHC) внутри антигенпрезентирующих клеток, и располагается на их поверхности для презентации в качестве антигена другим имунным клеткам. В зависимости от предъявляемого антигена и от типа молекулы комплекса гистосовместимости, активируются разные виды клеток иммунной системы[3]. В частности, могут дифференцироваться B-лимфоциты, способные производить специализированные антитела для распознавания именно этого антигена, чтоб организм мог впредь распознавать этот антиген и в свободном виде.
Классификация[править | править код]
В зависимости от происхождения, антигены классифицируют на экзогенные, эндогенные и аутоантигены.
Экзогенные антигены[править | править код]
Экзогенные антигены попадают в организм из окружающей среды, путём вдыхания, проглатывания или инъекции. Такие антигены попадают в антигенпредставляющие клетки путём фагоцитоза или пиноцитоза и затем процессируются на фрагменты. Антиген-представляющие клетки затем на своей поверхности презентируют фрагменты Т-хелперам (CD4+) через молекулы главного комплекса гистосовместимости второго типа (MHC II).
Эндогенные антигены[править | править код]
Эндогенные антигены образуются клетками организма в ходе естественного метаболизма или в результате вирусной или внутриклеточной бактериальной инфекции. Фрагменты далее презентируются на поверхности клетки в комплексе с белками главного комплекса гистосовместимости первого типа MHC I. В случае, если презентированные антигены распознаются цитотоксическими лимфоцитами (CTL, CD8+), Т-клетки секретируют различные токсины, которые вызывают апоптоз или лизис инфицированной клетки. Для того, чтобы цитотоксические лимфоциты не убивали здоровые клетки, аутореактивные Т-лимфоциты исключаются из репертуара в ходе отбора по толерантности.
Аутоантигены[править | править код]
Аутоантигены — как правило, нормальные белки или белковые комплексы (а также комплексы белков с ДНК или РНК), которые распознаются иммунной системой у пациентов с аутоиммунными заболеваниями. Такие антигены в норме не должны узнаваться иммунной системой, но, ввиду генетических факторов или условий окружающей среды, иммунологическая толерантность к таким антигенам у таких пациентов может быть утеряна.
Т-зависимые и Т-независимые антигены[править | править код]
По способности вызывать продукцию антител В-клетками без дополнительной стимуляции со стороны Т-клеток, антигены делят на Т-зависимые и Т-независимые[4]. Т-зависимые антигены не способны сами вызывать продукцию антител без помощи со стороны Т-клеток. Эти антигены не содержат большого количества повторяющихся эпитопов, к ним относятся белки. После того как В-клетка узнаёт Т-зависимый антиген с помощью уникального B-клеточного рецептора, она перемещается в герминативный центр лимфоидного фолликула. Здесь при участии Т-лимфоцитов происходит активная пролиферация активированной клетки, соматический гипермутагенез её генов, кодирующих вариабельные участки иммуноглобулинов, и последующая селекция[5].
Т-независимые антигены могут активировать В-клетки без помощи Т-клеток. Антигены этого типа характеризуются многократным повторением антигенной детерминанты в их структуре, к ним относятся полисахариды. По способности Т-независимых антигенов активировать В-клетки, специфичные к другим антигенам (поликлональная активация), их делят на I (вызывают поликлональную активацию) и II тип (не вызывают поликлональную активацию). В-клетки, активированные Т-независимыми антигенами, перемещаются в краевые зоны лимфоидных фолликулов, где они пролиферируют без участия Т-клеток. Также они могут подвергаться соматическому мутагенезу, но, в отличие от Т-зависимой активации, это не обязательно[5].
Под действием Т-зависимых и Т-независимых антигенов активированные В-клетки в обоих случаях дифференцируются в плазматические клетки и В-клетки памяти[5].
Антигены опухолей[править | править код]
Опухолевые антигены, или неоантигены — антигены, презентируюющиеся молекулами MHC I или MHC II на поверхности опухолевых клеток. Такие антигены могут быть презентированы опухолевыми клетками, и никогда — нормальными клетками. В таком случае они называются опухоль-специфичными антигенами (tumor-specific antigen, TSA) и, в общем случае, являются следствием опухоль-специфичной мутации. Более распространенными являются антигены, которые презентируются и на поверхности здоровых, и на поверхности опухолевых клеток, их называют опухоль-ассоциированными антигенами (tumor-associated antigen, TAA). Цитотоксические Т-лимфоциты, которые распознают такие антигены, могут уничтожить такие клетки до того, как они начнут пролиферировать или метастазировать.
Нативные антигены[править | править код]
Нативный антиген это антиген, который не был еще процессирован антигенпредставляющей клеткой на малые части. Т-лимфоциты не могут связываться с нативными антигенами и поэтому требуют процессинг АПК, в то время как В-клетки могут быть активированы непроцессированными антигенами.
См. также[править | править код]
- Эпитоп
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Протокол выделения антител
Источник
3.1. Этиологические факторы и общая характеристика воспаления
Воспаление — это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.
Описание внешних признаков воспаления относится к I веку до н.э., когда Цельс обратил внимание на закономерность возникновения при воспалении таких признаков, как краснота (rubor), жар (calor), припухлость (tumor), боль (dolor). Гален указал на неизбежность нарушения функций при воспалении (functio laesa).
Этиологические факторы, вызывающие воспаление, могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. Индукторами воспаления являются механические, физические, химические альтерирующие агенты [11].
Развитие воспалительного процесса может быть следствием инфицирования организма патогенной микрофлорой, вирусами, простейшими, а также возникать на фоне активации условно патогенной микрофлоры при снижении специфических иммунологических механизмов защиты и резистентности организма.
В настоящее время важно учитывать значительные изменения в структуре возбудителей воспалительных гнойных процессов, осложняющих хирургические вмешательства, в частности, тот факт, что на первое место выдвинулась проблема условно патогенных возбудителей.
В развитии острого и хронического воспалительного процесса большую роль играет группа неклостридиальных анаэробных бактерий (грамотрицательные палочки рода Bacteroides, грамположительные кокки рода Peptococcus и Peptostreptococcus, грамположительные палочки), которые не образуют спор и являются представителями нормальной аутофлоры человека. Они обитают в полости рта, в кишечнике, на коже и слизистых. Неклостридиальные анаэробы играют важную роль в развитии острой и хронической инфекции.
Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболеваниях колеблется от 40 до 95% в зависимости от локализации и характера патологического процесса [29]
Основные возбудители гнойных хирургических инфекций — стафилококки и грамотрицательные бактерии, принадлежащие к семейству Enterobaсteriaceae и к обширной малоизученной группе так называемых неферментирующих грамотрицательных бактерий.
Существенная роль в этиологии хирургических инфекций отводится облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям.
В ряде случаев этиологическими факторами инфекционного воспалительного процесса могут быть возбудители, вызывающие развитие особых видов раневой инфекции — клостридиальной (газовая гангрена), неклостридиальной анаэробной и гнилостной инфекции, сибирской язвы, столбняка, рожистого воспаления, актиномикоза, дифтерии, туберкулеза, сифилиса. Указанные возбудители резко изменяют течение раневого процесса, придают особую специфику местным и общим проявлениям воспаления.
В хирургической практике следует учитывать возможность первичного и вторичного микробного загрязнения раны. Первичное загрязнение наступает в момент нанесения раны и характерно для травматических и огнестрельных ран. Вторичное загрязнение раны, как правило, связано с нарушением правил асептики во время перевязок и операций и часто бывает следствием внутригоспитальной инфекции.
Наличие в ране возбудителя является необходимым, но не решающим фактором в развитии заболевания. Так, в 60-70%, а по некоторым данным в 90% случаев, в ранах обнаруживаются анаэробные возбудители, однако инфекция развивается примерно у 2% больных [29].
Определяющее значение в развитии инфекции имеют реактивность организма и степень местных нарушений в ране. Особенно важное значение имеют повреждение магистральных сосудов (риск развития инфекции возрастает в 15-20 раз), поражение костей и наличие в ране некротизированных тканей и инородных тел.
В зависимости от микробиологической характеристики все операционные раны делятся на «чистые» и инфицированные — гнойные.
Для острых гнойных ран характерно то, что на всех этапах обследования основными представителями раневой микрофлоры являются стафилококки, которые выделяются как в монокультурах, так и в различных микробных ассоциациях. Кроме стафилококков с большой частотой высеваются различные грамотрицательные бактерии, особенно синегнойные палочки, а также грамположительные стрептококки.
У больных, оперированных по поводу хронических гнойных заболеваний, раневая микрофлора носит полимикробный характер и представлена ассоциациями стафилококков, стрептококков и синегнойных палочек.
Необходимо отметить, что уровень обсемененности операционных ран служит информативным показателем качества хирургической обработки раны и коррелирует с местными и общими признаками воспаления, а также с процессом заживления раны.
В повседневной практике врач может встретиться с таким течением раневого процесса, которое резко отличается от описанных вариантов местными изменениями в ране и общим проявлением, обусловленным видом возбудителя раневой инфекции.
К таким особым видам раневой инфекции относится клостридиальная раневая инфекция (газовая гангрена).
Наибольшее распространение клостридиальная инфекция имеет во время боевых действий, однако и в мирное время она встречается у больных с обширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением сосудов и костей, а также в хирургических и гинекологических отделениях у больных, перенесших операции на органах брюшной полости или имеющих пролежни.
Причиной клостридиальной инфекции в мирное время может быть нарушение правил асептики и антисептики при проведении хирургических манипуляций.
Раневой воспалительный процесс может быть вызван неспоробразующими анаэробами, при этом инфекция может локализоваться в подкожно-жировой клетчатке, фасциях, мышцах или поражать одновременно все эти образования, что и наблюдается наиболее часто.
Летальность при неклостридиальной инфекции согласно литературным данным составляет 48-60%.
Тяжелое инфекционное поражение раневых поверхностей представляет собой гнилостная инфекция. Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с большим количеством размозженных тканей, мочевые флегмоны, диабетические гангрены, раны с повреждением толстой кишки, раны от укусов.
Возбудители гнилостной инфекции: В.coli, petrificum, B.pyocyaneus, B.sporogenes, Str.fecalis, Pr.vulgaris, emphysematicus и др.
Диагностика гнилостной инфекции затруднена ее значительным сходством с анаэробной неклостридиальной инфекцией. Общие клинические признаки этих инфекций: поражения кожи и клетчатки, характер экссудата, выраженная интоксикация и решающий эффект радикального хирургического вмешательства.
В ряде случаев возможно инфицирование поврежденной ткани возбудителем столбняка — Cl. tetani — строго анаэробным, спорообразующим грамположительным подвижным микробом. Особенно высока степень инфицированности ран в условиях военного времени, однако и в мирное время летальность от столбняка составляет 25-50% среди больных молодого возраста и 70-80% — среди лиц пожилого возраста [12, 13].
К особому виду возбудителей инфекции относится
b-гемолитический стрептококк группы А, вызывающий развитие рожистого воспаления кожи и слизистых, часто принимающего рецидивирующий характер. Хронический специфический воспалительный процесс, сопровождающийся образованием множественных плотных инфильтратов, может быть вызван возбудителем актиномикоза — широко распространенного в природе лучистого грибка Actinomyces bovis. В зависимости от механизма заражения актиномикоз развивается в различных органах и тканях (лицевая область, шея, легкие, кишечник и др.).
Спорообразующий микроб B.antracis является возбудителем особого вида инфекции — сибирской язвы. В последнее время заболевание наблюдается, в основном, в сельской местности в виде спорадических случаев.
У человека поражение кожи при сибирской язве встречается в 93-99% случаев, хотя могут быть и другие формы патологии (легочная, кишечная).
Для хирургов наибольший интерес представляет карбункул, так как именно его чаще всего приходится дифференцировать от фурункулеза или карбункула при банальной инфекции.
При попадании возбудителя Cоrynebacterium diphtheriae на имеющуюся раневую или язвенную поверхность развивается дифтерия раны. Наиболее часто такое осложнение воспалительного процесса возникает в детском возрасте. Клинически распознать дифтерию ран трудно, поэтому для уточнения диагноза проводят микроскопическое исследование патологического материала с приготовлением препаратов, окрашенных по Нейссеру, Леффлеру.
Довольно редкой формой поражения раневой поверхности является туберкулез ран. Различают экзогенный и эндогенный пути попадания возбудителя в рану. Раневой процесс приобретает затяжной, вялотекущий характер, с частыми рецидивами.
В развитии хронического воспалительного процесса инфекционной природы нередко важная роль принадлежит сенсибилизации организма, образованию аллергических антител, активации Т-системы лимфоцитов [11, 60].
Воспалительный процесс может носить первичный характер и возникать в месте действия альтерирующего фактора.
В ряде случаев возможно вторичное развитие воспаления при аутоинтоксикациях (почечная недостаточность, печеночная недостаточность, кетоацидоз) и при различных экзоинтоксикациях бактериальной и небактериальной природы.
Септические инфекции характеризуются быстрой диссеминацией патогенных инфекционных факторов и развитием воспалительного процесса далеко за пределами первичной инокуляции возбудителя.
Вторичные воспалительные процессы различной локализации могут сопутствовать анемиям различной этиологии, сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности, сопровождающимся развитием гипоксических состояний, нарушением трофики и регенерации тканей.
В ряде случаев воспаление имеет ятрогенную природу и может быть обусловлено применением лекарственных препаратов. Так, воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта нередко возникает на фоне применения аспирина, резерпина, бутадиона и стероидных гормонов.
Источник