Этиологический фактор вызывающий воспаление
3.1. Этиологические факторы и общая характеристика воспаления
Воспаление — это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.
Описание внешних признаков воспаления относится к I веку до н.э., когда Цельс обратил внимание на закономерность возникновения при воспалении таких признаков, как краснота (rubor), жар (calor), припухлость (tumor), боль (dolor). Гален указал на неизбежность нарушения функций при воспалении (functio laesa).
Этиологические факторы, вызывающие воспаление, могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. Индукторами воспаления являются механические, физические, химические альтерирующие агенты [11].
Развитие воспалительного процесса может быть следствием инфицирования организма патогенной микрофлорой, вирусами, простейшими, а также возникать на фоне активации условно патогенной микрофлоры при снижении специфических иммунологических механизмов защиты и резистентности организма.
В настоящее время важно учитывать значительные изменения в структуре возбудителей воспалительных гнойных процессов, осложняющих хирургические вмешательства, в частности, тот факт, что на первое место выдвинулась проблема условно патогенных возбудителей.
В развитии острого и хронического воспалительного процесса большую роль играет группа неклостридиальных анаэробных бактерий (грамотрицательные палочки рода Bacteroides, грамположительные кокки рода Peptococcus и Peptostreptococcus, грамположительные палочки), которые не образуют спор и являются представителями нормальной аутофлоры человека. Они обитают в полости рта, в кишечнике, на коже и слизистых. Неклостридиальные анаэробы играют важную роль в развитии острой и хронической инфекции.
Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболеваниях колеблется от 40 до 95% в зависимости от локализации и характера патологического процесса [29]
Основные возбудители гнойных хирургических инфекций — стафилококки и грамотрицательные бактерии, принадлежащие к семейству Enterobaсteriaceae и к обширной малоизученной группе так называемых неферментирующих грамотрицательных бактерий.
Существенная роль в этиологии хирургических инфекций отводится облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям.
В ряде случаев этиологическими факторами инфекционного воспалительного процесса могут быть возбудители, вызывающие развитие особых видов раневой инфекции — клостридиальной (газовая гангрена), неклостридиальной анаэробной и гнилостной инфекции, сибирской язвы, столбняка, рожистого воспаления, актиномикоза, дифтерии, туберкулеза, сифилиса. Указанные возбудители резко изменяют течение раневого процесса, придают особую специфику местным и общим проявлениям воспаления.
В хирургической практике следует учитывать возможность первичного и вторичного микробного загрязнения раны. Первичное загрязнение наступает в момент нанесения раны и характерно для травматических и огнестрельных ран. Вторичное загрязнение раны, как правило, связано с нарушением правил асептики во время перевязок и операций и часто бывает следствием внутригоспитальной инфекции.
Наличие в ране возбудителя является необходимым, но не решающим фактором в развитии заболевания. Так, в 60-70%, а по некоторым данным в 90% случаев, в ранах обнаруживаются анаэробные возбудители, однако инфекция развивается примерно у 2% больных [29].
Определяющее значение в развитии инфекции имеют реактивность организма и степень местных нарушений в ране. Особенно важное значение имеют повреждение магистральных сосудов (риск развития инфекции возрастает в 15-20 раз), поражение костей и наличие в ране некротизированных тканей и инородных тел.
В зависимости от микробиологической характеристики все операционные раны делятся на «чистые» и инфицированные — гнойные.
Для острых гнойных ран характерно то, что на всех этапах обследования основными представителями раневой микрофлоры являются стафилококки, которые выделяются как в монокультурах, так и в различных микробных ассоциациях. Кроме стафилококков с большой частотой высеваются различные грамотрицательные бактерии, особенно синегнойные палочки, а также грамположительные стрептококки.
У больных, оперированных по поводу хронических гнойных заболеваний, раневая микрофлора носит полимикробный характер и представлена ассоциациями стафилококков, стрептококков и синегнойных палочек.
Необходимо отметить, что уровень обсемененности операционных ран служит информативным показателем качества хирургической обработки раны и коррелирует с местными и общими признаками воспаления, а также с процессом заживления раны.
В повседневной практике врач может встретиться с таким течением раневого процесса, которое резко отличается от описанных вариантов местными изменениями в ране и общим проявлением, обусловленным видом возбудителя раневой инфекции.
К таким особым видам раневой инфекции относится клостридиальная раневая инфекция (газовая гангрена).
Наибольшее распространение клостридиальная инфекция имеет во время боевых действий, однако и в мирное время она встречается у больных с обширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением сосудов и костей, а также в хирургических и гинекологических отделениях у больных, перенесших операции на органах брюшной полости или имеющих пролежни.
Причиной клостридиальной инфекции в мирное время может быть нарушение правил асептики и антисептики при проведении хирургических манипуляций.
Раневой воспалительный процесс может быть вызван неспоробразующими анаэробами, при этом инфекция может локализоваться в подкожно-жировой клетчатке, фасциях, мышцах или поражать одновременно все эти образования, что и наблюдается наиболее часто.
Летальность при неклостридиальной инфекции согласно литературным данным составляет 48-60%.
Тяжелое инфекционное поражение раневых поверхностей представляет собой гнилостная инфекция. Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с большим количеством размозженных тканей, мочевые флегмоны, диабетические гангрены, раны с повреждением толстой кишки, раны от укусов.
Возбудители гнилостной инфекции: В.coli, petrificum, B.pyocyaneus, B.sporogenes, Str.fecalis, Pr.vulgaris, emphysematicus и др.
Диагностика гнилостной инфекции затруднена ее значительным сходством с анаэробной неклостридиальной инфекцией. Общие клинические признаки этих инфекций: поражения кожи и клетчатки, характер экссудата, выраженная интоксикация и решающий эффект радикального хирургического вмешательства.
В ряде случаев возможно инфицирование поврежденной ткани возбудителем столбняка — Cl. tetani — строго анаэробным, спорообразующим грамположительным подвижным микробом. Особенно высока степень инфицированности ран в условиях военного времени, однако и в мирное время летальность от столбняка составляет 25-50% среди больных молодого возраста и 70-80% — среди лиц пожилого возраста [12, 13].
К особому виду возбудителей инфекции относится
b-гемолитический стрептококк группы А, вызывающий развитие рожистого воспаления кожи и слизистых, часто принимающего рецидивирующий характер. Хронический специфический воспалительный процесс, сопровождающийся образованием множественных плотных инфильтратов, может быть вызван возбудителем актиномикоза — широко распространенного в природе лучистого грибка Actinomyces bovis. В зависимости от механизма заражения актиномикоз развивается в различных органах и тканях (лицевая область, шея, легкие, кишечник и др.).
Спорообразующий микроб B.antracis является возбудителем особого вида инфекции — сибирской язвы. В последнее время заболевание наблюдается, в основном, в сельской местности в виде спорадических случаев.
У человека поражение кожи при сибирской язве встречается в 93-99% случаев, хотя могут быть и другие формы патологии (легочная, кишечная).
Для хирургов наибольший интерес представляет карбункул, так как именно его чаще всего приходится дифференцировать от фурункулеза или карбункула при банальной инфекции.
При попадании возбудителя Cоrynebacterium diphtheriae на имеющуюся раневую или язвенную поверхность развивается дифтерия раны. Наиболее часто такое осложнение воспалительного процесса возникает в детском возрасте. Клинически распознать дифтерию ран трудно, поэтому для уточнения диагноза проводят микроскопическое исследование патологического материала с приготовлением препаратов, окрашенных по Нейссеру, Леффлеру.
Довольно редкой формой поражения раневой поверхности является туберкулез ран. Различают экзогенный и эндогенный пути попадания возбудителя в рану. Раневой процесс приобретает затяжной, вялотекущий характер, с частыми рецидивами.
В развитии хронического воспалительного процесса инфекционной природы нередко важная роль принадлежит сенсибилизации организма, образованию аллергических антител, активации Т-системы лимфоцитов [11, 60].
Воспалительный процесс может носить первичный характер и возникать в месте действия альтерирующего фактора.
В ряде случаев возможно вторичное развитие воспаления при аутоинтоксикациях (почечная недостаточность, печеночная недостаточность, кетоацидоз) и при различных экзоинтоксикациях бактериальной и небактериальной природы.
Септические инфекции характеризуются быстрой диссеминацией патогенных инфекционных факторов и развитием воспалительного процесса далеко за пределами первичной инокуляции возбудителя.
Вторичные воспалительные процессы различной локализации могут сопутствовать анемиям различной этиологии, сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности, сопровождающимся развитием гипоксических состояний, нарушением трофики и регенерации тканей.
В ряде случаев воспаление имеет ятрогенную природу и может быть обусловлено применением лекарственных препаратов. Так, воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта нередко возникает на фоне применения аспирина, резерпина, бутадиона и стероидных гормонов.
Источник
Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.Второй вывод из изложенного выше касается того, что воспаление по своим механизмам и проявлениям многолико. Очень важно, особенно для назначения адекватного лечения, понять почему формируются разные формы воспаления. Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо — токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация. К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани. Развитие воспаления определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, которая в значительной степени связана с наследственными механизмами. Благоприятное течение воспаления обусловлено совершенством защитных механизмов. Адекватная реакция свойственна здоровому организму и рассматривается как нормергическая. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, например, при наличии сенсибилизации к повреждающему агенту, или гипоэргическим, в частности, при наличии иммунитета к агенту воспаления. Хорошо известны клинические ситуации, при которых один и тот же повреждающий фактор у одного человека не вызывает клинически выраженной реакции, а у другого -выраженную общую и местную реакцию, приводящую даже к смерти.
В связи с изложенным выше возникает вопрос о том, от чего больше зависит выраженность и характер воспаления: от внешнего причинного фактора или особенностей реагирования человека? Ответ на этот вопрос очевиден: итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. В спектре различных вариантов взаимного влияния на течение и исход воспаления могут быть рассмотрены крайние сочетания повреждающих факторов и способностей больного реагировать на них: 1. Безобидный, а иногда даже необходимый для человека фактор внешней среды (пища, лекарства, пыльца, пыль и др.) и чрезмерная патологическая реакция на него больного в условиях сенсибилизации. 2. Патогенный пневмотропный инфекционный агент (например, пнев-мокок, гемофильная палочка, пневмотропные вирусы и др.) и повышенная резистентность человека к инфекционному воздействию, обеспечивающая сохранение здоровья даже при влиянии фактора, обладающего выраженной патогенностью. Учет этих особенностей взаимодействия необходим при клинической интерпретации различных вариантов воспаления бронхов и легких и выборе оптимальных методов лечения. — Также рекомендуем «Причины выраженности и степени тяжести воспаления в легких.» Оглавление темы «Воспаление в легких.»: |
Источник
Причиной болезни называют тот фактор или явление, которые вызывают заболевание и придают ему качественную специфичность (определенную нозологическую форму). В качестве синонимов, используемых для обозначения причины заболевания, применяют и другую терминологию — «причинный фактор», «этиологический фактор», «патогенный фактор», «чрезвычайный фактор». Разрушительные, исключительно сильные повреждающие факторы обозначаются как «экстремальные».
Все этиологические факторы, в зависимости от происхождения, объединены в две основные группы: экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). Экзогенные этиологические факторы, учитывая их природную неоднородность, подразделяются на следующие виды:
- • механические — воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом механической энергии, что в момент соприкосновения с организмом вызывает повреждение его тканей (переломы костей, размозжение мягких тканей, разрыв мышц, сосудов, связок и т. п.);
- • физические — воздействие различных видов физической энергии: электрической (ожоги, электрический шок, нарушение проходимости импульсов по нервным волокнам, параличи, парезы и других); ионизирующего излучения (лучевая болезнь, лучевой ожог); термической (высокая и низкая температуры окружающей среды — ожоги, тепловой и солнечный удары, гипертермия, гипотермия, отморожения); энергия факторов космических полетов (ускорения и вызываемые ими перегрузки, невесомость, гипокинезии); энергия звуков, шумов, вибрационные нарушения.
- • химические — воздействие многочисленных неорганических и органических соединений. В настоящее время уже выявлено около 10 тысяч экзогенных химических веществ, оказывающих патогенное воздействие на организм человека, из них наиболее важную роль играют: кислоты и щелочи, алкоголь, никотин и различные смолы, образующиеся при курении табака, неадекватный прием лекарственных препаратов, дефицит или избыток белков, углеводов, жиров, микроэлементов, витаминов и других жизненно важных химических элементов, тяжелые металлы и их соли, ароматические углеводы, различные виды пестицидов, боевые отравляющие вещества и других. Химические соединения могут вызывать как прямое, так и опосредованное повреждение тканей организма, Например, кислоты и щелочи обладают прямым повреждающим эффектом — вызывают денатурацию и коагуляцию белков, а ксенобиотики — опосредованно, через образование активных радикалов, инактивируют многие ферменты в ьслетках;
- • биологические — прионы, вирусы, бактерии, гельминты, паразитические простейшие, а также продукты их жизнедеятельности;
- • психогенные — сюда входят причинные факторы информационного характера, точкой их приложения является ЦНС. Особенностью человека является та «чрезвычайная добавка» (по словам И. П. Павлова), которой обладает ЦНС человека по сравнению с животными, т. е. вторая сигнальная система. Она играет важную роль не только в нормальной жизни, но и в патологии людей. В медицинской литературе приведено много примеров, когда «слово» становится этиологическим фактором того или иного заболевания. Как это ни прискорбно, в этом иногда бывает виноват и врач. Неосторожно сказанные слова типа: «Вы поздно обратились за помощью» или «Ваш желудок уже ни на что не способен» и т. п. могут послужить причиной заболевания или ухудшения состояния больного. Данная патология называется ятрогенной (от греч. iatros — врач, gennao — создавать).
Эндогенные этиологические факторы — наследственность, конституция, пол, возраст. Необходимо отметить, что возникновение внутренних причин в основном происходит под влиянием внешних этиологических агентов (радиация — изменения в генетическом аппарате — мутантный ген — болезнь). Отсюда название «эндогенные этиологические факторы» довольно-таки условно и означает, что заболевание у человека развилось без видимых влияний внешней среды.
Различают три основных типа действия этиологического фактора на организм:
- • этиологический фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие, течение, а в некоторых случаях — исход заболевания (инфекционные процессы, глистные инвазии, отравления ядами);
- • этиологический фактор является лишь толчком, запускающим патологический процесс, который развивается дальше, по своим (генетически детерминированным) внутренним законам (травмы, ожоги, факторы, вызывающие воспаление);
- • этиологические факторы воздействуют и сохраняются на всем протяжении заболевания, но их роль на различных этапах патологии неодинакова (инфекционный патогенный агент на первом этапе болезни вызывает повреждение тканей и клеток (альтерацию), а в дальнейшем может принимать активное участие в формировании иммунологических механизмов повреждения).
Патогенность этиологических факторов определяется:
- • необычностью по своей природе, т. е. организм с данным фактором ранее не встречался. Поэтому в процессе эволюционного развития у него не сформировались против данного фактора механизмы защиты (перегрузки и невесомость при космических полетах, агрессивные химические соединения — кислоты, щелочи и т. п., яды животных и растений);
- • чрезвычайностью, экстремальностью действия — на организм действуют обычные по своей природе факторы, но интенсивность их действия и количество значительно превышают его защитные возможности (вирулентные микроорганизмы, чрезвычайно высокие и низкие температуры окружающей среды, острые стрессовые ситуации, избыточность поступления с пищей микроэлементов, витаминов, жиров, углеводов, белков);
- • отсутствием (недостатком) и избыточностью поступления или образования в организме ряда факторов. Недостаточное поступление в организм кислорода, витаминов, микроэлементов, белков, жиров, углеводов, воды или снижение им синтеза гормонов, ферментов и другого приводит к нарушению гомеостаза и служит причиной развития патологического процесса;
- • чрезмерной длительностью действия обычного (индифферентного) раздражителя. Например, обычное, но длительное звуковое раздражение (или полная тишина), хроническое нервно-психическое (незначительное) напряжение, вибрация и т. п.;
- • сочетанием индифферентного и патогенного факторов. Одновременное действие этиологического и обычного агента (свет, звук, внешний вид, запах и другое) может в дальнейшем привести к тому, что обычный раздражитель сам по себе станет патогенным. Например, первоначально приступы головной боли возникали после неприятного разговора с начальником. По истечении определенного периода времени они могут появляться и без этого события, лишь при воспоминании данного разговора или даже мысленного представления образа начальника. По аналогии отмечаются приступы бронхиальной астмы только на вид животного, стенокардии на определенную музыку, тошноты на запах пиши, однажды вызвавшей рвоту в связи с недоброкачественностью этой пищи и т. д. В данных случаях индифферентный раздражитель (чаще всего информационной природы) приобретает патогенные свойства на основе условного патогенного рефлекса. Подобный механизм может лежать и в основе ятрогенных заболеваний;
- • нарушением периодичности сна и бодрствования, периодов физической и умственной деятельности и отдыха, времени приема пищи. Все это может привести к десинхронизации циркадных ритмов и развитию болезней (язвенной болезни, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни).
Ряд этиологических факторов могут быть причиной развития нескольких патологических процессов, т. е. обладать тголиэ- тиологичностъю. Например, длительный, повышенный прием углеводов может способствовать развитию кариеса, недостаточности поджелудочной железы, нарушению функции почек. И другой момент, один и тот же патогенный фактор, в зависимости от онтогенетического этапа развития организма, может способствовать возникновению различных заболеваний и патологических процессов. Из педиатрической практики известно, что вирус краснухи у ребенка 5—6 лет вызывает краснуху — характерное инфекционное заболевание с типическими клиническими проявлениями (эритема, лимфоцитоз, лихорадка). Если же данный вирус попадает в организм на стадии эмбриогенеза (3—6 неделя беременности), то никакой краснухи нет. Патология проявляется в виде микрофтальмии, помутнения роговицы, пороков развития сердца и сосудов. Таким же образом могут действовать и другие причинные факторы воспаления. На стадии эмбриогенеза они обуславливают формирование различных пороков развития органов и тканей (головного мозга, сердца, почек), а в период детства при их наличии развивается типичный воспалительный процесс.
Мы уже отмечали, что причина болезни взаимодействует с организмом, изменяет его и изменяется сама. Одно из классических положений диалектики гласит:
«Причина есть процесс, это не действие, а взаимодействие, никакой материальный фактор (микроорганизм, канцероген, яд) не является причиной болезни (фурункулеза, рака, отравления) до тех пор, пока он не подействовал на организм и последний не среагировал на него» (Зайко Н. Н., Быць Ю. В., 2002).
В момент действия этиологического фактора происходит его избирательное реагирование с распознающими механизмами организма и результатом этого взаимодействия является начало заболевания. Например, четыреххлористый углерод (этиологический фактор), попадая в организм, обезвреживается с образованием токсических продуктов в гладкой эндоплазматической сети гепатоцитов (распознающий механизм). Токсические продукты и способствуют развитию патологии. Следовательно, не сам по себе четыреххлористый углерод является причиной заболевания, а продукты его метаболизма, образовавшиеся лишь после взаимодействия данного вещества с определенными распознающими механизмами организма. Если в организме отсутствуют механизмы распознавания и взаимодействия с тем или иным патогенным фактором, то не будет и заболевания. С этой точки зрения можно объяснить невосприимчивость человека к лошадиному энцефалиту или почему у крокодила нет проявления столбняка. Гаптен только после взаимодействия с биополимерами организма создает трехмерную конфигурацию, являющуюся мишенью для гаптенспецифического иммунного ответа. Многие химические канцерогены носят название «проканцерогены». Истинную канцерогенность они приобретают в организме после метаболических превращений, опять же взаимодействуя с определенными распознава- ющими их механизмами.
Однако, если этиологический фактор очень активно действует, то выявить механизмы или структуры организма, которые реагируют с ним, сложно. В качестве примера А. Д. Адо приводит кинетоз.
Наличие этиологического фактора и его взаимодействие с организмом человека не всегда заканчивается фатально, т. е. возникновением заболевания. Большое значение в возникновении патологии имеют условия, на фоне которых действует причинный фактор.
Источник