Эозинофильное воспаление дыхательных путей

Эозинофильное воспаление при других легочных заболеваниях.

Несмотря на то, что до сих пор некоторые авторы рассматривают БА как форму эозинофильного бронхита, следует учитывать, что эозинофилия мокроты и лаважной жидкости и даже наличие кристаллов ШаркоЛейдена сами по себе еще не доказывают БА, т.к. эти находки иногда встречаются у больных с обструктивной болезнью легких, при различных инфекциях, опухолях, эозинофильной пневмонии, лекарственной аллергии.

При некоторых заболеваниях, протекающих с эозинофильным воспалением, типичным является бронхообструктивный синдром — симптоматический бронхоспазм, который следует дифференцировать с БА sui generis.

Обструкция дыхательных путей у больных с атопией, индуцированной грибами, может протекать в двух формах: неосложненная астматическая реакция (грибковая БА), связанная с высоким уровнем грибных спор и проявляющаяся ТН-2-типом клеточного ответа с опосредованным IgE реакциями, и более сложная реакция, при которой происходит колонизация эпителия вирулентными грибами, продуцирующими протеазы (бронхолегочный аспергиллез). При этом стимулируется иммунный ответ, включающий синтез всех субклассов антител направленных против микроорганизмов, происходит усиленная инфильтрация эозинофилами дыхательных путей, повреждение эпителия и подлежащей легочной ткани, в частности белкового матрикса легочной паренхимы, протеазами грибов и дегранулирующими эозинофилами, что в условиях, например, недостаточной терапии глюкокортикоидами приводит к формированию бронхоэктазов на фоне отсутствия полноценной элиминации грибов.

Легочная эозинофилия и бронхообструктивный синдром встречаются при синдроме Черджа-Стросса (Churg-Strauss), при коллагеновых сосудистых болезнях, что доказывает важную роль сосудистых изменений (иммунного васкулита) в генезе бронхоспазма.

эозинофильное воспаление

Легочную эозинофилию и IgE опосредованные реакции вызывает легочная стадия миграции некоторых гельминтов, например аскарид. Наиболее значительное повышение уровня IgE и легочная эозинофилия встречается при так называемой тропической эозинофилии у больных филяриозом.

Большинство легочных эозинофилии характеризуется инфильтрацией легочной ткани, фокальными ателектазами и бронхообструктивный синдромом, связанным с гиперчувствительностью немедленного тина или (реже — при иммунных васкулитах) с иммунокомплексной реакцией.

В ряде случаев легочная эозинофилия и сочетающаяся с ней эозинофилия периферической крови протекают без признаков гиперчувствительности и без развития НГБ, например при эозинофильной пневмонии, гистиоцитозе X.

Идиопатические эозинофильные пневмонии делят на острые и хронические. Они отличаются не только по характеру клинического течения (острое начало, возможность спонтанного улучшения и отсутствие рецидивов, с одной стороны, и персистирующее течение, возможность рецидивов и необходимость стероидной терапии — с другой), но также по характеру воспаления в бронхах: лимфоцитарно-эозинофильное — при острой эозинофильной пневмонии и преимущественно эозинофильное со значительным повышением уровня эозинофилов при хронической эозинофильной пневмонии, что может свидетельствовать об их различном патогенезе, в частности, предполагается гиперчувствительность к некоторым ингалируемым антигенам у больных с атопией как причина острой эозинофильной пневмонии. Вопреки высказываемой ранее точке зрения об отсутствии проявлений атопии у больных с хронической эозинофильной пневмонией сейчас показано, что не менее 50% таких больных имеют в анамнезе бронхиальной астмы, полипоз носа, аллергический ринит или лекарственную аллергию.

Легочную эозинофилию со значительным повышением количества эозинофилов в лаважной жидкости и в периферической крови иногда вызывают лекарства (сульфаниламиды, противомалярийные препараты, антибиотики и др.), при этом возникает легочная инфильтрация, быстро и, как правило, бесследно исчезающая после прекращения приема соответствующего препарата и терапии глюкокортикоидами.

Вероятно, больные с острой и хронической идиопатической эозинофильной пневмонией и лекарственными пневмонитами, несмотря на объединяющее их эозинофильное воспаление бронхов, представляют весьма гетерогенную группу: у одних больных возникает НГБ и бронхообструктивный синдром, у других — нет. В основе этих различий лежат разнообразные первичные биологические дефекты, отличающиеся в каждой группе больных: степень активации тех или иных клеток воспаления, спектр выделяемых ими цитокинов, особенности экспрессии различных рецепторов и молекул адгезии и др. Во всяком случае, четко объяснить, почему при сходстве клинической картины, например, у больных бронхиальной астмой иногда имеется эозинофильное воспаление, а иногда его нет, почему эозинофильное воспаление не всегда вызывает НГБ и бронхообструкцию и какие условия для этого являются необходимыми и достаточными, в настоящее время затруднительно.

— Также рекомендуем «Неэозинофильные варианты воспаления бронхов у больных бронхиальной астмой.»

Оглавление темы «Роль гормонов и биологически активных веществ в воспалении бронхов.»:

1. Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.

2. Варианты эозинофильного воспаления при бронхиальной астме.

3. Эозинофильное воспаление при других легочных заболеваниях.

4. Неэозинофильные варианты воспаления бронхов у больных бронхиальной астмой.

5. Калликреин-кининовая система при бронхиальной астме.

6. Разнообразие моделей воспаления при болезнях легких.

7. Нарушение гормонального фона и его роль в развитии воспаления.

8. Гормоны мозгового слоя надпочечников. Роль катехоламинов в развитии воспалительного процесса.

9. Глюкокортикоиды. Продукция глюкокортикоидных гормонов. Роль глюкокортикоидов в метаболических процессах.

10. Противовоспалительный эффект глюкокортикоидных гормонов.

Источник

Пневмония или воспаление легких – одно из самых распространенных дыхательных заболеваний во всем мире. Существует несколько видов этой патологии, которые классифицируют в зависимости от природы. Эозинофильная пневмония развивается на фоне аллергии или паразитарной инфекции, а во время болезни всегда отмечается повышенный уровень лейкоцитов в крови и тканях. В большой концентрации они не только усугубляют течение недуга, но и могут привести к серьезным осложнениям. При раннем обращении и грамотной диагностике прогноз на выздоровление обычно положительный.

Определение заболевания

Эозинофильная пневмония – тяжелое респираторное заболевание, характеризующееся повышением эозинофилов (тип лейкоцитов) в альвеолах и других структурных элементах легких, а также в крови. Эозинофилы являются важным элементом иммунной системы организма, но если концентрация этого вида лейкоцитов превышает допустимую норму, начинается патологическая выработка биологически активных веществ, что усугубляет течение болезни. На фоне этого происходит активный синтез гистамина, поэтому нередко этот вид воспаления легкого протекает на фоне аллергии или бронхиальной астмы. Чаще всего патология развивается из-за влияния климата, медикаментов или при паразитарной инфекции.

Болезнь относят к типу долевой пневмонии, сначала поражаются верхние отделы дыхательной системы. Если вовремя не начать лечение, начинается очаговое или локальное воспаление альвеол, легочных сосудов и бронхиол. Во время этого обильно выделяется инфильтрат с большим содержанием лейкоцитов и других кровеносных тел. Выделяют три вида эозинофильной пневмонии в зависимости от тяжести симптомов и общей клинической картины.

Чаще всего болезнь диагностируется у жителей и туристов стран с тропическим климатом. Именно поэтому перед путешествиями рекомендуется делать все необходимые прививки.

Причины возникновения

Болезнь обычно развивается на фоне сразу нескольких факторов, которые приводят к активной выработке лимфоцитов в легких и крови. Эозинофилы в большом количестве начинают отравлять организм, что и приводит к характерным симптомам. Выделяют несколько основных причин развития этого вида воспаления легких:

аллергические реакции на медикаменты, пищу или внешние условия;
слабый иммунитет организма из-за авитаминоза или вирусной инфекции;
аутоиммунные заболевания, при которых увеличивается синтез соединительной ткани (волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз и другие);
продолжительное грибковое или паразитарное заражение;
вредные условия труда, особенно регулярный контакт с соединениями никеля, алюминия или золота.

В группе риска находятся люди, длительное время получающие иммуномодулирующие и гормональные препараты, а также курильщики.

В 1932 году была доказана взаимосвязь гельминтоза и эозинофильной пневмонии. Болезнь развивается из-за активной выработки лимфоцитов, а также из-за повреждений легких во время миграций паразитов. Особенно часто патология диагностируется при заражении нематодами или аскаридами домашних животных.

Симптомы и формы

Клиническая картина болезни зависит от этиологии, возраста и продолжительности болезни. В зависимости от тяжести и симптомов выделяют три вида эозинофильной пневмонии:

Простая (пневмония Леффлера)

Обычно она развивается на фоне аллергии или паразитарной инфекции. Симптомы выражены меньше всего. Ощущается незначительное недомогание, субфебрильная температура, а также непродолжительные приступы сухого кашля. В редких случаях выделяется вязкая мокрота с вкраплениями кровяных клеток. Если заболевание было вызвано паразитами, то возможна сыпь на коже и отдышка во время физических нагрузок. При правильном лечении признаки воспаления легких у взрослого быстро отступают.

Острая

Протекает наиболее тяжело. В легких развивается сильное воспаление, сопровождаемое интоксикацией всего организма. Возникает боль в груди, миалгия и дыхательная лихорадка. Быстро теряется масса тела, снижается аппетит и качество жизни. Отдышка может проявиться даже в состоянии покоя. Нередко воспаление сопровождается высокой температурой тела и потливостью. Часто выделяется гнойная мокрота с элементами крови. Если пациенту вовремя не оказать первую медицинскую помощь, в течение 1-5 дней есть риск развития острой дыхательной недостаточности. Первые признаки воспаления легких представлены по ссылке.

Хроническая (синдром Лера-Киндберга)

Встречается наиболее редко, обычно у пожилых женщин, страдающих бронхиальной астмой. Диагноз ставят, если эозинофильная пневмония продолжается более 14 дней. Болезнь сопровождается постоянными ремиссиями и рецидивами, схожими по клинической картине с острой формой. Симптомы заболевания этого вида могут исчезнуть сами по себе. При отсутствии лечения теряется масса тела, развивается хроническая отдышка, усиливается риск тяжелых легочных состояний. Даже во время ремиссий в легких и крови отмечается повышенный уровень эозинофилов. Читайте также про ХОБЛ – хроническую обструктивную болезнь легких, которая является следствием синдрома Лера-Киндбрегра, здесь.

При хронической форме эозинофильной пневмонии возникают изменения всего организма. Даже при врачебном контроле заболевание снижает качество и продолжительность жизни.

Возможные осложнения

Особенную опасность представляет острая и хроническая формы эозинофильной пневмонии. Во время болезни сокращается объем легких, вследствие чего увеличивается риск легочной недостаточности. Если заболевание имеет паразитарную природу, гельминты могут привести к необратимым последствиям в организме, а также вызывать смерть пациента. При острой форме рекомендуется срочная госпитализация для возможности проведения неотложных мероприятий (интубация и ИВЛ).

Из-за патологической концентрации эозинофилов в крови угнетается иммунная система, поэтому при пневмонии этого типа есть вероятность постоянного заражения инфекционными или вирусными заболеваниями.

Лечение

Выбор терапевтической стратегии во многом зависит от причин, вызвавших заболевание. Перед лечением следует пройти комплексную дифференциальную диагностику, чтобы выявить природу болезни. Для этого назначают анализ крови и мокроты, различные аппаратные методы (рентгенограмма, КТ и УЗИ). В редких случаях рекомендуется биопсия легких для определения степени поражения и исключения злокачественного новообразования. Лечение всегда комплексное, при острой пневмонии требуется госпитализация.

Медикаментозным способом

Выбор препаратов зависит от природы заболевания. Из-за того что патология может развиться на фоне аллергии, гельминтоза или других факторов, лекарственная терапия может отличаться. Прием антибиотиков при этом виде воспаления легких не требуется, напротив, он может лишь усилить клиническую картину. Обычно назначают следующие группы медицинских средств:

при наличии паразитов прохождение антигельминтной терапии является обязательным. В таком случае назначают Пирантел, Карбендацим или Мебендазол;
если болезнь была вызвана аллергией, то назначают системные антигистаминные препараты: Кларитин, Супрастин, Тавегил и другие;
при грибковой природе пневмонии этого вида обязателен прием комплексных противогрибковых средств. Обычно используют Нистатин или Флуконазол в форме таблеток;
прием синтетических глюкокортикостероидов рекомендуется не ранее, чем через 1 неделю после начала болезни. В противном случае гормоны могут затруднить постановку диагноза. Для снятия воспаления применяют Дексаметазон или Преднизолон;
при невозможности применения гормональных препаратов перорально, рекомендуется ингаляционный прием стероидов. Для этой цели используют Беклометазон или Флутиказон;
для выведения мокроты, особенно при повышенном выделении инфильтрата, рекомендуется прием муколитиков. Это Лазолван, Амброксол, АЦЦ и другие.

Для усиления эффективности медикаментозной терапии назначают физиопроцедуры. Как правило, это массаж грудной клетки, комплекс упражнений дыхательной гимнастики и ингаляции для разжижения мокроты. Узнайте, как лечить пневмонию у взрослых тут.

Во время острой формы при развитии дыхательной недостаточности требуется проведения искусственной вентиляции легких. Именно поэтому во время осложнений эозинофильной пневмонии рекомендуется стационарное лечение.

Хирургически

Оперативное лечение требуется в самых редких случаях. Назначается только при хронических и острых формах эозинофильной пневмонии. Наиболее распространённый метод – резекция (удаление) части легкого. Это необходимо при полном или частичном отмирании тканей в ходе жизнедеятельности гельминтов, когда медикаментозная терапия была назначена на поздних стадиях.

При выраженной легочной недостаточности возможно переведение пациента на пожизненную искусственную вентиляцию легких, а в качестве экстренной меры применяют интубацию.

Профилактика

Эозинофильная пневмония хорошо реагирует на профилактические мероприятия. Чтобы избежать заболевания, следует соблюдать следующие правила:

вакцинироваться перед поездками в тропические страны;
избегать контакта с пациентами с грибковыми или паразитарными инфекциями;
регулярно мыть руки после посещения общественных мест;
полностью проходить лечение при респираторных заболеваниях;
при первых признаках отдышки, боли в легких и других симптомах пневмонии обращаться к врачу;
во время работы с вредными веществами использовать средства индивидуальной защиты;
ежегодно делать рентген легких;
избегать выявленных аллергенов, при возникновении аллергии сдать анализы на выявление раздражителя.

Болезнь лучше всего поддается лечению при простой форме. Именно поэтому важно обращаться к врачу при возникновении характерных признаков. При постановке диагноза хроническая эозинофильная пневмония, крайне важно соблюдать все предписания врача и устранить провоцирующие факторы. Про осложнения после пневмонии узнайте в данном материале.

Видео

Выводы

Эозинофильная пневмония – разновидность воспаления легких, при которой наблюдается патологическая выработка лейкоцитов.
Болезнь развивается на фоне одной или нескольких причин. Как правило, это гельминтоз, аллергия на медикаменты или внешний реагент. Читайте про признаки аллергического бронхита в этой статье.
В зависимости от симптомов выделяют простую, острую и хроническую форму.
Лечение заболевания зависит от возраста, клинической картины и этиологии пневмонии.
Обычно назначается медикаментозное лечение, хирургические методы необходимы только в запущенных случаях, при которых отмирает часть легочных тканей.

Источник

Введение. Эффекторная функция эозинофилов обусловлена выбросом токсичных белков гранул, активных форм кислорода (АФК), цитокинов и липидных медиаторов. Эозинофилы традиционно рассматриваются как цитотоксические эффекторы, совсем недавно была продемонстрирована их роль в защите от респираторных вирусов. Способность эозинофилов накапливать предварительно продуцированные цитокины, хемокины и факторы роста позволяет инициировать и поддерживать иммунные реакции при воспалении, помимо эпителиальной барьерной функции влиять на процессы ремоделирования тканей и преодоление врожденного и адаптивного иммунитета. Локальные скопления эозинофилов участвуют в патогенезе аллергических заболеваний.

Аллергическая астма связана с эозинофильным воспалением дыхательных путей, когда выделяемые эозинофилами провоспалительные медиаторы становятся основной причиной воспаления, в том числе приводят к повреждению и потере эпителиальных клеток дыхательных путей, дисфункции холинергических рецепторов, гиперчувствительности, гиперсекреции слизи и к ремоделированию дыхательных путей, что характеризуется фиброзом и отложением коллагена.

В настоящее время термин «эозинофильная астма» используется для описания фенотипа с преобладанием эозинофилов в дыхательных путях, и этот фенотип также может быть идентифицирован по количеству эозинофилов периферической крови.

Молекулярные механизмы привлечения эозинофилов при аллергической астме

В патогенезе аллергической астмы молекулярные механизмы участвуют в сложных клеточных сигнальных путях, и в этом контексте деятельность киназ заслуживает особого внимания. Важной киназой, вовлеченной в процессы привлечения и миграции эозинофилов при аллергическом воспалении, является фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3K) из семейства сигнальных молекул. Эти молекулы регулирует адгезию, распределение и морфологические изменения эозинофилов. Экспериментальные исследования в моделях бронхиальной астмы показали, что ранее ингибирование PI3K уменьшает приток эозинофилов в дыхательные пути.

Rho-киназа является еще одной важной молекулой, привлекающей эозинофилы. Кроме того, было показано, что эти молекулы, участвующие в процессе инфильтрации дыхательных путей воспалительными клетками при аллергическом воспалении, возможно, подавляют хемокины и цитокины, такие как эотаксин, IL-5 и IL-13.

Лейкотриены — цистеинил лейкотриены и лейкотриены B(4) — являются ещё одним важным типом молекул, которые в настоящее время связываются с развитием эозинофильной инфильтрации при бронхиальной астме. Было показано, что при использовании ингибиторов лейкотриенов достигается положительный эффект при аллергическом воспалении и эозинофильной инфильтрации.

Эозинофилы и воспаление легочной ткани

Несмотря на споры вокруг истинной эффекторной функции эозинофилов в развитии аллергического воспаления дыхательных путей, некоторые исследования в экспериментальных моделях бронхиальной астмы демонстрируют важность эозинофилов. Основными функциями эозинофилов являются модуляция иммунного ответа, индукция гиперреактивности дыхательных путей и ремоделирование.

На животных моделях было показано, что воздействие аллергеном приводит к аллергическому воспалению легочной ткани, связанному с эозинофилией костного мозга, крови и лёгких. В результате воздействия антигена, освобождение эозинофилов из костного мозга в основном зависит от интерлейкина-5 и специфических хемоаттрактантов, например эотаксина. Последнее исследование показали, что клетки Клара, которые являются важной частью «иммуномодулирующего барьера» эпителия дыхательных путей, выступают в качестве основного источника эотаксина в лёгких. Также считается, что воздействие антигена индуцирует эозинопоэз через IL-5 сигнализацию.

Эозинофилы регулируют иммунный ответ посредством прямого воздействия на Т-клеточную деятельность, регулируя аллерген-зависимый Th2 иммунный ответ в лёгочной ткани, а также подавляя Th1-ответ.

Нейрокинины — субстанция P (SP) и нейрокинин A (NKA) — играют важную роль в дегрануляции эозинофилов при аллергическом воспалении. Было показано, что нейрокинины оказывают влияние на эозинофильный хемотаксис. Кроме того, SP и NKA способствуют привлечению эозинофилов в дистальные отделы дыхательных путей и в альвеолярную стенку. Эти результаты показывают, что нейрокинины могут способствовать развитию эозинофильного воспаления при аллергической астме и аллергическом пневмоните.

Стресс может усилить проникновение эозинофилов и в дыхательные пути и в паренхиму лёгких при аллергическом воспалении через влияние на иммунный ответ, и вероятно, эти клетки способствуют астматическому ответу, связанному со стрессом.

Ассоциация между гиперчувствительностью дыхательных путей и воспалением является характерной особенностью бронхиальной астмы. Гиперчувствительность дыхательных путей является хорошо установленным следствием эозинофильной инфильтрации. Существуют доказательства того, что эозинофилы участвуют в бронхиальной гиперреактивности опосредовано через Т-клетки. Кроме того, было доказано прямое действие эозинофилов на развитие гиперчувствительности дыхательных путей. У овальбумин-сенсибилизированных морских свинок терапия антителами к главному основному белку эозинофилов предотвратило развитие гиперреактивность. Вероятно, действие главного основного белка эозинофилов приводит к торможению функции М2 мускариновых рецепторов парасимпатических нервов в лёгких, вызывая гиперчувствительность дыхательных путей.

В ряде исследований была показана связь между количеством эозинофилов в периферической крови и гиперчувствительностью дыхательных путей. Количество эозинофилов в дыхательных путях и мокроте напрямую связано со степенью гиперчувствительности дыхательных путей. Таким образом, количество эозинофилов в периферической крови отражает астматическую активность и может быть использовано для ранней диагностики обострений заболевания.(Продолжение следует)

Samantha S. Possa, Edna A. Leick, Carla M. Prado, Mílton A. Martins, Iolanda F. L. C. Tibério. Eosinophilic Inflammation in Allergic Asthma. Frontiers in Pharmacology. 2013 April 17.

Материал подготовил Ильич Антон Владимирович

Источник