Экзогенное и эндогенное воспаления
Этиология, как известно, — это учение о причинах и условиях возникновения болезней. Раскрытие этиологии воспалительных процессов необходимо для рационального лечения и, особенно, его профилактики, что является важнейшим принципом современной медицины.
Причины воспаления чрезвычайно разнообразны. Различают флогогены внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). Экзогенные: 1) Биологические. Главным образом возбудителями воспаления являются патогенные микроорганизмы и паразиты; 2) Физические факторы, например, лучевая, электрическая энергия, тепло, холод, механические факторы; 3) Химические факторы — кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества и др.
Воспаление также может быть вызвано эндогенными факторами такие как очаг некроза ткани, гематома, иммунные комплексы, отложение солей и др. Например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию.
Указанные причины действуют в конкретных условиях, от которых тесно зависят. Иными словами, условия создают ту или иную обстановку для действия причинного фактора, в связи с чем одна и та же причина вызывает различные последствия. Условия не вызывают патологического процесса, но способствуют или препятствуют его возникновению. Условия могут быть неблагоприятными или благоприятными для организма. Одни снижают сопротивляемость (резистентность) к патогенному фактору, а другие, наоборот, повышают устойчивость. Например, нарушение барьерной функции слизистых оболочек и кожи, иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы, сахарный диабет, заболевания почек, недостаточность кровоснабжения и др. являются условиями, облегчающими условия развития инфекционного процесса в тканях. Кроме того, эти факторы уменьшают устойчивость организма и к другим воздействиям, вызывающим развитие воспалительного процесса, т.е. разнообразные неблагоприятные условия вызывают неспецифическое снижение растворимости тканей к различным патогенным факторам.
Благоприятные условия, наоборот, ослабляют болезнетворное действие причины или усиливают защитные силы организма. Такая ситуация возникает при создании противоинфекционного иммунитета, рационального закаливания, полноценном сбалансированном питании и т.д.
Конституциональные особенности организма на разных уровнях его интеграции — от системного до субклеточного, опосредованные генетическими факторами, также являются условиями, повышающими и снижающими устойчивость организма к тем или иным патологическим факторам. Для примера можно привести высокую устойчивость жителей северных широт к холоду, а южных к теплу, что обусловлено длительной адаптации людей к условиям существования. Развитие воспаления зависит и от возраста. У млекопитающих это связано с формированием в онтогенезе различных защитных механизмов, например, иммунологических, обеспечивающих синтез иммуноглобулинов, а также непосредственных гуморальных и других факторов защиты. Во внутриутробной жизни человека все признаки воспаления начинают формироваться только на 4-5 месяце. В постнатальном периоде, особенно в первые месяцы жизни, устойчивость организма к патогенным факторам еще снижена и уменьшена способность к созданию полноценных барьеров. В дальнейшем при нормальном развитии организма, его резистентность к неблагоприятным возрастает, остается на высоком уровне в течение длительного времени и только в старости вновь снижается. Следует отметить, что условия действия патогенного фактора на человека зависит не только от его биологической природы.
Человек — существо биосоциальное и по этому в отличие от животных на него действуют социальные факторы, такие как условия труда, быта и т.д., которые опосредуют свое влияние на ткани через нейрогуморальную систему. Например, слово, как возникающая в процессе филогенеза новая форма сигнализации, связанная с речью, может вызвать настолько сильный эмоциональный стресс, что он сам по себе станет уже не условием, а причиной патологического процесса или болезни. Слово, действуя на эмоциональную сферу человека, вероятно, через вегетативную нервную систему, влияет на обмен веществ в тканях, повышая или снижая их устойчивость в отношении патогенных воздействий.
Источник
Экзогенные заболевания (болезни, индуцируемые внешней средой) — группа заболеваний из различных медицинских отраслей, причиной которых являются внешние факторы окружающей индивида среды. К ним относят все состояния заболевания из токсикологии и аллергологии, частично: из инфектологии (существуют инфекционные патоген в рамках нормальной кишечной микрофлоры, обитающие внутри человека, они являются эндогенными (обитая внутри человека), однако эти условные патогены в некоторых ситуациях, например, при травмах(травматическое повреждение кишечника) при специфических формах поведения человека — при половых контактах (оральный, или анальный секс), при канибализме, при иммунодефицитах спровоцировать заболевание) и гнойно-септической хирургии.
Являются противоположностью эндогенных заболеваний.
К экзогенным заболеваниям, индуцируемыми внешними физическимо-механическими, принято также относить: заболевания из травматологии (баротравма, электротравма, ожоговый, травматический шок), гематологии (лучевая болезнь, порфирии, гемабластозы, анемии, гемофилии и коагулопатии), онкологии (токсический, травмотогенный и экогенный радиогегенный, Эми и СВЧ — канцерогенез), генетики, проф. патологии (и из её подотраслевых дисциплин: из космической медицины, военно-полевой хирургии и военно-промышленной токскологии) далеко частично: заболевания из экзогенной дегенеративной неврологии и психиатрии.
Различают:
- Антропогенные экзогенные заболевания — созданные человеком и потенциируемые окружающей его эко-средой. К ним относят все состояния и заболевания из токсикологии и травматологии, частично из аллергологии и онкологии, ревматологии и гематологии.
- Неантропогенные экзогенные заболевания — коими являются все инфекционные заболевания (споры об антропогенном создании СПИДа ведутся до сих пор, однако доказан факт, что современная антропогенная эко-среда влияет на мутации многих инфекционных патогенов, вследствие чего растёт резистентность возбудителей к антибиотикам, произведенным 70 лет назад, противовирусные препараты также теряют свою эффективность, ввиду появления новых мутировавших штамов, начиная с конца 20го века-), и все их производные из гнойно-септических и гангренозно-некротических отраслей хирургии, а также ими провоцируемые осложнения на различные органы и системы человека, и заболевания, индуцируемые этими осложнениями, чаще всего в виде различных метаболических синдромов (все составляющие полиорганной недостаточности) или эндокринных синдромов (постэнцефалитный диэнцефальный синдром, инфектогенно-панкреотогенный, обусловленный Инсулинозависмый сахарный диабет, диффузно-токсический зоб).
К антропогенным факторам экзогенных заболеваний относят все побочные эффекты урбанизации — повышения токсических доз выбросов CO₂, нефтепродуктов, продуктов бытовой химии и деревообработки и других нефте-химических веществ в окружающую среду человека, учащённый травматизм на индустриализированных предприятиях и в больших городах, искусственно созданные источники ионизирующего и неионизирующего излучения (генетические дефекты, терратогенез в патогенезе генетических заболеваний), непредвиденные аварии с этими источниками (ЧАЭС, авария на Фукусиме), фарм-индустрия и непредвиденные или недостаточно изученные токсические, или аллергические побочные эффекты лекарств, особенно в нарастающих случаях их передозировки. Создание генно-модифицированных продуктов. И влияние человека с помощью фарм-индустрии и неблагоприятно созданной эко-среды на инфекционные заболевания (внутри больничная пневмония, легионелез, атипичная пневмония), на мутацию и патогенез возбудителя.
К неантропогенным относят неблагоприятную санэпидемическую обстановку деревень и маленьких городов с низким средним жизненным уровнем: балочные дома, сточные канализационные воды, загрязненные водоемы деревень, вспышки эпидемий гриппа, кори и др инфекционных заболеваний.
Экзогенные заболевания в психиатрии[править | править код]
К экзогенным психическим расстройствам относятся симптоматические психозы (при соматических инфекционных заболеваниях, неинфекционных, интоксикациях лекарственными средствами, бытовыми и промышленными химическими веществами), металкогольные психозы, психозы, вызванные травмами и психогениями (реактивные психозы, неврозы)[1].
Примечания[править | править код]
Источник
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление
представляет собой наиболее частую
форму патологического процесса, который
возникает при воздействии на организм
патологического раздражителя.
Воспалительный
процесс является ведущим патогенетическим
звеном многих заболеваний, а его
локализация в том или ином органе нередко
определяет специфику болезни и ее
нозологическую форму.
Учение
о воспалении так же старо, как сама
медицина. Потребовались сотни лет для
получения более ясного представления
о сущности воспаления и его значении в
патологии. В развитии представлений о
природе воспалительного процесса
большую роль сыграли работы великих
биологов и врачей прошлого столетия:
Вирхова, который выдвинул концепцию
дегенеративных изменений соединительной
ткани, Конгейма, который признал, что
воспаление возникает вследствие
повреждения сосудов, И.И. Мечникова,
который обнаружил, что в месте повреждения
ткани или попадания в нее чужеродного
агента происходит скопление лейкоцитов
и других клеток мезенхимального
происхождения, а затем — фагоцитоз
одновременно с инактивацией бактерий
и прочих агентов, вызывающих воспаление.
Воспаление —
типовой патологический процесс,
заключающийся в преимущественно защитной
реакции организма на различные
болезнетворные воздействия. Оно
характеризуется повреждением тканей
(альтерацией), нарушением микроциркуляции
с повышением сосудистой проницаемости,
экссудацией и эмиграцией лейкоцитов,
а также образованием новых тканевых
элементов, т.е. пролиферацией, приводящей
к заживлению дефекта (Д.Н. Маянский).
Воспаление —
эволюционно закрепленная преимущественно
местно проявляющаяся гистоваскулярная
реакция целостного организма в ответ
на локально действующие (экзо- и
эндогенные) повреждающие факторы (В.А.
Воронцов).
ЭТИОЛОГИЯ
ВОСПАЛЕНИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ФЛОГОГЕННЫХ АГЕНТОВ
1.
Биологические (патогенные микроорганизмы
и паразиты).
2.
Физические (лучевая, электрическая
энергия, тепло, холод).
3.
Химические (кислоты, щелочи, боевые
отравляющие вещества и др).
4.
Механические.
5.
Антигенные.
II. Эндогенные факторы.
1.
Продукты тканевого распада — очаг некроза
ткани, гематома, иммунные комплексы
2.
Тромбоз и эмболия
3.
Продукты нарушенного метаболизма —
токсические или биологически ативные
вещества.
4.
Отложение солей или выпадение биологических
соединений в виде крсталлов.
5.
Нервно-дистрофические процессы.
Патогенез воспаления
Воспаление
— триединый комплекс процессов. В его
состав входит следующее.
I. Альтерация (лат.
«altere» — изменение).
—
Первичная альтерация —
изменение в тканях под влиянием самого
патогенного агента. Ее характер зависит:
а) от силы и длительности повреждения
клеточной территории, нервных окончаний,
сосудов; б) от свойств ткани (резистентности,
локализации и др.).
—
Вторичная альтерация — следствие
воздействия на соединительную ткань,
микрососуды и кровь высвободившихся
внеклеточно лизосомальных ферментов
и активных метаболитов кислорода,
источники которых — активированные
иммигрировавшие и циркулирующие
фагоциты. Вторичная альтерация есть
реакция организма на уже вызванное
вредным агентом повреждение. Дополнительное
встречное повреждение направлено на
скорейшее отграничение флогогена и
пострадавшей от его воздействия ткани
от всего организма.
Альтерация выражается
характерными расстройствами в очаге
индукции воспаления: 1) нарушениями всех
видов обменных процессов; 2) ацидозом;
3) гиперионией; 4) осмотической гипертонией;
5) гиперонкией; 6) образованием биологически
активных веществ, определяющих последующее
развитие воспаления.
II.
Сосудистая реакция — следующий
компонент воспалительного процесса,
который проявляется в виде последовательно
развивающихся нарушений: спазм сосудов,
артериальная гиперемия, венозная
гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.
При
нарушении кровообращения в зоне индукции
воспаления резко увеличивается
проницаемость сосудов и экссудация
жидкой части крови в ткань с развитием
воспалительного отека и эмиграцией
лейкоцитов, выполняющих при воспалении
основную функцию — санацию очага
воспаления через фагоцитоз возбудителей
и участии в формировании других
неспецифических механизмов защиты, а
также иммунитета, необходимых для
создания воспалительных барьеров.
В
повышении проницаемости сосудов и в
развитии воспалительного отека играют
важнейшую роль плазменные и клеточные
медиаторы воспаления.
Медиаторы
воспаления
Плазменные | |
медиаторы | эффект |
Брадикинин | Расширение |
Компоненты | Повышение |
Продукты | Повышение |
Клеточные | |
Нейтральные | Разрушение Рост |
Активные | Санация |
Продукты 1) 2) | Повышение |
Серотонин, | Повышение |
Биогенные | Повышение |
Цитокины: фактор | Лихорадка; Стимуляция Усиление |
Примечание. В
скобках дается основной источник
продукции медиаторов
Биологическое
значение экссудата:
—
экссудат уменьшает концентрацию токсинов
и тем самым ослабляет их действие на
ткань;
—
в экссудате содержатся ферменты,
разрушающие токсические вещества и
лизирующие некротизированные ткани;
—
экссудатом в ткань выделяются
иммуноглобулины, оказывающие
антитоксическое, антимикробное и общее
защитное действие в связи с наличием
неспецифических факторов защиты
(лизоцим, комплемент, интерферон,
бета-лизины и др.).
—
с экссудатом в ткань выделяется большое
количество фибриногена, переходящего
в фибрин и препятствующего распространению
болезнетворного фактора (главным образом
по межклеточным пространствам).
Для
развития воспаления необходимо, чтобы
лейкоциты не просто скапливались в
просвете сосуда, но и вступали в тесный
контакт с эндотелием, т.е. были бы готовы
к эмиграции за пределы сосуда в ткань,
где сложилась аварийная ситуация.
Инициирующим
моментом миграции лейкоцитов из
кровеносных сосудов в очаг повреждения
служит появление (или повышение
экспрессии) на поверхности эндотелиальных
клеток кровеносных сосудов под влиянием
интерлейкина-1, -3, фактора некроза
опухоли-, тромбина и гистамина молекул
адгезии семейства селектинов — Р-селектина
и Е-селектина.
Таким
образом, следующий этап воспаления
— эмиграция
лейкоцитов, активное
их движение в
зону высокого градиента хематтрактантов,
обусловленное ростом адгезивных
(«клейких») свойств эндотелиоцитов.
Как
формируется градиент хематтрактантов,
притягивающий лейкоциты и ведущий к
развитию воспалительного инфильтрата?
Во-первых,
многие компоненты плазмы, фильтрующиеся
в ткань, обладают хемотаксическими
свойствами. К ним относятся вещества,
образующиеся в процессе свертывания
крови — калликреин, активатор плазминогена,
фибринпептид В, С3а- и С5а-фракции
комплемента. От иммуноглобулинов G
отщепляются пептиды-лейкоагрессины с
выраженными хемотаксическими свойствами.
Во-вторых,
хематтрактанты возникают при разрушении
клеточных мембран. При окислении
арахидоновой кислоты появляются
лейкотриены В4, С4, Д4 и другие производные,
резко усиливающие хемотаксис лейкоцитов
в очаг.
В-третьих,
появившись в очаге повреждения, сами
лейкоциты выделяют вещества, которые
поддерживают высокий градиент
хематтрактантов. Например, лизосомальные
протеазы нейтрофилов прямым путем
активируют комплемент с образованием
хематтрактантов — компонентов комплемента
С3а и С5а. Под действием нейтральных
протеаз разрушаются волокнистые
структуры соединительной ткани —
коллагеновые
и эластиновые нити, а продукты их
частичной деструкции служат хематтрактантами
не только для нейтрофилов, но и для
моноцитов.
Хематтрактанты
не просто привлекают нейтрофилы в зону
повреждения, но и активируют их через
специальные рецепторы к хематтрактантам.
В
результате эмиграции лейкоцитов в зону
повреждения формируется воспалительная
инфильтрация.Клетки воспалительной
инфильтрации, преимущественно нейтрофилы,
обеспечивают санацию очага воспаления.
После
выхода из сосуда в очаг повреждения
лейкоциты начинают фагоцитировать
микробы. Фагоцитоз включает в себя
несколько этапов:
а)
распознавание (узнавание) фагоцитом
объекта, подлежащего поглощению;
б)
прикрепление объекта фагоцитоза к
наружной мембране клетки и погружение
его в составе отпочковавшейся вакуоли
(фагосомы) внутрь цитоплазмы;
в)
умерщвление микроба в фагосоме и его
последующее переваривание;
г)
выделение остатков от переваренного
микроба во внеклеточную среду.
III.
Пролиферация и регенерация поврежденных
тканей зоны воспаления. Третий
компонент воспалительной реакции —
пролиферация при воспалении. Она является
важнейшей составной частью регенерации,
протекающей со своими особенностями,
зависящими от вида тканей, объема
повреждения, реактивности организма,
генетических и других иммунобиологических
механизмов организма.
Одно
из непременных условий запуска процесса
заживления дефекта при воспалении —
смена популяции нейтрофилов воспалительной
инфильтрации пулом мононуклеарных
клеток. Именно мононуклеарные клетки
(макрофаги и лимфоциты): а) обеспечивают
рассасывание экссудата; б) запускают
синтез соединительной ткани.
Самый
благоприятный исход воспаления —
разрешение при полном восстановлении
структуры воспаленной ткани, например,
при крупозной пневмонии.
Во
многих случаях воспаление не разрешается
бесследно, а заканчивается заживлением
с развитием фиброзной ткани, нередко
нарушающей функции органа, где протекало
воспаление.
Практически
все компоненты внеклеточного матрикса
соединительной ткани: а) фибриллярные
белки (коллаген и эластин); б)
гликозаминогликаны (гиалуроновая
кислота, хондроитинсульфаты и пр.); в)
протеогликаны; г) структурные гликопротеины
(ламинин, виментин, фибронектин) образуют
фибробласты.
Фибробласты
— коммутированные клетки, т.е. синтезируют
компоненты только межклеточного вещества
рыхлой соединительной ткани. После того
как фибробласт оказывается окруженным
созданным им межклеточным веществом,
он утрачивает способность к делению и
превращается в фиброцит. Фибробласты
— продукт непосредственно мезенхимальных
клеток. В период регенерации соединительной
ткани новые фибробласты возникают путем
митотического деления из перицитов,
тесно связанных с мелкими кровеносными
сосудами. В ране или в зоне воспаления
фибробласты образуются вновь из
клеток-предшественников костномозгового
происхождения.
Среди
многочисленных гуморальных факторов,
регулирующих образование и секреторную
функцию фибробластов, основная роль
принадлежит макрофагам. Макрофаги при
активации выделяют цитокины: ростового
фактора тромбоцитов или PDGF (от англ.
platlet-derived growth factor), и фактор, меняющий
рост — TGF- (от англ. transforming growth factor-),
стимулирующие пролиферацию фибробластов
и синтез коллагена, а также фактор,
способствующий поступлению этих клеток
в очаг воспаления.
В
организме заложены механизмы
противодействия чрезмерному разрастанию
в ходе воспаления соединительной ткани.
Макрофаги не только усиливают ее рост,
но и сдерживают его, вырабатывая
простагландин Е, тормозящий активность
фибробластов. Кроме того, макрофаги и
фибробласты секретируют коллагеназу,
расщепляя лишнюю фиброзную ткань.
Специфическим
ингибитором (кейлоном) пролиферации
клеток являются термолабильные белки
— гликопротеиды, инактивирующие ферменты,
запускающие редупликацию ДНК делящейся
клетки. Основной источник кейлонов —
нейтрофилы: большое их количество
тормозит деление клеток, по мере снижения
числа этих лейкоцитов пролиферация
усиливается.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник