Язвенно некротические реакции при воспалении

1. Главные процессы, которые развиваются в организме в ответ на повреждение ткани – это 1. амилоидоз 2. воспаление 3. регенерация 4. образование гранулем 5. гиперплазия ультраструктур клеток 2. Воспаление – это 1. гиперплазия ультраструктур клеток 2. восстановление утраченных структур 3. безудержный рост клеточных элементов 4. экссудативно-пролиферативная реакция на повреждение 5. клеточная инфильтрация в строме паренхиматозных органов 3. Положительные последствия воспаления 1. неполная регенерация 2. ликвидация микробов и токсинов 3. склероз и стриктура стенки кишечника 4. ликвидация некротизированных клеток 5. реакция гиперчувствительности на токсины и лекарства 6. массивное замещение соединительной тканью нефронов 4. Отрицательные последствия воспаления 1. неполная регенерация 2. ликвидация микробов и токсинов 3. склероз и стриктура стенки кишечника 4. ликвидация некротизированных клеток 5. реакция гиперчувствительности на токсины и лекарства 6. массивное замещение соединительной тканью нефронов 5. Гистологическая картина воспаления зависит от 1. пола 2. кровяного давления 3. времени наблюдения 4. иммунного статуса организма 5. природы повреждающего агента 6. Фазы воспалительной реакции 1. пиноцитоз 4. экссудация 2. фагоцитоз 5. тиксотропия 3. альтерация 6. пролиферация 7. Виды воспаления (в зависимости от течения) 1. острое 4. повторное 2. простое 5. хроническое 3. подострое 6. рецидивирующее 8. Основные этапы острого воспаления 1. усиление кровотока 2. расширение просвета сосудов 3. повышение проницаемости стенки сосудов 4. накопление макрофагов в месте повреждения 5. выход лейкоцитов из микроциркуляторного русла 9. К экссудации относятся 1. лейкодиапедез 2. диапедез эритроцитов 3. воспалительная гиперемия 4. повышение сосудистой проницаемости 5. размножение клеток соединительной ткани 10. Стаз – это 1. свертывание крови 2. остановка кровотока 3. гемолиз эритроцитов 4. замедление тока крови 5. склеивание лекоцитов 6. уменьшение оттока крови 11. Развитие стаза характеризуется 1. лейкодиапедезом 2. выпадением фибрина 3. повреждением сосуда 4. адгезией лейкоцитов 5. склеиванием лейкоцитов 6. агглютинацией эритроцитов 12. Исходы стаза 1. разрешение 2. васкулит 3. тромбоз 4. образование гиалинового тромба 13. Основные клетки в очаге экссудативного воспаления 1. макрофаги 5. лимфоциты 2. гистиоциты 6. фибробласты 3. плазмоциты 7. ретикулоциты 4. эритроциты 8. нейтрофильные лейкоциты 14. Морфологическое проявление альтерации 1. некроз 4. пролиферация 2. атрофия 5. липофусциноз 3. апоптоз 6. набухание (отек) клетки 15. Установить соответствие ВИД СЕКРЕТА УДЕЛЬНЫЙ ВЕС БЕЛКА 1. экссудат а) б) не имеет значения в) > 1,16. Исходы острого воспаления 1. полное разрешение 2. развитие злокачественной опухоли 3. образование хронического абсцесса 4. заживление путем замещения соединительной тканью 5. прогрессирование в различные формы хронического воспаления 17. При остром воспалении в рассасывании экссудата участвуют 1. макрофаги 4. фибробласты 2. лимфоциты 5. эпителиоциты 3. нейтрофилы 6. плазматические клетки 18. Полное разрешение при остром воспалении подразумевает 1. образование фиброзной ткани 2. регенерацию паренхиматозных клеток 3. нейтрализацию повреждающего фактора 4. удаление инородных агентов, некротизированных остатков, отечной жидкости и белка 5. восстановление нормальной сосудистой проницаемости и прекращение лейкоцитарной инфильтрации 19. Признаки острого воспаления, обусловленные действием компонентов комплемента 1. растворение фибриновых тромбов 2. стимуляция агрегации тромбоцитов 3. повышение сосудистой проницаемости 4. прилипание, хемотаксис и активация лейкоцитов 5. фагоцитоз бактерий нейтрофилами и макрофагами 20. Клеточные медиаторы воспаления 1. гистамин 2. серотонин 3. лейкотриены 4. брадикинин 5. простагландины 6. фактор активации тромбоцитов 21. Гистамин вырабатывают 1. макрофаги 2. лимфоциты 3. эозинофилы 4. тучные клетки 5. гигантские клетки 6. плазматические клетки 22. Серотонин вырабатывают 1. лимфоциты 2. тромбоциты 3. плазмоциты 4. нейтрофилы 23. Межклеточные взаимодействия при воспалении осуществляются цитокинами 1. — интерферон 2. интерлейкин-3. оксид азота 4. интерлейкин-5. арахидоновая кислота 6. фактор роста фибробластов 7. трансформирующий фактор роста 8. факторы некроза опухоли и 24. Эффекты цитокинов реализуются способом 1. апокриновым 2. аутокринным 3. паракринным 4. эндокринным 5. мезокриновым 25. Основные механизмы образования жидкой части экссудата 1. пролиферация эндотелия 2. прямое повреждение эндотелия и его десквамация 3. повышение проницаемости регенерирующих капилляров 4. сокращение эндотелия и расширение межклеточных щелей 5. повреждение эндотелия лейкоцитами и его десквамация 6. реорганизация цитоскелета и расширение межэндотелиальных промежутков 26. Микроциркуляцию обеспечивают 1. вены 2. венулы 3. артерии 4. капилляры 5. артериолы 6. посткапилляры 27. На поверхности эндотелия и лейкоцитов представлены адгезивные рецепторы 1. селектины 2. коллагены 3. интегрины 4. иммуноглобулины 28. На начальных этапах воспаления с рецепторами эндотелия нейтрофилы связываются с помощью 1. Р-селектина 2. L-селектина 3. Е-селектина 4. Бета 2-интегрина 5. межклеточной адгезивной молекулы-29. В фагоцитозе принимают участие 1. макрофаги 4. гистиоциты 2. лимфоциты 5. нейтрофилы 3. плазмоциты 6. фибробласты 30. Установить правильную последовательность СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА 1. поглощение объекта 2. образование фаголизосомы 3. образование фагоцитарной вакуоли 4. распознавание и связывание частиц 5. уничтожение и разрушение поглощенного объекта 31. Дополнить: Поглощение и переваривание клетками различных частиц (микробов, инородных тел, апоптозных телец, детрита и др.) называется ________________. 32. Виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата 1. гнойное 4. катаральное 2. серозное 5. фибринозное 3. фиброзное 6. геморрагическое 33. Локализация фибринозного воспаления 1. почка 4. головной мозг 2. легкое 5. серозные оболочки 3. печень 6. слизистые оболочки 34. Виды фибринозного воспаления 1. гнойное 4. катаральное 2. крупозное 5. дифтеритическое 3. смешанное 35. Форма фибринозного воспаления на слизистых оболочках определяется 1. полом больного 4. наследственностью 2. видом эпителия 5. реактивностью организма 3. глубиной некроза 6. особенностями кровоснабжения 36. Состав фибринозной пленки 1. слизь 4. свертки крови 2. детрит 5. плазматические клетки 3. фибрин 6. полиморфноядерные лейкоциты 37. Крупозное воспаление развивается на оболочках, покрытых 1. мезотелием 2. переходным эпителием 3. призматическим эпителием 4. многослойным плоским ороговевающим эпителием 5. многослойным плоским неороговевающим эпителием 38. При дифтеритическом воспалении на небных миндалинах определяется 1. гной 2. слизь 3. фибринозная пленка 4. пролиферация клеточных элементов 39. Состав пленки на миндалинах при дифтеритическом воспалении 1. гной 3. лейкоциты 2. фибрин 4. некротизированная ткань 40. Форма фибринозного воспаления в мочевом пузыре 1. гнойная 4. некротическая 2. крупозная 5. дифтеритическая 3. катаральная 6. геморрагическая 41. Форма фибринозного воспаления в прямой кишке при дизентерии 1. гнойная 2. крупозная 3. катаральная 4. дифтеритическая 42. Дифтеритическое воспаление в толстой кишке при дизентерии развивается в результате 1. глубокого некроза 2. низкой реактивности 3. гибели микроорганизма 4. высокой температуры тела 5. особенностей кровообращения 6. особенностей иннервации кишки 43. Исходом фибринозного воспаления может быть 1. гангрена 4. организация экссудата 2. мумификация 5. рассасывание экссудата 3. фибриноидный некроз 6. метаплазия и дисплазия 44. Виды гнойного воспаления 1. абсцесс 4. флегмонозное 2. крупозное 5. гранулематозное 3. катаральное 6. дифтеритическое 45. Состав гнойного экссудата 1. детрит 4. отечная жидкость 2. макрофаги 5. нйтрофильные лейкоциты 3. эритроциты 6. большое количество фибрина 46. Изменение ткани в очаге гнойного воспаления 1. отек 4. гипертрофия 2. склероз 5. расплавление 3. атрофия 6. припитывание фибрином 47. Гнойное воспаление плевральной полости 1. абсцесс 4. апостема 2. эмпиема 5. фурункул 3. флегмона 6. карбункул 48. Хронический абсцесс отличается от острого 1. формой 3. содержимым 2. размером 4. строением стенки 49. Установить соответствие: ОБОЛОЧКА АППЕНДИКСА ФОРМА ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ФЛЕГМОНОЗНОМ АППЕНДИЦИТЕ 1. серозная а) крупозная 2. мышечная б) гнилостное в) катаральное г) флегмонозное д) дифтеритическое 50. Для катарального воспаления характерно 1. расплавление пленки 2. наличие слизи в экссудате 3. пролиферация клеточных элементов 4. образование пленки на слизистой оболочке 51. Локализация катарального воспаления 1. мозг 4. серозные оболочки 2. почка 5. слизистые оболочки 3. печень 6. мягкие мозговые оболочки 52. Виды катарального воспаления 1. гнойное 2. серозное 3. слизистое 4. фибринозное 5. геморрагическое 53 . Изменения слизистой оболочки в результате хронического катарального воспаления 1. склероз 4. гипертрофия 2. атрофия 5. петрификация 3. метаплазия 54. Закончиться полным восстановлением структуры органа может воспаление 1. серозное 4. гнойное 2. крупозное 5. геморрагическое 3. катаральное 6. дифтеритическое 55. Дополнить: Местный дефект на поверхности органа или ткани, который образуется в результате эвакуации или слущивания воспаленной или некротизированной ткани, называется __________________. 56. Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение 1. некроз 2. тромбоз 3. адаптация 4. воспаление 5. полнокровие 57. Дополнить: Миграция лейкоцитов в место повреждения по градиенту хемотаксических молекул, выделяемых эндотелиальными и другими клетками, называется _______________________. 58. Основные компоненты фазы экссудации 1. альтерация 2. пролиферация 3. изменение кровотока 4. эмиграция клеток и фагоцитоз 5. образование воспалительного отека 59. Стадии эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления 1. диапедез 2. фагоцитоз 3. хемотаксис 4. краевое стояние в кровотоке 60. Медиаторы, принимающие участие в эмиграции лейкоцитов на поле воспаления 1. адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов 2. адгезивные молекулы на поверхности эндотелия 3. интегрины CD11/CD18, VLА –4, L-селектин 4. моноцитарный хемоаттрактантный белок 5. ИЛ-1 и ФНО 61. Установить соответствие: СОСТАВ ИНФИЛЬТРАТА ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС 1. нейтрофильные лейкоциты а) атрофия 2. мононуклеарные клетки б) репарация в) острое воспаление г) хроническое воспаление 62. Компоненты системы плазменных протеаз 1. семейство ФНО 2. кининовая система 3. система комплемента 4. свертывающая система 63. Виды экссудативного воспаления 1. гнойное 2. катаральное 3. хроническое 4. гранулематозное 64. Катаральное воспаление характеризуется 1. фибрином в экссудате 2. очень большим количеством экссудата 3. полным восстановлением тканей в финале 4. плотно связанными с подлежащими тканями пленками 65. Фибринозный перикардит 1. развивается при уремии 2. это дифтеритическое воспаление 3. образно называется “волосатое сердце” 4. сопровождается шумом трения плевры 5. приводит к спайкам в области сердечной сорочки 6. встречается при трансмуральном инфаркте миокарда 66. Дополнить: Существуют два пути активации комплемента: классический и __________________________ . 67. Характеристика лейкодиапедеза 1. лейкоциты образуют псевдоподии 2. лейкоциты выходят интерэндотелиально 3. лейкоциты выходят из сосудов с помощью пиноцитоза 4. базальная мембрана преодолевается с помощью тиксотропии 5. лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моноцитами 68. Установить соответствие : КЛЕТКА ИНФИЛЬТРАТА ХАРАКТЕРИСТИКА 1. сегментоядерный лейкоцит а) основа серозного экссудата 2. тучная клетка б) первый на поле воспаления 3. макрофаг в) выявляется толуидиновым синим 4. В-лимфоцит г) предшественник плазматической клетки д) предшественник эпителиоидной клетки 69. Фагоциты 1. полиморфноядерный лейкоцит 2. В-лимфоцит 3. макрофаг 4. лаброцит 5. базофил 70. Установить соответсвие ПРИЗНАК ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ а) вазодилатация 1. calor (жар) б) выход жидкости из просвета сосудов в ткани 2. dorol (боль) в) увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия 3. rubor (краснота) 4. tumor (припухлость) г) раздражение болевых рецепторов медиаторами и отеком д) воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания 71. Дополнить: Вещества, вызывающие хемотаксис, называются _________________. 72. Ситуационная задача. У мальчика П., 8 лет, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. Характер воспаления 1. в зеве – крупозное 2. в трахее – крупозное 3. в зеве – дифтеритическое 4. в трахее – дифтеритическое 5. в зеве и трахее – крупозное 6. в зеве и трахее катаральное 73. В ткани при очаговом гнойном воспалении образуется полость в результате 1. некроза 2. апоптоза 3. гистолиза 4. дренирования 74. В эпикарде при уремии развивается воспаление 1. гнойное 2. гнилостное 3. катаральное 4. фибринозное 5. геморрагическое 75. Метафорическое название сердца при хронической почечной недостаточности 1. “бычье” 2. “тигровое” 3. “гигантское” 4. “капельное” 5. “волосатое” 76. В желудке и кишечнике при хронической почечной недостаточности развивается воспаление 1. гнойное 2. гнилостное 3. катаральное 4. продуктивное 5. серозно-геморрагическое 77. В почках при септикопиемии развивается экссудативное воспаление 1. гнойное 2. серозное 3. фибринозное 4. продуктивное 5. геморрагическое 78. Экссудат при фибринозном воспалении состоит из 1. фибрина 2. лаброцитов 3. тканевого детрита 4. отечной жидкости 5. полиморфноядерных лейкоцитов 79. Виды фибринозного воспаления 1. крупозное 4. дифтеритическое 2. катаральное 5. гранулематозное 3. флегмонозное 6. интерстициальное 80. Для SIRS характерны 1. повышение температуры тела свыше 38 ? С 2. увеличение частоты дыхания 3. тахикардия 4. спленомегалия 5. брадикардия 81. Острое катаральное воспаление характеризуется 1. фибрином в экссудате 2. очень большим количеством экссудата 3. полным восстановлением тканей в финале 4. плотно связанными с подлежащими тканями пленками 82. Ситуационная задача. Больной дифтерией погиб от асфиксии. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. Характер воспаления 1. в зеве – крупозное 2. в трахее – крупозное 3. в зеве – дифтеритическое 4. в трахее – дифтеритическое 5. в зеве и трахее – катаральное ОТВЕТЫ

НомерЗадания	ответы	Номерзадания	ответы	НомерЗадания	ответы
	2, 3	29.	1, 4, 5	57.	Хемотаксис
	4	30.	4 – 1 – 3 – 2 — 5	58.	3, 4, 5
	2, 4	31.	Фагоцитозом	59.	1, 3, 4
	1, 3, 5, 6	32.	1, 2, 4, 5, 6	60.	1, 2, 3, 5
	3, 4, 5	33.	2, 5, 6	61.	1в, 2г
	3, 4, 6	34.	2, 5	62.	2, 3, 4
	1, 3, 5	35.	2, 3	63.	1, 2
	2, 3, 4, 5	36.	2, 3, 6	64.	2, 3
	1, 2, 3, 4	37.	1, 3	65.	1, 3, 5, 6
	2	38.	3	66.	Альтеративный
	6	39.	2, 3, 4	67.	1, 2, 4
	1, 3, 4	40.	5	68.	1, 2, 3, 4
	8	41.	4	69.	1, 3
	1, 3, 6	42.	1	70.	1а, 2г, 3в, 4б
	1в, 2а	43.	4, 5	71.	Хемоаттрактанты
	1, 3, 4, 5	44.	1, 4	72.	2, 3
	1, 3	45.	1, 4, 5	73.	3
	2, 3, 4, 5	46.	5	74.	4
	3, 4, 5	47.	2	75.	5
	1, 2, 3, 5, 6	48.	4	76.	3
	4	49.	1а, 2г	77.	1
	2	50.	2	78.	1, 3, 5
	1, 2, 3, 4, 6, 7, 8	51.	5	79.	1, 4
	2, 3, 4	52.	1, 2, 3	80.	1, 2, 3
	2, 3, 4, 5, 6	53.	1, 2, 3, 4	81.	2, 3
	2, 4, 5, 6	54.	1, 2, 3, 4, 5	82.	2, 3
	1, 3, 4	55.	Язва
28.	2	56.	4

Еще по теме Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.:

ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Общее о воспалении. Экссудативное воспаление
Нервно-трофические влияния и сосудисто-экссудативные изменений при воспалении
Экссудативное воспаление
Альтеративное и экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление
Общие сведения о воспалении острое воспаление
Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
Рекомендуемые продукты при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
Продуктивное воспаление, специфическое воспаление
Местные признаки воспаления
Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ
Общие признаки воспаления

Источник

Язвенно-некротический стоматит Венсана

Язвенно-некротический стоматит Венсана – это специфическое инфекционное поражение слизистой оболочки полости рта, вызываемое ассоциацией фузобактерий и спирохет. Пациенты указывают на появление во рту болезненных язв, ухудшение общего состояния, повышение температуры, головную боль, ломоту в мышцах. Постановка диагноза базируется на основе собранного анамнеза, результатов физикального осмотра, данных бактериоскопического и цитологического исследований соскобов с язвенных поверхностей. Основу лечения составляет местная этиотропная терапия. При тяжелом течении показано применение антибиотиков, антипротозойных препаратов в таблетированном виде.

Общие сведения

Язвенно-некротический стоматит Венсана («окопный рот», язвенно-мембранозный стоматит) – это воспалительно-деструктивное поражение слизистой оболочки полости рта, возникающие вследствие сенсибилизации организма фузоспириллярной ассоциацией. Клинически проявляется участками изъязвлений, некрозом слизистой. В 1895 году инфекционную природу заболевания подтвердил французский эпидемиолог и бактериолог Венсан. Основную группу пациентов составляют мужчины молодого возраста (от 20 до 30 лет). Чаще всего заболевание диагностируют с октября по декабрь.

Язвенно-некротический стоматит Венсана является самостоятельной нозологической единицей. Но в стоматологии также встречаются и язвенно-некротические изменения слизистой вторичного, симптоматического характера при болезнях крови, иммунодефицитных состояниях.

Язвенно-некротический стоматит Венсана

Причины

Заболевание возникает при активизации ассоциации, состоящей из сапрофитных бактерий — веретенообразной палочки и боррелии Венсана. Эти микроорганизмы выявляют у здоровых людей в интерпроксимальных (межзубных) промежутках, в толще корневых каналов, в миндалинах. Развивается язвенно-некротический стоматит Венсана на фоне подавленного иммунитета. Перенесенные операции, стрессовые ситуации, частые инфекционные болезни – все эти факторы снижают резистентность организма, открывая ворота для перехода условно-патогенных микробов в патогенную форму. Местные факторы риска:

Неудовлетворительный индекс гигиены способствует возникновению заболевания, так как зубные отложения являются благоприятной средой для размножения анаэробной микрофлоры.
Травмирование слизистой острыми стенками разрушенных зубов, несостоятельными реставрациями, ребристыми элементами ортопедических или ортодонтических конструкций выступает пусковым механизмом в развитии язвенно-некротического стоматита Венсана.
Прорезывание восьмого зуба также может спровоцировать начало воспалительного процесса.

Патогенез

На патогенетическом уровне язвенно-некротический стоматит Венсана протекает по типу феномена Артюса. Подавленный иммунитет, сниженная защитная функция слизистой способствуют активному размножению анаэробных микроорганизмов. Вследствие инвазии бактерий вглубь соединительной ткани проявляются признаки гингивита.

При длительном течении воспалительного процесса в патологическом очаге наряду с колониями микроорганизмов выявляют высокую концентрацию факторов иммунной защиты. Плазматические клетки продуцируют IgG и IgM, под воздействием которых происходит активизация системы комплемента. Образование комплекса антиген-антитело дает начало запуску иммуннокомплексной реакции 3 типа: развивается поверхностное повреждение стенок сосудов, снижается скорость кровотока, что создает благоприятные условия для тромбообразования. Блокировка кровяным сгустком просвета кровеносных сосудов приводит к ишемии тканей с последующим развитием некроза.

Симптомы

Язвенно-некротический стоматит Венсана разделяют по характеру течения на острый, подострый и хронический. Также выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания. Течение язвенно-некротического стоматита Венсана включает начальный период, фазу разгара и стадию разрешения. Все начинается с легкого недомогания. Параллельно в полости рта появляются признаки гингивита: гиперемия, кровоточивость десен. Далее выраженность симптоматики нарастает. Больные жалуются на резкое снижение работоспособности, вялость, потерю аппетита, бессонницу. На слизистой оболочке рта возникают болезненные изъязвления, покрытые сверху наслоениями желтого цвета. В течение последующих 3-4 дней налет приобретает серо-зеленый оттенок.

Некротизированные ткани плотно спаяны с подлежащей поверхностью, при попытке их удаления обнажается кровоточащая рана. Наиболее часто язвенный стоматит выявляют в зоне нижней челюсти позади моляров, на щеках по линии смыкания зубов, на боковых участках языка. У пациентов отмечается гиперсаливация.

Легкая форма язвенно-некротического стоматита Венсана характеризуется ограниченным участком поражения. Заболевание протекает без нарушения общего состояния.
При средней тяжести снижается работоспособность, повышается температура тела. Местно язвенный стоматит прогрессирует, увеличивается как площадь, так и глубина поражения.
Для тяжелой формы характерна выраженная клиника. Дно изъязвлений находится в толще мышечного слоя.

Хронический язвенно-некротический стоматит Венсана протекает вяло. Изъязвления покрыты незначительным налетом серого цвета. В пораженных участках наблюдается деструкция кости. На месте язв формируются рубцы.

Осложнения

При отсутствии лечения патологический очаг может распространиться и на костную ткань, инициируя появление остеомиелита альвеолярного отростка. При локализации язвенно-некротического стоматита Венсана в ретромолярной области возникает тризм. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс жевательных мышц пациенты не могут открыть рот. При переходе зоны некроза на миндалины развивается ангина Симановского- Плаута-Венсана.

Диагностика

Постановка диагноза «язвенно-некротический стоматит Венсана» базируется на основе данных клинического осмотра и результатов лабораторной диагностики. Во время физикального обследования врач-стоматолог выявляет на слизистой оболочке ротовой полости одиночные или множественные язвенно-некротические поражения. Края изъязвлений неровные, рваные. Дно гиперемированное, отечное, покрыто толстым слоем серо-зеленого налета. При пальпаторном исследовании выявляют увеличенные, болезненные, уплотненные лимфатические узлы, подвижность которых сохранена.

Изменения в анализе крови характерны для воспалительного процесса: повышается число лейкоцитов, растет СОЭ, лейкоцитарная формула смещается влево. С помощью бактериоскопического исследования удается выявить в поверхностном слое слизистой, наряду с резидентными микроорганизмами, увеличенное количество боррелий Венсана, фузобактерий. Глубокий слой содержит только чистую культуру фузоспириллярного симбиоза. В период разрешения заболевания количество анаэробных микроорганизмов падает.

Цитологический анализ подтверждает наличие картины неспецифического воспаления. В начальном периоде язвенно-некротического стоматита Венсана в исследуемом материале выявляют увеличенное число нейтрофилов в фазе распада. Позже преобладают гистиоциты, фагоцитирующие нейтрофилы.

Для исключения симптоматического стоматита при проведении дифференциальной диагностики может возникнуть необходимость в консультации узких специалистов: гастроэнтеролога, гематолога, инфекциониста, дерматовенеролога. Язвенно-некротический стоматит Венсана дифференцируют с:

медикаментозным стоматитом,
распадающейся злокачественной опухолью,
стоматитом аллергической природы,
вторичными проявлениями в полости рта при сифилисе, заболеваниях крови, СПИДе, отравлении солями тяжелых металлов (висмутом, свинцом, ртутью), нарушении функционирования органов ЖКТ.

Лечение язвенно-некротического стоматита Венсана

Основу лечения составляет местная терапия. Во время фазы гидратации показано применение местных анестетиков (лидокаин, анестезин). Пролонгированный анальгезирующий эффект достигается и за счет использования аппликаций геля, содержащего холина салицилат и цеталкония хлорид. Для антисептической обработки при язвенно-некротическом стоматите Венсана назначают препараты, обладающие антипротозойным (метронидазол, диоксидин), противомикробным (гентамицин) и протеолитическим (террилитин) действиями.

Очищение язвенных участков проводится с помощью хирургического инструментария под постоянным орошением слизистой антисептическими и некролитическими средствами. Также при язвенно-некротическом стоматите Венсана широко применяют сорбенты. В фазе разрешения показаны кератопластики, действие которых направлено на ускорение восстановительных процессов (например, масло облепихи). На этапе эпителизации проводят санацию полости рта.

Общее этиотропное лечение язвенно-некротического стоматита Венсана включает применение антибиотиков (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины), антипротозойных препаратов. В качестве патогенетической терапии используют нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен), антигистаминные препараты. Для симптоматического лечения назначают анальгетики, жаропонижающие и регидратационные медикаментозные средства.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении и комплексном лечении язвенно-некротического стоматита Венсана удается полностью купировать воспалительный процесс. Отсутствие квалифицированной терапии приводит к тяжелым последствиям: деструкции кости, ретракции десен, развитию остеомиелита. Профилактические меры направлены на своевременное проведение стоматологических мероприятий, нацеленных на минимизацию рисков развития инфекционного процесса (профессиональная гигиана полости рта, коррекция ортопедических и ортодонтических конструкций и пр.)

Источник