Изменения в тканях при воспалении
- 13 Августа, 2018
- Ортопедия и травматология
- Мария Иванова
Отек мягких тканей – это поражение, при котором большое количество жидкости скапливается в межклеточном пространстве. Такое состояние в большинстве случаев возникает по причине закупорки лимфатических путей. Устранять воспаление мягких тканей, вне зависимости от места его появления, важно с помощью комплексного лечения, которое назначит лечащий специалист.
Симптомы воспаления в тканях
Важно детально рассмотреть общее состояние организма при воспалительном отеке мягких тканей. Все отеки, которые появляются на теле человека, обладают схожими симптомами и особо не отличаются друг от друга.
На начальной стадии поражения больной может чувствовать боль в конкретном месте (там и начинается процесс воспаления). В течение нескольких часов либо дней воспаленный участок начинает сильно отекать, повышается температура тела пациента, происходит гипертермия.
Если отек гнойного типа, то ткани не только подвергаются сильному воспалению, но и со временем начинают отмирать. При таком поражении у больного значительно возрастает температура тела, может возникнуть лихорадка. В этом случае все симптомы будут говорить о том, что в организме находятся вредные вещества.
Главной причиной заболевания является поражение организма человека инфекцией, в результате которой воспаление распространяется по всему телу. Особо сложно пациент переносит воспаления на лице. Иногда они действительно подвергают опасности жизнь и здоровье больного. При воспалении тканей на лице важно незамедлительно обратиться за помощью к врачу, затягивать в этом случае крайне опасно. Важно помнить, что большие скопления гноя начинают самостоятельно вскрываться. Устранять экссудат своими усилиями без консультации доктора нельзя.
Виды поражений
Вся симптоматика воспаления мягких тканей разделена на отдельные группы. Выделяют следующие классификации воспаления:
- процесс воспаления;
- болевые ощущения, связанные с травмированием области;
- интоксикация организма;
- лимфостаз;
- трудности с метаболизмом;
- появление трофических язв.
Основная классификация
Специалисты определяют несколько разновидностей воспалительных процессов мягких тканей. В медицинскую группу включены следующие формы поражения:
- Появление фурункулов. Такое воспаление мягких тканей обусловлено формированием скоплений гноя. С течением времени экссудат начинает поражать ткани в области волосяного фолликула, а также вокруг соединительной ткани, которая находится рядом с прыщиками.
- Фурункулез – второй вид воспаления. Его принято относить к болезням хронического характера. Патология в короткие сроки распространяется по мягким тканям. На поверхности кожи лица и тела при таком поражении появляется большое количество фурункулов. В зависимости от стадии заболевания, образования могут быть крупными либо мелкими.
- Карбункул – это острый процесс, распространяющийся на волосяные фолликулы и сальные железы. Нужно отметить, что образования распространяются не только по коже, но и затрагивают подкожную клетчатку.
- Абсцесс – поражает определенный участок тканей, причиной является гной, который со временем скапливается в большом количестве и локализуется. В дальнейшем абсцесс поражает и внутренние органы.
- Бурсит – еще одна форма воспаления, которое в большинстве случаев затрагивает синовиальные сумки. Внутри начинает скапливаться экссудат.
- Мастит – воспаление, происходящее в молочных железах женщин и мужчин.
- Панариций – воспаление мягких тканей пальцев рук и ног человека. В некоторых случаях воспалительный процесс также распространяется на суставы и костную ткань больного.
- Парапроктит – воспалительный процесс, затрагивающий ткани прямой кишки.
- Гидраденит — воспаление тканей потовых желез.
- Лимфаденит – воспаление, которое распространяется на лимфатические узлы.
Основные причины
К главной причине воспалительного процесса в тканях относят поражение организма бактериями и опасной инфекцией. В большинстве случаев это происходит при поражении стафилококками. Редко инфекцией выступает кишечная палочка и другие анаэробные бактерии.
По поверхности тела воспаление разносится посредством расчесов, а также из-за несоблюдения правил личной гигиены.
Ухудшение патологии
У любой болезни все воспалительные процессы делятся на основные стадии, которые со временем начинают прогрессировать. На первой стадии заболевания больной не ощущает никакой отрицательной симптоматики. Сначала в области инфицирования начинает нарушаться кровообращение, после полностью заражаются мягкие ткани. При начале воспаления капилляры могут значительно уменьшиться в размере, а мышцы гипертрофироваться и потерять прежнюю структуру.
При отсутствии эффективного лечения на первой стадии поражения заболевание начинает стремительно переходить на следующий уровень. На второй стадии все ткани в пораженном месте начинают сильно отекать, у больного возникают первые болевые ощущения. Под воспаленной тканью скапливается лишняя жидкость (ее становится настолько много, что пораженная область начинает увеличиваться в размерах, появляется отек).
На второй стадии поражения не следует начинать прием обезболивающих средств, чтобы избавиться от боли. Не нужно пытать начинать самостоятельное лечение, лучше всего сразу же отправиться к врачу, чтобы тот смог определить точную причину поражения. На третьей стадии заболевания у пациента может произойти нагноение тканей, что опасно для здоровья.
Лечение воспалительного процесса
Лечение воспаления мягких тканей начнется с противовоспалительных мероприятий, антибактериальной терапии, а также улучшения иммунитета. Если выбранный способ лечения не приносит никакого эффекта, то в обязательном порядке проводится операция по устранению очага поражения.
Степень выраженности болезни в разы уменьшается, если воспаление вскрывается самостоятельно. Но на любой стадии очаги поражения важно тщательно обеззараживать и дезинфицировать.
Существуют действенные способы, которые помогут снять воспаление мягких тканей:
- бактерицидное лечение. Оно включает в себя прием антибактериальных медикаментов;
- лекарства, помогающие избавиться от воспаления: УВЧ-терапия, использование электрофореза с раствором кальция хлорида;
- улучшение иммунной системы;
- интенсивная терапия;
- облучение;
- регенеративное лечение;
- анестетики для улучшения состояния пациента;
- инфракрасное облучение;
- прием антибиотиков при гнойном воспалении мягких тканей.
Поражение стопы
В зависимости от конкретной причины появления, отек стопы может обладать хроническим или же эпизодическим характером. Отек стопы в большинстве случаев появляется по причине сердечной недостаточности, заболевания почек либо печени. Также причиной воспаления мягких тканей стопы может быть физическое воздействие со стороны, к примеру, удар стопы об угол либо перелом.
Разрыв связок, растяжение, вывихи и различные смещения – также распространенные причины отечности. Воспаление может произойти из-за подвывиха стопы, перелома костей пальцевых фаланг, повреждения плюсневых костей стопы, врожденных анатомических нарушений.
Отек стопы проходит на фоне сильной боли и дискомфорта, которые появляются по причине усиления нагрузки на голеностопный сустав и воспалительного процесса. Способ лечения стопы будет выбираться с учетом причины возникновения воспаления.
Отечность нижних конечностей
Воспаление мягких тканей ног происходит при нарушении венозного лимфатического тока, увеличения проницаемости капилляров, трудности со связыванием жидкости и белков. К отеку и воспалению могут привести переломы конечностей, сильный ушиб колена, разрыв сухожилий либо связок.
Воспаление мягких тканей ноги приводит к сильной отечности определенного участка. Выраженную форму патология приобретает при артритах и бурситах. При этом больной жалуется на наличие сильной боли и на красноту кожи.
Поражение мягких тканей руки
В большинстве случаев воспаление мягких тканей руки происходит медленно (в течении нескольких лет), а симптоматика усиливается постепенно. К симптомам начала воспаления относят:
- неприятные ощущения, болезненность возле лучезапястного сустава;
- при движении больной рукой можно услышать хруст;
- заметны отеки, краснота на коже, повышается температура рядом с пораженным местом или суставом;
- ухудшается подвижность конечности, тяжелее дается захват предметов.
На ранних стадиях поражения пациент ощущает дискомфорт и боль в месте пораженного сустава при резких движениях (при сгибании руки либо отведении первого пальца в сторону). Особенно сильно боли проявляются при смене погоды либо в ночное время.
Без оказания нужных лечебных мероприятий патология перерастает в хроническую форму, которая проходит совместно с дистрофическими изменениями тканей:
- сухожилия становятся толще;
- начинается процесс окостенении;
- лучевые и локтевые ткани разрастаются, появляются остеофиты.
В конце всех процессов костно-фиброзный канал сужается, вдавливая соединенный нерв и сосуды, которые находятся близко к сухожилию. Ущемление нерва происходит с:
- сильной болью острого характера;
- понижением температуры тела, болевыми ощущениями в руке;
- чувством покалывания и онемения возле руки.
Борьба с поражением
Патологии данного типа принято лечить консервативным путем. Если воспаление мягких тканей вторичной формы и происходит на фоне другого заболевания, то с самого начала важно устранить первопричину.
Для эффективного лечения важно обеспечить больной конечности полный покой и комфорт. Для этого руку сгибают в локте и фиксируют в таком положении специальной повязкой. Для наилучшей фиксации лучше всего воспользоваться лучезапястными ортезами.
Лекарственные препараты врач выписывает для снятия болевых ощущений у пациента и устранения воспаления. Больной должен принимать нестероидные противовоспалительные медикаменты (как в виде мазей, так и в форме таблеток). В некоторых случаях дополнительно выписывают глюкокортикостероиды.
Воспаление сустав кисти
Первые симптомы острого воспаления мягких тканей суставов настолько выражены, что выявить поражение можно самостоятельно еще до похода к врачу: у метеозависимых людей при резкой смене погоды появляются сильные боли в суставах – первый симптом воспалительного процесса.
В некоторых случаях поражение протекает в скрытой форме, но на протяжении нескольких лет симптомы набирают обороты. При хронической форме воспаление часто выявляется уже на той стадии, когда восстановить сустав и устранить изменения в нем не получается.
Основные симптомы артрита:
- болезненные ощущения, которые часто появляются совместно с повышением температуры тела. При хроническом поражении боли усиливаются после покоя конечности;
- скованность по утрам, которая продолжается от 2 до 20 минут;
- чувство онемения либо покалывания в месте воспаления, характерный хруст при движении;
- заметная отечность тканей;
- нарушение структуры сустава при долгом воспалении кисти руки.
Лечение периимплантита
Воспаление мягких тканей зуба при периимплантите отличается тяжелой симптоматикой. К основным симптомам относят:
- покраснение десны и отечность;
- болевые ощущения в месте импланта;
- кровоточивость;
- скопление гноя;
- неприятный запах;
- появление кармана между имплантом и десной;
- сильная подвижность.
При прогрессировании болезни симптоматика только усиливается, а боль становится выраженнее. Определить степень воспаления можно с помощью рентгена. Для назначения эффективного лечения важно сразу провести консультацию у доктора.
Воспалительные процессы при микозите
При микозите у больного возникают следующие симптомы:
- краснота и отечность десен;
- сильная боль;
- неприятный запах;
- повышение температуры тела;
- непереносимость горячей и холодной пищи.
Лечение воспаления тканей назначает исключительно лечащий специалист. Оно будет заключено в дезинфекции воспаленных участков. Главной целью мероприятий является остановка кровоточивости и воспалительного процесса. Для профилактики от развития воспаления важно тщательно следить за гигиеной ротовой полости, включая область имплантов. Самым опасным фактором, который может привести к утрате импланта, считается табак. Именно по этой причине от такой вредной привычки важно как можно скорее избавиться.
Источник
Оглавление темы «Сосудистые реакции при воспалении.»:
1. Ацетилхолин. Нейропептиды. Цитокины. Интерлейкины.
2. Интерфероны. Хемокины. Лейкокины. Фибронектины.
3. Ферменты в очаге воспаления. Липидные медиаторы воспаления.
4. Образование и эффекты простагландинов и лейкотриенов.
5. Нуклеотиды. Нуклеозиды. Плазменные медиаторы воспаления. Кинины.
6. Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза.
7. Изменения функций органов и тканей при воспалении.
8. Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении.
9. Венозная гиперемия при воспалении. Стаз при воспалении.
10. Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации.
Воздействие на ткань флогогенного агента и следующие за этим изменения крово- и лимфообращения, метаболизма, физико-химических параметров и структуры вызывают существенные функциональные нарушения. Этот признак воспаления впервые выделил Клавдий Гален, обозначивший его как functio laesa — потеря, нарушение функции. Проявления functio laesa представлены на рисунке.
Расстройства как специфических, так и неспецифических функций клеток, органов и тканей нередко приводят к расстройствам жизнедеятельности организма в целом.
Таким образом, альтерация как инициальный этап и компонент воспалительного процесса характеризуется развитием закономерных изменений метаболизма, физико-химических свойств, образованием и реализацией эффектов БАВ, отклонением от нормы структуры и функции тканей в очаге воспаления.
Изменения функций органов и тканей при воспалении
Указанные изменения:
• с одной стороны, обеспечивают экстренную активацию процессов, направленных на локализацию, инактивацию и деструкцию патогенного агента,
• с другой стороны, являются базой развития других компонентов воспаления — сосудистых реакций, экссудации жидкости, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток и репарации повреждённой ткани.
Сосудистые реакции при воспалении
Компонент воспаления «сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения» является результатом альтерации ткани. Понятие «сосудистые реакции» подразумевает изменения тонуса стенок сосудов, их просвета, крово- и лимфообращения в них, проницаемости сосудистых стенок для клеток и жидкой части крови.
Сосудистые реакции, изменение крово- и лимфообращения как компонент воспаления.
При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций происходят следующие важные и последовательные процессы.
• Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии.
• Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока.
• Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы.
• Дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре- и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгущением и развитием стаза.
Закономерный характер течения воспаления в значительной мере определяется именно стереотипной сменой тонуса стенок и просвета микрососудов, а также крово- и лимфотока в них. Сосудистые реакции подразделяют на последовательно развивающиеся в данном участке воспаления стадии ишемии, венозной гиперемии, артериальной гиперемии и стаза. Эти стадии, наблюдающиеся при них изменения и их последствия рассмотрены в статье «Нарушения регионарного кровотока».
— Читать далее «Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении.»
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020;
проверки требует 1 правка.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник