Изменение реологических свойств крови при воспалении

Повышение
обмена веществ при воспалении происходит
за счет углеводов. Усиливается их
окисление, и гликолиз. В основе этого
явления лежит активация соответствующих
тканевых ферментов. Увеличивается
потребление кислорода воспаленной
тканью. По мере накопления в очаге
лейкоцитов,ослабевают: расщепления
углеводов анаэробным путем лизосомальными
ферментами, повреждения и снижения
количества митохондрий в ходе альтерации,
реакции окисления заметно, а гликолиз
— нарастает. Расщепление углеводов не
всегда доходит до конечных продуктов
— углекислого газа и воды. Дыхательный
коэффициент снижается. В ткани
накапливаются недоокисленные продукты
углеводного обмена — молочная и
трикарбоновые кислоты.

Вследствие
нарушения обмена жиров, белков и распада
нуклеиновых кислот в очаге нарастает
содержание жирных кислот, кетоновых
тел, полипептидов, аминокислот, нуклеотидов
(АТФ, адениловая кислота), нуклеозидов
(аденозин). Развивается ацидоз. Сначала
он компенсируется тканевыми буферными
системами и ускоренным крово- и лимфотоком.
По мере истощения буферных систем и
замедления крово- и лимфотока ацидоз
нарастает и становится некомпенсированным.
В норме концентрация водородных ионов
в ткани составляет 0,5*10-7,
т.е. рН равен 7,34, при воспалении 25*10-7 и
5,6 и ниже. Чем острее протекает
воспалительный процесс, выраженнее
ацидоз. При остром гнойном воспалении
рН= 6,5-5,39, а при хроническом — 7,1-6,6. Ацидоз
повышает проницаемость сосудов. Он
создает условия для реализации
разрушительных эффектов лизосомальных
ферментов, гликозидаз, расщепляющих
углеводные компоненты матрикса
соединительной ткани.

Наряду
с Н+-гиперионией в очаге нарастает
содержание ионов калия, натрия, кальция.
Это обусловлено разрушением клеток и
усиленной диссоциацией в кислой среде
солей. Вследствие повышения уровня
внеклеточного калия нарушается
соотношение ионов калия и
кальция (дизиония).Изменения в
гомеостазе ионов Са2+
лежит в основе гибели клеток в очаге
воспаления. Са2+
— вторичный мессенджер между мембраной
и клеточными ферментными системами,
генным аппаратом.

Повышение
уровня внутриклеточного Са2+
приводит:

1.
К абсорбции его митохондриальными
мембранами и последующим блокированием
дыхательной цепи электронов.

2.
Активируются нелизосомальные протеазы,
приводя к лизису цитоскелета, деградации
энзимов, мембрано-ассоциированных
белков (ионных каналов, переносчиков,
рецепторов, молекул адгезии).

Снижение
внеклеточного Са2+
важно для выживания клеток, это может
быть препятствием к их новому росту. В
очаге воспаления нарастает молекулярная
концентрация, поскольку в процессе
тканевого распада и усиленного обмена
веществ происходит расщепление крупных
молекул до мелких. Вследствие повышения
ионной и молекулярной концентрации
развивается гиперосмия.

В
результате расщепления белков до
полипептидов и аминокислот с увеличением
концентрации последних происходит
увеличение дисперсности коллоидов, их
способности притягивать и задерживать
воду. Развивается гиперонкия. Изменения
осмотического и онкотического давления
являются важным фактором экссудации и
воспалительного отека.

По
химической структуре выделяют три
группы медиаторов
:

1.Биогенные
амины (гистамин, серотонин);

2.Белковой
природы (комплемент, кинины);

3.Прочие
(простагландины).

Фактор,
обеспечивающий их появление- повреждение
лизосом.

Роль
медиаторов и модуляторов в патогенезе
воспаления
.

Медиаторы
и модуляторы — это обширная группа
биологически активных веществ различной
природы и происхождения, которым
отводится роль в развитии компонентов
воспаления, что определяется их
свойствами.

Клеточные
медиаторы воспаления.
Повреждение тучных клеток соединительной
ткани вызывает их дезинтеграцию и
дегрануляцию, что сопровождается
высвобождением из гранул биогенных
аминов, гистамина. Он вызывает расширение
мелких артериол, увеличивается их
проницаемость, вызывает чувство боли,
повышает адгезивные свойства эндотелия
сосудов; в больших концентрациях гистамин
вызывает сокращение мелких вен. Когда
повреждаются тромбоциты, из них
высвобождается биогенный амин — серотонин,
повышает проницаемость, тонуса вен ,
вызвает чувство боли.

К
эффектам гистамина далее подключаются
биологически активные вещества
нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов,
которые мигрируют в зону воспаления из
кровотока. В гранулах нейтрофилов
содержатся гидролазы, лизоцим, катионные
белки, щелочная фосфатаза, миелопероксидаза,
лактоферрин- обладающие антимикробным
эффектом.Мембраны этих клеток -источник
группы медиаторов фосфолипидной природы,
представленые: простагландинами и
лейкотриенами. Предшественником этих
соединений является арахидоновая
кислота, освобождающаяся из фосфолипидов
клеточных мембран под действием
лизосомальных ферментов поврежденных
клеток. Под влиянием фермента
циклооксигеназы запускается каскад
превращений арахидоновой кислоты, в
результате в очаге воспаления накапливаются
простагландины. Под влиянием простагландинов
группы Е проницаемость сосудов возрастает,
и микрососуды расширяются.Простагландины
группы F
вызывают спазм микрососудов и уменьшение
их проницаемости.

При
втором пути из арахидоновой кислоты
образуются лейкотриены. ЛТВ4
(хемотаксический эффект, вызывает
адгезию нейтрофилов к эндотелиоцитам)
ЛТС4,
ЛТД4,
ЛТЕ4
(вазоконстрикция, повышение проницаемости,
отек, бронхоспазм). Некоторые из них
усиливают агрегацию тромбоцитов в них
образуются новые медиаторы воспаления
— серотонин, тромбоксан А2,
простагландины Е.

Тромоксан
А2
вызывает сужение сосудов, усиливает
агрегацию тромбоцитов, тромбообразование,
боль, отек. В неповрежденной сосудистой
стенке при биосинтезе простагландинов
образуется простациклин (или простагландин
I2
расширяет сосуды и тормозит агрегацию
тромбоцитов). Если эндотелий сосудов
поврежден и простагландина оказывается
недостаточно, то в нем образуется
тромбоксан А2,
в результате чего стимулируется агрегация
тромбоцитов и происходит спазм сосудов.

Простациклины
и лейкотриены разных классов оказывают
противоположные эффекты их стали
называть модуляторами воспаления, т.е.
субстанциями, которые способны изменять
действие истинных медиаторов.

1.Лейкотриены
и простагландины реализуют свои эффекты
через системы внутриклеточных
мессенджеров, к которым относятся цАМФ
и цГМФ. Простагландин D2
повышает в клетках уровень цАМФ и,
тормозит выброс медиаторов, ослабляет
воспаление. Простагландин F2a,
повышает уровень цГМФ, усиливает выброс
медиаторов и стимулирует воспаление.

2.Вещества
фосфолипидной природы (эйкозаноиды)
осуществляют регуляцию воспаления.
Оказывают мощный противовоспалительный
эффект при применении ингибиторов их
синтеза.

3.Медиаторы
клеточного: фактор активации тромбоцитов
(ФАТ), ферменты (эластаза, коллагеназа),
нейропептиды, освобождающиеся нервными
волокнами при их повреждении. ФАТ
способствует: усилению агрегации
тромбоцитов, выделению гистамина и
серотонина, активирует процессы
перекисного окисления липидов, увеличивает
проницаемость сосудов. Эластаза и
коллагеназа — разрушают базальную
мембрану сосудистой стенки, увеливает
ее проницаемость.

Читайте также:  Воспаление глаза капли или лечение его

4.Веществ
белкового происхождения — цитокины(монокины
и лимфокины). Их источником являются
активированные моноциты и лимфоциты
(иногда нейтрофилами и эндотелиоцитами).
Интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза
опухолей (ФНОа). Цитокины оказывают
влияние на процессы, протекающие в очаге
воспаления, и за его пределами. Они
повышают проницаемость сосудов, усиливают
адгезию, стимулируют эмиграцию и
фагоцитоз лейкоцитов, стимулируют
очищение, пролиферацию и дифференцировку
клеток. Попадая в общую циркуляцию, они
влияют на клетки вне зоны воспалительного
очага (лимфоциты, синовиоциты, гепатоциты,
клетки костного мозга, лимфоциты и
нейроциты).

Эндотелиоцитам
отводят важную роль в процессах краевого
стояния лейкоцитов, что связывают с
секрецией ими молекул клеточной адгезии
(селектины, интегрины, агрессины и
некоторые другие).

Плазменные
медиаторы воспаления
.
Эти медиаторы высвобождаются в процессе
активации трех систем: кининовой,
комплементарной и системы свертывания.
Компоненты данных систем находятся в
крови в неактивном состоянии и приобретают
свойства медиаторов при воспалении.

Первым
активируется XII фактор свертывающей
системы крови (фактор Хагемана). При
контакте с чужеродной поверхностью.
XII
фактор запускает процесс внутренней
системы гемокоагуляции. Образующийся
тромбин , переводит фибриноген в фибрин,
способствует адгезии нейтрофилов к
эндотелию, стимулирует образование
тромбоцитами ФАТ, продукцию эндотелием
цитокинов.

Фактор
Хагемана стимулирует превращение
прокалликреинов в калликреины. Среди
кининов известен брадикинин. Он усиливает
местный кровоток, расширяет капилляры,
повышает их проницаемость, вызывает
боль. Кинины влияют на эмиграцию
нейтрофилов, усиливают пролиферацию
фибробластов, синтез коллагена , участвуют
в репаративных процессах при воспалении.
Кинины усиливают высвобождение гистамина
из тучных клеток. При их системном
действии происходит генерализованное
расширение сосудов, снижение артериального
давления, бронхоспазм, брадикардия,
асистолия.

Фактор
Хагемана активирует систему сывороточных
белков системы комплемента. Включаясь
в состав иммунных комплексов, факторы
этой системы осуществляют лизис
бактериальных клеток, обеспечивают
реакции иммунного прилипания (опсонизация
бактерий, вирусов), что делает их
«узнаваемыми» для фагоцитов и стимулирует
фагоцитоз. Среди белков, образующихся
при активации системы комплемента,
отношение к воспалению имеют С5а,
С3а,
С3Ь
и комплекс С5Ь-С9(
отвечает за лизис микроорганизмов и
патологически измененных клеток).
Некоторые компоненты этой системы
обладают хемотаксическим эффектом. Они
способны высвобождать гистамин, медиаторы
из нейтрофилов, стимулируют выделение
простагландинов, лейкотриенов, ФАТ.

К
медиаторам воспаления относятся также
ацетилхолин, катехоламины, гепарин. Они
способны изменять тонус сосудов, их
проницаемость и микротромбообразование,
изменять

реологические
свойства крови.

Сосудистые
расстройства. Экссудация и эмиграция
.
Нарушение местного крово- и лимфообращения,
микроциркуляции. Микроциркуляция-
движение крови в терминальном сосудистом
русле (в артериолах, метартериолах,
капиллярных сосудах и венулах), транспорт
различных веществ через стенку этих
сосудов.

Микроциркуляцию
изучают с помощью опыта Конгейма.Сразу
после действия раздражителя (травма
при извлечении кишки) возникает спазм
артериол, который носит рефлекторный
характер и скоро проходит. Далее
развивается артериальная
гиперемия.
Она является результатом образования
в воспаленном очаге вазоактивных веществ
— медиаторов воспаления, которые
расслабляют мышечные элементы стенки
артериол и прекапилляров. Это приводит
к увеличению притока артериальной
крови, ускоряет ее движение, открывает
ранее не функционировавшие капилляры,
повышает в них давление. Приводящие
сосуды расширяются в результате паралича
вазоконстрикторов, сдвига рН среды в
сторону ацидоза, накопления ионов калия,
снижения эластичности окружающей сосуды
соединительной ткани.

Через
30 — 60 мин после начала эксперимента
воспаление меняется: артериальная
гиперемия сменяется венозной. Скорость
движения крови уменьшается, меняется
характер кровотока. При артериальной
гиперемии клетки крови располагались
в центре сосуда (осевой ток), а у стенок
находились плазма и небольшое число
лейкоцитов (плазматический ток), теперь
такое разделение нарушается. Изменяются
реологические свойства крови. Она
становится густой и вязкой, эритроциты
набухают, образуя агрегаты, т.е.
беспорядочные скопления, которые
медленно движутся или совсем останавливаются
в сосудах малого диаметра.

Развитие
венозной
гиперемии
объясняется действием факторов:

1.факторы
крови,

2.факторы
сосудистой стенки,

3.факторы
окружающих тканей.

Краевое
расположение лейкоцитов, набухание
эритроцитов, выход жидкой части крови
в воспаленную ткань и сгущение крови,
образование тромбов вследствие активации
фактора Хагемана, уменьшения содержания
гепарина. Влияние факторов сосудистой
стенки на венозную гиперемию проявляется
набуханием эндотелия, в результате
просвет мелких сосудов еще больше
сужается. Измененные венулы теряют
эластичность и становятся более
податливыми сдавливающему действию
инфильтрата. Проявление тканевого
фактора — отечная ткань, сдавливая вены
и лимфатические сосуды, способствует
развитию венозной гиперемии.

С
развитием престатического состояния
наблюдается маятникообразное
движение крови
— во время систолы она движется от
артерий к венам, во время диастолы — в
противоположном направлении. Движение
крови может полностью прекратиться и
развивается стаз, и как следствие-
необратимые изменения клеток крови и
тканей.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #

Источник

Изменения реологических свойств крови. Эмболия

Изменения реологических свойств крови заключаются в нарушении текучести клеточных и плазматических компонентов крови и деформации клеточных элементов. Микроскопически это выражается стазами, мпкротромбамп, агрегацией эритроцитов, отмешпванием форменных элементов от плазмы, а также эритроцитов от лейкоцитов и обычно сопутствует полнокровию — артериальному и венозному.

Стазы крови характеризуются заполнением просвета мелких сосудов, чаще капилляров, чрезвычайно плотно прилежащими друг к другу эритроцитами, очертания которых выявляются нечетко. При этом просвет сосуда резко расширен и сгенка (соответственно) истончена.

При агрегации эритроцитов в просвете сосудов среднею калибра (чаще в венах) видны конгломераты склеенных эритроцитов, контуры которых почти не определяются. Такие конгломераты обычно расположены эксцентрично в массе плазмы.

В просветах венул, реже артериол возможно образорапне обтурирующих коагуляцнонных гиалиновых тромбов. Микроскопически они имеют вид гомогенной массы, которая окрашивается эозином в интенсивно-розовый цвет.

Читайте также:  Чем лечить воспаление десен при прорезывании у ребенка

Эмболия. Это острый патологический процесс, который возникает в результате закупорки сосудов разного калибра попадающими в ток крови каплями жира, частицами поврежденной или измененной болезнью ткани, пузырьками воздуха или газа, оторвавшимся тромбом. В зависимости от источника различают жировую, паренхпмно-клеточную (тканевую), воздушно-газовую эмболии, а также тромбоэмболию.

Первичные изменения кровообращения при различных повреждающих воздействиях имеют последовательность (фазность) развития, в местных, регионарных и общих их проявлениях. Схематически это можно представить так: вначале возникает рефлекторная реакция в виде спазма сосудов и соответственно малокровие, затем наступает расширение л полнокровие, являющееся универсальной компенсаторно-приспособительной реакцией.

гиперемия печени

Вторая фаза реакции — расширение сосудов — сменяется или нормализацией сосудистого русла, пли изменениями, обусловленными дистопией. Последняя относится уже к так называемым ранним изменениям кровообращения. К ним причисляют также кровоизлияния, плазморрагий и тромбоз.

Смена реакций в различных органах и тканях, подчиняясь общим закономерностям по существу и по времени, имеет свои отличия, зависящие от особенностей их васкуляризации и мобилизации приспособительных структур, а также от механизма умирания.

Общим закономерностям по существу и по времени, имеет свои отличия, зависящие от особенностей их васкуляризации и мобилизации приспособительных структур, а также от механизма умирания.

На месте повреждения кожного покрова после кратковременного спазма терминальных сосудов происходит их расширение и кровенаполнение как компенсаторно-приспособительная реакция. Морфологически спазм улавливается в случаях быстро наступившей смерти. Далее, в зависимости от тяжести и характера повреждения наступает нормотопическое состояние сосудов или сохраняется гиперемия, но уже как проявление воспаления.

Иногда при этом наблюдаются элементы дистопии в виде паретического полнокровия отдельных сосудов. Собственно диетопическое состояние сосудов наряду с полнокровием может иметь место в подкожной клетчатке п в подлежащих мышцах на некотором отдалении от очага повреждения, как проявление регионарной реакции.

При особых условиях, например при обильной кровопотере, возникновение регионарной реакции обусловлено тяжестью повреждения. Еще в большей степени это относится к общей реакции.

Если возникает общая реакция, то ее первой фазой также является спазм большинства сосудов терминального русла и прежде всего сосудов артериального типа. Продолжительность и выраженность спазма (резкий, умеренный, слабый) неодинаковы. Сроки смены спазма в сосудах различных органов и тканей могут не совпадать. Так, в коре головного мозга сужение просвета сосудов и обеднение кровью может продолжаться несколько часов и суток после травмы.

С увеличением давности травмы спазм обычно сменяется расширением сосудов по дистоническому типу. В мелких артериях и артерполах это характеризуется наличием участков сужений и расширений просвета, а в венозном отделе микроциркуляторного русла — преобладанием явлении пареза сосудов и застоя крови, что можно расценить как сосудистую декомпенсацию. По мере развития адаптационно-приспособительных реакции состояние сосудов выравнивается до нормогонии.

— Также рекомендуем «Реакции при кровопотере. Кровоизлияния и плазморрагии»

Оглавление темы «Изменения кровообращения в организме при патологии»:

1. Первичные изменения кровообращения. Гиперемия и ее диагностика

2. Венозная гиперемия. Ишемия — малокровие тканей и органов

3. Изменения реологических свойств крови. Эмболия

4. Реакции при кровопотере. Кровоизлияния и плазморрагии

5. Тромбоз. Изменение лимфообращения

6. Признаки отека легких. Валики в сосудах и их значение

7. Подушечки и почки в сосудах и их значение. Механизмы образования сосудистых подушечек

8. Замыкающие сосуды. Сосудистые анастомозы

9. Значение сосудистых образований. Адаптация сосудистой системы

10. Распределительный тканевой лейкоцитоз. Лейкоциты в тканях организма

Источник

Реология крови

Кровь представляет собой взвесь (суспензию) клеток, которые находятся в плазме, состоящей из белковых и жировых молекул. К реологическим свойствам относятся вязкость и стабильность суспензии. Они определяют легкость ее движения – текучесть. Для улучшения микроциркуляции применяют инфузионную терапию, препараты, снижающие свертывание и соединение клеток в сгустки.

Нарушение реологии крови

Свойства крови, которые определяют ее прохождение по кровеносной системе, зависят от таких факторов:

  • соотношения жидкой (плазменной) части и клеток (преимущественно эритроцитов);
  • белкового состава плазмы;
  • формы клеток;
  • скорости движения;
  • температуры.

Нарушения реологии проявляется в виде изменения вязкости и стабильности состояния суспензии. Они бывают местными (при воспалении или венозном застое), а также общими – при шоке или слабости сердечной деятельности. От реологических свойств зависит поступление кислорода, питательных веществ к клеткам.

Рекомендуем прочитать статью о сосудистом тонусе. Из нее вы узнаете о сосудистом тонусе и механизмах регуляции, причинах гипотонии и гипертонии, способах повышения и понижения тонуса сосудов.

А здесь подробнее об Аспирине при инфаркте.

Вязкость крови

При замедлении кровотока эритроциты располагаются не вдоль сосуда (как в норме), а в разных плоскостях, что снижает текучесть крови. В таком случае сосудам и сердцу требуются повышенные усилия для ее продвижения. Для измерения вязкости определяется такой показатель, как гематокрит. Он вычисляется делением объема клеток крови на весь объем. При нормальном состоянии вязкости в крови находится 45% клеток и 55% плазмы. Гематокрит здорового человека равен 0,45.

Чем выше этот показатель, тем хуже реологические характеристики крови, так как ее вязкость выше.

На уровень гематокрита может повлиять кровотечение, обезвоживание или, наоборот, избыточное разведение крови (например, при интенсивной инфузионной терапии). Охлаждение повышает гематокрит более чем в 1,5 раза.

Сладж-феномен

Если нарушается суспензионная стабильность, то есть взвешенное состояние эритроцитов, то кровь может разделиться на жидкую часть (плазму) и сгусток из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Это становится возможным благодаря объединению, прилипанию, склеиванию клеток. Такое явление называется сладжем, что в переводе означает ил или густую грязь. Сладж клеток крови приводит к тяжелому нарушению микроциркуляции.

Читайте также:  Воспаление папилломы при беременности

Причины возникновения феномена разделения (сепарации) крови:

  • недостаточность кровообращения из-за слабости сердца;
  • застой крови в венах;
  • спазм артерий или закупорка их просвета;
  • заболевания крови с избыточным образованием клеток;
  • обезвоживание при рвоте, поносе, приеме мочегонных;
  • воспаление стенки сосуда;
  • аллергические реакции;
  • опухолевые процессы;
  • нарушение клеточного заряда при дисбалансе электролитов;
  • повышенное содержание белка в плазме.

Сладж-феномен приводит к понижению скорости движения крови, вплоть до ее полной остановки. Прямолинейное направление меняется на турбулентное, то есть возникают завихрения потока. Из-за большого количества скоплений кровяных клеток происходит сброс из артериальных в венозные сосуды (открываются шунты), образуются тромбы.

На тканевом уровне нарушаются процессы транспорта кислорода, питательных элементов, замедляются обмен веществ и восстановление клеток при повреждении.

Смотрите на видео о реологии крови и качестве сосудов:

Методы измерения реологии крови

Для исследования вязкости крови используют приборы, которые называются вискозиметрами или реометрами. В настоящее время распространены два типа:

  • ротационные – кровь вращается в центрифуге, ее сдвиговое течение рассчитывается при помощи гемодинамических формул;
  • капиллярные – кровь течет по трубке заданного диаметра под воздействием известной разницы давлений на концах, то есть воспроизводится физиологический режим кровотока.

Ротационные вискозиметры состоят из двух цилиндров разного диаметра, один из которых вложен в другой. Внутренний соединен с динамометром, а внешний вращается. Между ними находится кровь, она начинает перемещаться благодаря своей вязкости. Модификацией ротационного реометра является прибор с цилиндром, который свободно плавает в жидкости (аппарат Захарченко).

Ротационный реометр

Зачем нужно знать о гемодинамике

Так как на состояние кровотока оказывают большое влияние такие механические факторы, как давление в сосудах и скорость перемещения потока, то для их изучения применимы основные законы гемодинамики. С их помощью можно установить связь между основными параметрами кровообращения и свойствами крови.

Движение крови по сосудистой системе осуществляется благодаря разности давлений, она перемещается из зоны высокого к низкому. На этот процесс оказывают влияние вязкость, суспензионная стабильности и сопротивление стенок артерий. Последний показатель самый высокий в артериолах, так как у них наибольшая длина при небольшом диаметре. Основная сила сердечных сокращений тратится именно на продвижение крови в эти сосуды.

Сопротивление артериол в свою очередь сильно зависит от их просвета, на который действуют различные факторы внешней среды и стимулы вегетативной нервной системы. Эти сосуды называют кранами организма человека.

Длина может измениться в период роста, а также при работе скелетной мускулатуры (региональные артерии).

Во всех остальных случаях длина считается постоянным фактором, а просвет сосуда и вязкость крови относятся к переменным значениям, они определяют состояние кровотока.

Оценка показателей

Основными характеристиками гемодинамики в организме являются:

  • Ударный объем – это количество крови, которое поступает в сосуды при сокращении сердца, его норма 70 мл.
  • Фракция выброса – отношение систолического выброса в мл к остаточному объему крови в конце диастолы. Она составляет около 60%, если снижается до 45, то это признак систолической дисфункции (сердечной недостаточности). При падении ниже 40% состояние оценивается как критическое.
  • Артериальное давление – систолическое от 100 до 140, диастолическое от 60 до 90 мм рт. ст. Все показатели ниже этого диапазона являются признаком гипотонии, а более высокие свидетельствуют об артериальной гипертензии.
  • Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления (диастолический показатель и треть от пульсового) к выбросу крови за минуту. Измеряется в дин х с х см-5, составляет от 700 до 1500 единиц в норме.

Для оценки реологических показателей определяют:

  • Содержание эритроцитов. В норме 3,9 — 5,3 млн/мкл, оно понижено при анемии, разрушении (гемолизе), опухолях. Высокие показатели бывают при лейкозах, хроническом дефиците кислорода, сгущении крови.
  • Гематокрит. У здоровых людей находится в пределах от 0,4 до 0,5. Повышен при пороках сердца, нарушениях дыхания, опухолях или кистах почек, обезвоживании. Снижается при анемии, избыточном вливании жидкостей.
  • Вязкость. Нормой считается около 23 мПа×с. Увеличивается при атеросклерозе, сахарном диабете, болезнях дыхательной, пищеварительной систем, патологии почек, печени, приеме мочегонных, алкоголя. Снижается при анемии, интенсивном поступлении жидкости.

Препараты, улучшающие реологию крови

Для облегчения движения крови при повышенной вязкости используют:

  • Гемодилюцию – разведение крови при помощи переливания плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гелофузин, Волювен, Рефортан, Стабизол, Полиглюкин);
  • антикоагулянтную терапию – Гепарин, Фраксипарин, Клексан, Фрагмин, Фенилин, Варфарин, Синкумар, Вессел Дуэ Ф, Цибор, Пентасан;
  • антиагреганты – Плавикс, Ипатон, Кардиомагнил, Аспирин, Курантил, Иломедин, Брилинта.

Помимо препаратов применяется плазмаферез для удаления избытка белка из плазмы и улучшения суспензионной стабильности эритроцитов, а также облучение крови лазерным или ультрафиолетовым светом.

Реологические и гемодинамические свойства крови определяют доставку кислорода и питательных веществ к тканям. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов.

Гемодинамические параметры кровотока определяются при измерении давления, сердечного выброса и периферического сопротивления. Нарушения скорости потока крови приводит к замедлению обмена веществ в тканях. Для улучшения текучести используют медикаменты – плазмозаменители, антикоагулянты, антиагреганты.

Источник