Из за чего происходит боль при воспалении
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 23 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник
Воспаление – сложный процесс, возникающий в ответ на какое-либо повреждение либо патогенный раздражитель и имеющий целью локализацию, уничтожение и ликвидацию патогенных факторов.
Симптомы воспалений
Различают пять признаков воспаления:
Краснота связана с расширением сосудов, развитием артериальной гиперемии и «артеризацией» крови в венах.
Опухоль, или припухлость, в своей основе имеет инфильтрат, образующийся из-за выпота жидкости в ткани и отека.
Повышение температуры: возникает из-за повышенного притока теплой артериальной и «артеризированной» крови, что приводит к ускорению метаболизма — увеличивается теплопродукция и теплоотдача в месте воспаления.
Происходит образование различных активных веществ, называемых медиаторами воспаления: брадикинина и серотонина, РН сдвигается в кислую сторону, ткани распадаются с выделением субстрата распада и повышением осмотического давления.
Это приводит к выходу из кровеносных сосудов жидкости, которая сдавливает нервные окончания ткани, вызывая боль.
Функция нарушается иногда на ограниченном участке, чаще страдает организм целиком.
Признаки воспаления
Существуют общие признаки воспаления:
Повышение уровня лейкоцитов крови. Это обусловлено активацией лейкопоэза и перераспределением клеток в крови.
Изменение белкового состава крови и появление белков так называемой «острой фазы»: С — реактивного белка, альфа- и гаммаглобулинов.
Подъем температуры тела из-за поступления пирогенных веществ из места воспаления. Представляет реакцию организма, способствующую повышению иммунитета.
Изменение количественного и качественного состава крови – увеличение трансаминаз, гиалуронидазы и тромбокиназы.
Ускорение СОЭ в связи с агломерацией эритроцитов и изменением вязкости крови.
Изменение количества гормонов: увеличение катехоламинов и кортикостероидов.
Изменение иммунитета: нарастание титра антител и развитие аллергических реакций местного и общего типа.
Признаки интоксикации: головная боль, тошнота, ломота в теле.
Причины воспаления
Воспалительный процесс в организме может вызвать ряд причин, среди которых:
- Биологические: бактерии и вирусы, грибки и паразиты.
- Физические: повреждения и травмы.
- Воздействие низких или высоких температур, лучевой и электрической энергии.
- Химические: яды, токсины, химические соединения.
- Аутоиммунные: начинают вырабатываться агрессивные клетки.
- Паранеопластические: при злокачественных опухолях.
- Гнойно-септические.
Фазы воспалительного процесса
Альтерация
Начальная стадия процесса – проявляется нарушением трофики клеток и тканей с последующим развитием некроза. Именно в этой фазе выбрасываются медиаторы воспаления, что «запускает механизм».
Экссудация
Происходит рефлекторный спазм сосудов в месте воспаления, который быстро меняется на расширение сосудистой сети. Воспалительная гиперемия ведет к повышению температуры и красноте пораженного участка.
Кровоток замедляется вплоть до стаза. Повышение проницаемости стенок сосуда в месте воспаления ведет к экссудации плазмы и клеток крови в ткани. Это способствует появлению экссудата, инфильтрата и болевым ощущениям.
Пролиферация
Завершающая фаза процесса. Размножение клеток ведет к устранению последствий воспаления. На этом этапе возможны клеточные изменения – превращение клеток мезенхимы в фибробласты, которые в конечной стадии образуют белок коллаген и коллагеновые волокна.
Виды острого воспаления
По типу процесса
Серозный. Развивается на слизистых и серозных оболочках, коже, в соединительной ткани. Причины – токсины, яды, химикаты.
Фибринозный. Располагается на слизистых и коже, в зеве, ранах и полых органах – желудке и кишечнике, матке и мочевом пузыре. Вызывается вирусами, кокками, микобактериями, палочкой дифтерии и некоторыми токсинами.
Гнойный. Возникает в любой ткани или органе. Вызывается любыми гноеродными микробами. Может протекать как остро, так и хронически. Существует в форме абсцесса, эмпиемы, флегмоны и любых гнойных ран.
Гнилостный. Возникает из-за гнилостных микроорганизмов, попавших в очаг воспаления. Способствующие факторы: ослабленный иммунитет, астения, наличие хронического воспаления, продолжительные гнойные процессы.
Геморрагический. Развивается на фоне серозного или же гнойного воспаления вследствие высокой проницаемости сосудов. Часто — из-за вирусной инфекции.
Смешанный — на фоне любой инфекции, аллергической реакции, химического либо термического повреждения.
По состоянию
Воспаление бывает острым, подострым и хроническим.
Причины хронического воспаления:
- Наличие в организме хорошо выживаемых грибков и микроорганизмов.
- Продолжительное воздействие патологических факторов.
- Хронические стрессы, вызывающие повышение уровня катехоламинов и глюкокортикоидов.
- Изменение иммунитета (иммунная агрессия) при ряде коллагеновых болезней – волчанке и ревматоидном артрите.
- Утрачивание клетками, поглощающими вредные частицы, своих функций. Имеет место при врожденной или приобретенной патологии.
Хроническое воспаление часто приводит к серьезным осложнениям и инвалидности.
Чем и как снять боль при воспалении по локализации
При болевом синдроме снять боль при воспалении можно при помощи любых аналгетиков:
- Анальгин, Пенталгин,
- Кетонал, Индометацин,
- Вольтарен.
Хороший эффект отмечается от ректального применения аналгетиков – Вольтарен в суппозиториях. Все вышеперечисленное оказывает и жаропонижающий эффект.
При наличии воспаления на коже – применение йода, зеленки, мазей и паст.
При поражении слизистых ротовой полости и верхних дыхательных путей – полоскание горла раствором фурацилина, ромазулана, применение Каметона. При насморке – капли в нос.
При воспалении слизистой желудка и кишечника – Беллалгин или Белластезин, спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин).
При воспалении мочевого пузыря снять боль можно аналгетиками вместе со спазмолитиками, добавив Фурадонин.
При воспалении костно-мышечной системы – растирание Меновазином, Випросалом. Компрессы на область суставов.
В более сложных случаях – воспаление матки, придатков, легких, нефрит и другие – необходимо обратиться к специалисту: урологу, гинекологу, пульмонологу, эндокринологу для обследования и грамотного лечения. Самостоятельное лечение серьезных заболеваний не допустимо.
Источник