Исход воспаления в ветеринарии
Выделяют две фазы воспаления:
1. Гидратация.
Характеризуется 5 признаками воспаления (краснота, припухлость, повышение температуры, болезненность), возникают явления ацидоза, повышается рН, то есть полностью отсутствует фагоцитоз, повышается количество ионов К (нарушаются обменные процессы). При нарушении обменных процессов происходит сдавливание тканей.
2. Дегидратация – все эти острые явления приходят в норму.
Стадии воспаления
Асептическое воспаление имеет 4 стадии:
1. Стадия воспалительного отека.
2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.
3. Самоочищения и рассасывания.
4. Регенерации и рубцевания.
Стадии острогнойного воспаления (6 стадий):
1. Стадия воспалительного отека.
2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.
3. Барьеризации.
4. Созревшего абсцесса.
5. Самоочищения и рассасывания.
6. Рубцевания.
Асептическое воспаление почти всегда проявляется гиперемией, повышением местной температуры, припухлостью, болью, нарушением функции и сопровождается образованием серозного, серозно-фибринозного, фибринозного экссудата.
Серозное воспаление наблюдают при закрытых повреждениях, ожогах и при инфекции маловирулентными микробами. Оно характеризуется образованием жидкого прозрачного или мутного серозного экссудата. Такой экссудат содержит 3—5% белка, главным образом альбуминов, продукты обмена и распада клеток, а также отделившиеся клетки пораженной ткани. Если в серозном экссудате имеется в большом количестве фибрин, то воспаление будет уже серозно-фибринозным. В отдельных случаях серозное воспаление может перейти в гнойное.
Фибринозное воспаление отчетливо проявляется при болезнях суставов, сухожильных влагалищ, бурс и других анатомических образований, выстланных синовиальными, слизистыми или серозными оболочками (плевра, брюшина и т. д.). Клиника в основном такая же, как и при остром воспалении.
Фибринозный экссудат содержит фибриноген. На месте припухлости будет выражена крепитация, как результат свертывания фибриногена и превращения его в фибрин. Он может осаждаться в анатомических полостях, может плавать среди суставной жидкости, а может превращаться в хрящеподобную ткань в виде зерен риса (их еще называют суставными мышами или артролитами). И асептическое и острогнойное воспаление сопровождается образованием воспалительного отека.
Воспалительные отеки – следствие пропитывания тканей серозным воспалительным экссудатом. Воспалительный отек характеризуется повышением местной температуры тела, болезненностью, при надавливании ямка выправляется самостоятельно через несколько минут.
Воспалительные отеки следует дифференцировать от:
- Холодных (функциональных) отеков — развиваются при недостаточности работы почек, печени, сердца (холодные на ощупь, безболезненные, при надавливании ямка выправляется за более длительный период). Функциональные отеки снижают резистентнось тканей и предрасполагают к распространению инфекции и развитию слоновости;
- Травматический отек – является следствием механического воздействия на ткани, это транссудативное пропитывание тканей. Развивается медленно, они безболезненны, общая температура не повышена. Припухлость тестообразной консистенции, жидкость (транссудат) накапливается в межтканевых пространствах.
Также необходимо разобраться, что такое воспалительный инфильтрат и пролиферат.
Воспалительный инфильтрат
Локализируется вблизи воспалительного фокуса (вокруг воспалительного отека), ямка исчезает медленнее, чем при воспалительном отеке (инфильтрат содержит больше клеточных элементов, чем экссудат).
Воспалительный пролиферат
Безболезненный, местная температура не повышена, ямка не образуется (плотная консистенция, из-за большого содержания клеточных элементов).
назад далее перейти к списку>>
Другие статьи:
- Влияние травмы на организм
- Воспалительная реакция, как защитно-приспособительная реакция
- Ветклиника и животные
- Этиологические факторы воспаления. Патогенез
- Классификация воспалительных процессов
- Исходы воспалительных процессов
- Лечение воспалительных процессов
Источник
Воспаление (лат. inflammatio — воспламенять) — местная сосудисто-клеточная реакция организма на повреждение тканей патогенными факторами. Воспалительная отграничительная реакция слагается из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Впервые защитно-приспособительный характер воспаления обосновал И. И. Мечников, создавший биологическую, или фагоцитарную, теорию воспаления. Воспаление как защитно-компенсаторная реакция имеет тесную связь с иммунитетом и регенерацией.
Этиология. Причины воспаления могут иметь экзогенное или эндогенное происхождение. К ним относят физические (термические, лучевая энергия, различные травмы), химические (токсические патогенные факторы) и биологические (инфекционные, паразитарные и другие агенты).
Клинические признаки воспаления: краснота {rubor), припухлость (tumor), жар (color), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa).
Патогенез и функциональная морфология. В патогенетическом и морфо-функциональном отношении воспаление характеризуется тремя тесно взаимосвязанными и взаимодействующими фазами (компонентами): альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Альтерация (лат. alteratio — повреждение) проявляется в виде дистрофических, некротических и атрофических изменений в очаге воспаления. Первичная альтерация возникает в результате непосредственного действия повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация связана с воздействием продуктов распада клеток и тканей, с расстройством иннервации, кровообращения, иммунных реакций.
Экссудация (лат. exsudatio — выпотевание) наступает сразу за альтерацией. Характеризуется следующим комплексом изменений в очаге воспаления: реакцией сосудов микроциркуляторного русла с изменением вязкости крови; повышением их проницаемости; эмиграцией (лат. emigratio — выселение) клеток крови (лейкоцитов, моноцитов, эритроцитов); фагоцитозом (гр. phagos — пожиратель, cytos — клетка) различных веществ и микробов нейтрофилами и моноцитами; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Пролиферация (лат. proles — потомок, fero — ношу, создаю) — завершающая фаза воспаления с полным восстановлением поврежденной ткани или замещением ее соединительной (рубцовой) тканью.
Класс и фикация воспаления. По преобладанию или степени выраженности того или иного компонента воспаление делят на три типа: экссудативный, альтеративный и пролиферативный. По распространенности процесса различают воспаление очаговое и диффузное. По течению различают воспаление острое, подострое и хроническое. По составу экссудата определяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное (абсцесс, флегмона), гнилостное и катаральное. Последнее встречается на слизистых оболочках органов пищеварения, дыхания и мочеполовой системы.
Значение и исход воспаления. Воспаление — сложная противоречивая по своей сути биологическая реакция организма, выработанная в процессе длительной эволюции и проявляющаяся как болезнь или патологический процесс, имеющий защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление является местным патологическим процессом, но одновременно при нем развиваются и общие реакции организма: нервные, гуморальные и иммунные, регулирующие течение воспалительной реакции и восстановление поврежденных тканей.
Характер и степень проявления воспаления зависит как от причины, его вызвавшей, так и от реактивности и резистентности организма. При высокой общей резистентности и иммунобиологической реактивности воспаление протекает с преобладанием защитно-приспособительных процессов, направленных на ликвидацию повреждающего агента и повреждения, восстановление поврежденных тканей и гомеостаза, а при инфекционных болезнях — на становление иммунитета. Однако аллергическое состояние организма, вызванное чрезмерной антигенной стимуляцией (сенсибилизацией), так же как и при обширных повреждениях, иммунодефицитном состоянии организма со снижением активности защитно-приспособительных механизмов, могут обусловливать недостаточное или частичное восстановление поврежденных тканей (например, замещение их соединительной, или рубцовой, тканью и др.), а также неблагоприятное течение и исход.
Источник
Пролиферация (от лат. proles — потомок, fero — ношу, создаю) — завершающая
фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой
фазе воспаления в результате альтернативных и экссудативных процессов, под влиянием
биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и
ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные
и гематогенные клетки: камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, В
— и Т-лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматические клетки и лаброциты,
фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, в том числе зрелые макрофаги, или
эпителиоидные клетки, а при неполном слиянии последних (сливается цитоплазма в общую
массу с большим количеством ядер) образуются самые большие макрофаги или гигантские
клетки (клетки Лангханса или инородных тел). Пролиферирующие фибробласты синтезируют
основные вещества соединительной ткани — тропоколлаген (предшественник коллагена)
и коллаген, превращаются в зрелые клетки — фиброциты.
При воспалении в процессе пролиферации
происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и
других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные
клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные
окончания и нервные связи, а также клетки, обеспечивающие местные гормональный и
иммунный гомеостаз.
Регуляция воспаления осуществляется
с участием медиаторных, гормональных, иммунных и нервных регуляторных механизмов.
Большую роль в регуляции медиации играют клеточные циклические нуклеотиды. Циклический
гуанозинмонофосфат (цГМФ) при наличии двухвалентных катионов (Ca++, Mg++) ускоряет выброс медиаторов, а циклический аденозинмонофосфат
(цАМФ) и факторы, стимулирующие аденилатциклазную систему (простагландин Е и др.),
ингибируют выделение медиаторов. Антагонистические отношения характерны и для гормональной
регуляции. Воспалительную реакцию усиливают соматотропный гормон гипофиза (СТГ),
дезоксикортикостерон (сетчатой зоны) и альдостерон (клубочковой зоны) коркового
вещества надпочечников, в то время как глюкокортикоиды пучковой зоны надпочечника
ослабляют ее. Провоспалительным действием обладают холинэргические соединения (ацетилхолин
и др.), которые ускоряют выделение медиаторов, и наоборот, адренэргические вещества
(адреналин и норадреналин мозгового вещества надпочечников, соответствующих нервных
окончаний), как и противовоспалительные гормоны, угнетают действие медиаторов.
Иммунные механизмы существенно влияют
на течение и исход воспалительной реакции. При высокой общей резинстентности и иммунобиологической
реактивности воспалительная реакция протекает с преобладанием защитно-приспособительных
процессов и с более полным восстановлением поврежденных тканей. Однако при длительной
антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма развивается повышенная или избыточная
воспалительная реакция (аллергическое, или иммунное, воспаление). Иммунодефицитное
состояние организма со снижением активности защитных механизмов обусловливает неблагоприятное
течение и исход воспалительной реакции.
Значение и исход воспаления.
Значение воспаления для организма определяется
тем, что эта сложная биологическая реакция, выработанная в процессе длительной эволюции,
имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление
проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм
мобилизует нервные и гуморальные связи, регулирующие течение воспалительной реакции;
изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем;
повышается температура тела.
Характер и степень проявления воспалительной
реакции определяются как этиологическим фактором, так и реактивность организма,
его иммунитетом, состоянием нервной. Гормональной и других систем. С которыми воспаление
находится в неразрывном единстве. При первичном контакте организма, обладающего
нормальными иммунными свойствами, с патогенным раздражителем развивается нормэргическое
воспаление, которое по проявлению соответствует силе раздражителя. При повторном
или многократном воздействии на организм антигенного раздражителя (сенсибилизация)
развивается аллергическое (гиперэргическое) воспаление, которое характеризуется
резко выраженными альтеративными, экссудативными (реакция гиперчувствительности
немедленного типа) процессами.
В организме с пониженной реактивностью
и иммуннодефицитным состоянием, ослабленном или сильно истощенном, наблюдаются незначительная
воспалительная реакция, гипоэргическое воспаление или оно вообще отсутствует (отрицательная
энергия). Отсутствие реакции при наличии врожденного или приобретенного иммунитета
рассматривается как положительная энергия. Если воспаление возникает в результате
нарушения нормального хода иммунных реакций (при иммунопатологических реакциях),
то говорят об иммунном воспалении. Тин и характер воспаления зависят от вида и возраста
животного.
Общепризнано, что воспаление — относительно
целесообразная защитно-приспособительная реакция, биологическая роль которой определяется
целительными силами природы, борьбой организма с вредными болезнетворными раздражителями.
Приспособительные механизмы этой реакции недостаточно совершенны, воспаление может
сопровождаться неблагоприятным течением и исходом. Возникшим воспалением необходимо
управлять.
Исход воспаления зависит от
устранения этиологического фактора, его вызвавшего (микроорганизмов, паразитов,
инородных тел, токсических и ядовитых веществ, последствий физических воздействий,
иммунопатологических процессов и т.д.), рассасывания или удаления экссудата, омертвевших
клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала регенерации оставшихся
неповрежденных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.
Полное разрешение воспалительного процесса,
связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и
экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных
тканей воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя,
рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением
(регенерацией) структурных тканевых и клеточных элементов и органа в участке воспаления.
Неполное разрешение с неполным выздоровлением
наблюдается в случаях длительного сохранения патогенного раздражителя в воспалительных
тканях, при наличии большого количества экссудата (особенно гнойного, геморрагического
или фиброзного), при значительных повреждениях и в высокоспециализированных тканях
с особым ритмом функционирования (центральная нервная система, сердечная мышца,
крупные сосуды, легкие), особенно у слабых и истощенных животных. При этом в очаге
воспаления отмечаются патологические состояния: атрофии, некрозы (в том числе с
выпадением солей), стеноз или расширение (кисты) протоков желез, спайки, сращения,
соединительнотканные рубцы, костные мозоли и другие процессы, деформирующие орган.
На любой стадии воспалительного процесса
могут развиваться структурно-функциональная и иммунная недостаточности воспаленного
органа или наблюдаться выпадение его функций со смертельным исходом. Особую опасность
представляет воспаление жизненно важных органов (головной и спинной мозг, сердце,
легкие). При наличии обширных поражений развиваются травматический или бактериально-токсический
шок, сепсис и отравление токсилогическими продуктами распада мертвой ткани (аутоинтоксикация).
Классификация воспалений.
Основана она на ряде принципов.
I. В зависимости
от этиологического фактора различают:
1) неспецифическое, или банальное (полиэтиологическое);
2) специфическое воспаления. Неспецифическое
воспаление вызывается разными биологическими, физическими и химическими факторами,
специфическое возникает от действия определенного, или специфического, возбудителя
(туберкулеза, сапа, актиномикоза и т.д.)
II. По преобладанию
одного из компонентов воспалительной реакции независимо от причины различают:
1) альтеративный (паренхиматозный);
2) экссудативный;
3) пролиферативный (продуктивный). В
зависимости от характера и других особенностей каждый тип подразделяют на формы
и виды. Например, экссудативное воспаление в зависимости от вида и состава экссудата
бывает серозным (отек, водянка, буллезная форма), фибринозным (крупозным, дифтеритическим),
гнойным (абсцесс, флегмона, эмпиема), геморрагическим, катаральным (серозный, слизистый,
гнойный, десквамативный, атрофический и гипертрофический катар), гнилостным (гангренозным,
ихорозным) и смешанным (серозно-гнойное и т.д.).
III. По течению
различают: острое, подострое и хроническое воспаления.
IV. В зависимости
от состояния реактивности организма и иммунитета различают воспаления: аллергическое,
гиперэргическое (реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа),
гипоэргическое, иммунное.
V. По распространенности
воспалительной реакции: очаговое, разлитое, или диффузное.
Источник