Исход продуктивного воспаления с развитием соединительной ткани
Продуктивное воспаление – вид воспаление, при котором в очаге преобладает пролиферация клеток над фазой альтерации и экссудации.
Причины продуктивного воспаления:
— биологические (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии),
-иммунные реакции,
— физические и химические факторы.
В очаге воспаления, в пролиферации клеток принимают участие клетки гематогенного и гистиогенного происхождения.
Клетки гематогенного происхождения: моноцит, Т и В – лимфоцит, лаброцит, эозинофильный лейкоцит, базофильный лейкоцит.
Клетки гистиогенного происхождения: гистиоцит, эндотелиоцит, перицит, фибробласт, эпителиоцит.
В очаге продуктивного воспаления клетки кровяного и тканевого происхождения трансформируют в макрофаги и фибробласты, либо,
выполнив функцию, погибают. В очаге воспаления макрофагоцитарное очищение заканчивается фибробластной пластикой и в благоприятных случаях заканчивается рубцеванием очага воспаления. Незавершенный фагоцитоз способствует хронизации продуктивного воспаления.
Виды продуктивного воспаления:
— интерстициальное (межуточное)
— гранулематозное
— образование полипов и остроконечных кондилом.
Интерстициальное воспаление – вариант продуктивного воспаления с диффузной клеточной инфильтрацией стромы паренхиматозных органов.
Клеточный инфильтрат представлен гистиоцитами, лимфацитами, плазмоцитами, эозинофилами, лаброцитами, единичными нейтрофилами. В паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и некробиотические изменения.
Исходом межуточного воспаления является склероз стромы.
При хроническом течении – возможен цирроз.
Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с очаговой клеточной пролиферацией в виде гранулемы или узелка.
Основной клеткой гранулемы считается макрофаг, который образуется из моноцита и гистиоцита.
В гранулеме макрофаг способен трансформироваться в эпителиоидные клетки, последние – путем деления или слияния образуют многоядерные гигантские клетки(клетки Пирогова – Лангханса).
Морфогенез гранулемы складывается из 4-х стадий:
— накопление моноцитов в очаге воспаления,
— трансформация моноцитов в макрофаги (макрофагальная гранулема),
— трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидноклеточная гранулема),
— трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (гигантоклеточная гранулема).
По преобладанию клеточного состава гранулемы делят на три вида:
6. макрофагальная гранулема (фагоцитома);
7. эпителиоидноклеточная гранулема;
8. гигантоклеточная гранулема.
Причины гранулематозного воспаления:
К эндогенным причинам относят слаборастворимые продукты повреждения жировой ткани (мыла), продукты нарушенного обмена – ураты.
К экзогенным причинам относят:
— биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты);
— органические и неорганические вещества (пыли, дыма);
— лекарственные.
Гранулемы по этиологии разделены на две группы:
9. гранулемы с установленной причиной;
10. гранулемы с неустановленной причиной.
Гранулемы с установленной причиной:
— инфекционные гранулемы (при сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.,)
— неинфекционные гранулемы (при попадании в организм органической и неорганической пыли, шерсть, мука, оксид кремния, асбест и др., инородные тела, медикаментозные препараты (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).
К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичный билиарный цирроз печени и др.
Механизм гранулематоза обусловлен двумя факторами, существующими в очаге продуктивного воспаления:
1)пролонгированные действия веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов;
2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим стимулятором для макрофага и Т- и В- лимфоцитов.
Последующие клеточные пролифераты свидетельствуют о развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этих случаях говорят об иммунныхгранулемах.
Иммунные гранулемыпреимущественно построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).
Неиммунные гранулемы развиваются вокруг инородных тел, прежде всего из частиц органической пыли. Гранулемы построены чаще всего по типу фагоцитомы, либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел.
Специфичность гранулем определяется специфическими возбудителями (микобактерия туберкулеза, палочка проказы, бледная трепонема и палочка склеромы); для этих болезней характерны:
— хроническое течение;
— волнообразный характер: смены ремиссии и обострения;
— в центре гранулем казеозный некроз.
ТИПЫ ТКАНЕВЫХ РЕАКЦИЙ
Туберкулез:
Гранулема: в центре казеозный некроз, вокруг некроза в несколько рядов располагаются эпителиоидные клетки, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса; по периферии гранулемы – лимфоциты и плазматические клетки.
При высокой резистентности организма, активном лечении гранулема превращается в гранулему инородных тел, продуцируется фибробластами соединительная ткань, образуется рубец.
При низкой резистентности организма (незавершенный фагоцитоз) усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом.
При повышении резистентности организма волна экссудативной реакции стихает и сменяется продуктивной, и так происходит многократно, волнообразно.
Сифилис:
Первый период – продуктивно-инфильтративный тип воспалительной реакции.
Твердый шанкр (ulcus durum), лимфоангит, лимфоаденит.
Твердый шанкр: — в месте внедрения бледной спирохеты стенки сосудов инфильтрированы плазматическими клетками в виде эндо-, мезо-, панваскулита.
Второй период – экссудативный тип воспалительной реакции, генерализация процесса.
Сыпь на коже и слизистых оболочках в виде розеол, папул и пустул.
Третий период – продуктивно-некротический тип воспалительной реакции.
Гумма — сифилитическая гранулема – клеточный состав гранулемы, подобен туберкулезной гранулеме, однако, в гумме встречаются сосуды, развитие некроза сопровождается фибропластикой и рубцеванием.
Гуммозный инфильтрат – диффузный вариант третьего периода сифилиса – инфильтрируют ткани лимфацитами, плазмацитами и фибробластами с большим количеством сосудов капиллярного типа (специфическая грануляционная ткань).
Гуммозный инфильтрат часто встречается в восходящем отделе дуги аорты. Инфильтрат по vasa vasorum проникает в среднюю оболочку, где разрушает мышечно-эластические волокна и созревание грануляций завершается рубцеванием.
Врожденный сифилис – экссудативно-некротический тип воспалительной реакции.
Милиарные гуммы(сифиломы) – гранулемы величиной с просяное зерно, из лимфоцитов, нейтрофилов в центре некротические массы. Среди некроза обнаруживаются много спирохет.
Исходы гранулем: — рассасывание клеточного инфильтрата при острых инфекциях: бешенство, брюшной тиф, сыпной тиф;
— образование рубца или фиброзный узелок;
— некроз гранулемы;
— нагноение гранулемы (при грибковых болезнях).
Основания для выделения гранулематозных болезней.
Гранулематозные болезни – группа болезней с различной этиологией, морфологическим субстратом которых является гранулематозное воспаление.
Основанием для выделения группы гранулематозных болезней являются:
— наличие гранулемы;
— нарушение иммунного статуса;
— полиморфизм тканевых реакций;
— хроническое течение с частыми рецидивами;
— поражение сосудов в форме васкулитов.
В основе классификации гранулематозных болезней положен этиологический фактор гранулем:
I Гранулематозные болезни инфекционной этиологии.
II Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии.
III Гранулематозные болезни медикаментозные.
IV Гранулематозные болезни неустановленной этиологии.
Гранулемы при гельминтозах отражают, с одной стороны общие закономерности, прежде всего важную роль ГЗТ в их формировании, с другой – имеют особенности, присущие паразитарным гранулемам, в частности высокое содержание эозинофилоцитов.
Описторхоз – гранулематозная болезнь человека и млекопитающих, вызванная паразитами вида трематод – opistorchis felineus (кошачья двуустка). Патологическая анатомия представлена пораженной печенью или поджелудочной железой. В желчных протоках утолщены стенки, вокруг них разрастание соединительной ткани, в просветах внутрипеченочных протоков большое количество описторхисов, присоски которых втягивают слизистую оболочку протока. Реактивные разрастания
эпителия формируют железистые структуры. Стенки протоков инфильтрированы лимфацитами, эозинофилами, плазматическими клетками. В паренхиме печени небольшие некрозы замещаются соединительной тканью. Осложняется описторхоз гнойным ангиохолитом.
Эхинококкоз – гранулематозная болезнь человека и животных, вызывается личиночной стадией (финной) гельминта рода эхинококка, класса ленточных червей и семейства цепней. Для человека наибольшее значение имеют echinococous granularis, вызывающий однокамерный эхинококкоз. Однокамерный эхинококк (от ореха до головы зрелого человека) с белесоватой, полупрозрачной, слоистой хитиновой оболочкой, дочерние пузыри со сколексами соединены со стенкой материнского пузыря. Вокруг пузыря образуется соединительнотканная капсула (от 0,5 до 4 см.) вокруг хитиновой оболочки гигантские многоядерные клетки.
Многокамерный (альвеококк) эхинококк – рост пузырей происходит экзогенным путем, почкованием, а не внутри материнского пузыря. В результате этого при альволярном эхинококке образуется все больше пузырьков, проникающих в ткани, и его распространение напоминает рост злокачественного образования. Вокруг пузырьков очаги некроза, в грануляционной ткани много эозинофилоцитов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.
Альвеолярный эхинококк чаще встречается в печени, иногда занимает целую долю. Иногда возникают гематогенные и лимфогенные метастазы.
Актиномикоз – хроническая гранулематозная болезнь. Вызывается лучистыми грибами (актиномицеты); сапрофиты полости рта, поражаются все органы и ткани. В органах и тканях обнаруживаются гранулемы. Макроскопически очаги поражения имеют губчатый вид, напоминая соты в центре гранулемы друзы актиномицета с гнойным расплавлением ткани, по периферии макрофаги, ксантомные клетки, плазмациты и фибробласты.
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Хроническое воспаление с гиперплазией эпителия и соединительной ткани. На слизистых оболочках развиваются полипы (полость носа, придаточные пазухи носа, бронхах, желудке, кишечнике). Воспаление на стыке призматического и плоского эпителия растут остроконечные кондиломы, покрытые плоским эпителием внешне похожи на папилломы. От аденом и папиллом их отличают воспалительные инфильтраты стромы.
САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ
Тестовый контроль
По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.
1. Продуктивное воспаление —
а) образование гнойного экссудата;
б) пролиферация клеток крови и ткани;
в) размножение эпителия;
г) преобладание альтерации;
д) образование фибринозного экссудата.
2. Вид продуктивного воспаления
а) дифтеритическое;
б) гнойное;
в) гранулематозное;
г) крупозное;
д) катаральное.
3. Исход продуктивного воспаления
а) аутолиз;
б) индурация;
в) склероз, рубцевание;
г) метаплазия;
д) нагноение.
4.Стадии морфогенеза гранулемы
а) накопление эпителиоцитов;
б) макрофагальная гранулема;
в) гранулоцитома;
г) верно а и б
д) все перечисленные
5. Вид некроза специфических гранулем
а) влажный;
б) апоптоз;
в) казеозный;
г) сухой;
д) верно в и г
6. Основной признак гранулематозной болезни
а) нагноение;
б) рубцевание;
в) кровоизлияние;
г) гранулема;
д) фагоцитоз.
7. Клетка туберкулезной гранулемы
а) гистиоцит;
б) эпителиоцит;
в) эпителиоидная;
г) клетка Микулича;
д) плазмоцит.
8. Тип тканевой реакции при сифилисе
а) продуктивно-инфильтративный;
б) экссудативный;
в) продуктивно-некротический;
г) экссудативно-некротический;
д) все перечисленные
9. Клетка – маркер паразитарной гранулемы
а) эозинофилоцит;
б) макрофаг;
в) моноцит;
г) нейтрофилоцит;
д) гистиоцит.
10. Благоприятный исход гранулемы
а) некроз;
б) нагноение;
в) рубцевание;
г) рассасывание;
д) инкапсуляция.
Эталоны ответов: 1б, 2в, 3в, 4б, 5в, 6г, 7г, 8д, 9а, 10г.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Определение и виды продуктивного воспаления.
2. Причины и механизмы развития гранулематозного воспаления.
3. Стадии морфогенеза гранулемы.
4. Виды гранулем.
5. Типы тканевых реакций при туберкулезе.
6. Типы тканевых реакций при сифилисе.
7. Межуточное воспаление, причины, морфология, исход.
8. Воспаление вокруг паразитов (описторхоз, эхинококкоз).
9. Морфологические особенности гранулем при микозах (актиномикоз).
10. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник
І. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией.
Для продуктивного пролиферативного воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.
Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:
— полиморфноклеточными смешанными
— круглоклеточными лимфоциты, гистиоциты
— макрофагальными
— эпителиоидноклеточными
— эозинофильными
— плазмоклеточными
Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.
Типы продуктивного воспаления:
1 Интерстициальное воспаление.
Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов- миокарда , печени, почек, легких.
Инфильтрат представлен- моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.
Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу.
При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин , при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.
При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.
2 Гранулематозное воспаление
При нем образуются гранулемы узелки . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.
Строение гранулем. Центр – тканевой детрит бесструктурные массы некроза с микробами. Вокруг – молодые мезенхимальные клетки : лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки , плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.
Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях
сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство и хронических заболеваниях бруцеллез, микозы и другие болезни.
Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.
Примеры:
при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии.
при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов
при бешенстве – лимфоцитов и глиальных клеток
брюшном тифе – ретикулярных клеток
саркоидозе –эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.
Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.
Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.
3 Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.
При проникновении в ткани паразита возникает пролиферативное воспаление с образованием капсулы. Гибель паразита усиливает продуктивную реакцию с формированием мощного фиброзного вала. Сам паразит петрифицируется.
Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.
4 Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.
5 Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.
Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как — гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит , энтерит.
Причины продуктивного воспаления-
— биологические : микробы, паразиты
— физические
— химические
— иммунопатологические нарушения.
Течение : чаще — хроническое , реже — острое.
Исход продуктивного воспаления : 1 рассасывание- обычно при остром воспалении
2 фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза : цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.
Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.
ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях-
1.Туберкулез
2. Сифилис
3. Лепра проказа
4. Риносклерома
5. Сап.
Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты – альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Однако оно имеет и свои отличия- главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.
Общие признаки специфического воспаления-
1 особый возбудитель
2 динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма
3 хроническое волнообразное течение смена периодов обострения и затухания
4наличие специфической гранулемы
5некробиотические изменения по ходу воспаления
первичные- вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции.
Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.
1. ТУБЕРКУЛЕЗ
Возбудитель- микобактерия туберкулеза палочка Коха.
Распространенность – исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные:.- домашние и дикие. Особенности возбудителя — он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.
Известны 3 типа туберкулезной палочки- 1человеческий, 2бычий, 3 птичий.
Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.
Патоморфологические реакции при туберкулезе.
Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов — альтерации, экссудации, пролиферации.
Характер воспаления определяют 2 группы факторов:
1 вирулентность микробактерии туберкулеза
2 реактивность организма.
1 Вирулентность микобактерии непостоянна . На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.
2Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т . д.
Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.
В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.
Гигантские многоядерные клетки – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.
В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты.
Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть : эпителиоидно-клеточным , лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.
Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка туберкул – значит бугорок.
Типы туберкулезных бугорков—
1 альтеративный- преобладает альтерация
2экссудативный- преобладает экссудация
3продуктивный – гранулематозный или туберкулезная гранулема , которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления.
Строение туберкулезной гранулемы
— Центр- творожистый некроз
— Вокруг некроза- вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.
Судьба туберкулезного бугорка различна-
1 Благоприятный исход: незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной рубцовой тканью.
В последующем происходит петрификация или оссификация появление костной ткани зоны некроза.
2 Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн полостей.
Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно- экссудативные процессы.
Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.
Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.
Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.
2. СИФИЛИС
Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям . Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса – героя поэмы, который болел сифилисом.
Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани.
Возбудитель сифилиса – бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.
По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:
1 первичный, 2 вторичный, 3 третичный.
Инкубационный период болезни – 3 недели.
Наиболее частый путь попадания инфекции в организм – половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции- в полость рта через инфицированную посуду , при поцелуях и т. д.
Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.
1 Первичный сифилис.
Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра первичный очаг и лимфаденита воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон.
Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.
Локализация – мужчины: граница головки и тела полового члена
женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.
Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.
Исход — полное заживление.
2 Вторичный сифилис
Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.
На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.
Различают 5 типов сифилидов-
1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.
2. Папула- высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании . После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.
3. Везикула – пузырек , заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.
4. Пустула – пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления . Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы .
5. Пигментный сифилид
Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.
3 Третичный сифилис
Гуммозный сифилис . Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.
Для проявлений третичного сифилиса характерно:
-небольшое количество сифилидов на коже и слизистых
-вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.
-глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.
Типичные сифилиды третичного периода
1 бугорковый
2 гуммозный
3 третичная розеола – причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко
1 Бугорковый сифилид.
Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.
Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.
Исходы:
— рассасывание
— распад
— фиброз
2 Гуммозный сифилид
Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.
Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой гумми араби — каучуковая масса.
При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:
в центральных зонах – некротические массы,
на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.
Исход – рубцевание.
Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.
3. ЛЕПРА
Лепра проказа — тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением :
— кожи и слизистых
— периферических нервов
— внутренних органов.
Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.
Возбудитель проказы — палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.
4. РИНОСКЛЕРОМА
Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.
Возбудитель – палочка Волковича — Фриша.
Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой клетки Микулича гиалиновые шары скопления иммуноглобулинов.
5. САП
Возбудитель- палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные
Источник