Интерстициальное межуточное воспаление это

Схема 22. Взаимоотношение макрофага с клетками в очаге воспаления

Схема 21. Пролиферация, дифференцировка, трансформация клеток в очаге воспаления

Клеточные кооперации, т.е. взаимодействие макрофага и других клеток воспалительного инфильтрата между собой, с одной стороны, и взаимодействие клеток с волокнистыми структурами и различными компонентами экстрацеллюлярного матрикса, с другой, осуществляются с помощью комплекса интегриновых рецепторов. Например, кооперация макрофаг —■ лимфоцит осуществляется с помощью интрацеллюлярных адгезивных молекул (ICAM-1). При этом в межклеточных кооперативных взаимоотношениях важную роль играют антигены гистосовместимости (система HLA): они выступают в качестве маркеров, осуществляющих антигенное считывание, а также выполняют роль универсальных рецепторов, представляющих чужеродные антигены.

Другими часто встречающимися клетками, помимо макрофага, при продуктивном воспалении являются лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы и тучные клетки.

Плазматические клетки секретируют антитела, направленные либо против персистирующих антигенов в зоне воспаления, либо против поврежденных компонентов ткани. В ряде случаев плазматические клетки превращаются в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиновыми шарами, или тельцами Русселя.

Лимфоциты мобилизуются как в антительных, так и в клеточных иммунных реакциях. Однако при неиммунном воспалении лимфоциты встречаются также очень часто, и причина этого явления до сих пор является загадкой для морфологов. При иммунном воспалении лимфоциты активируются, контактируя с антигенами. Активированные лимфоциты вырабатывают лимфокины — главные стимуляторы моноцитов и макрофагов, и 7-интерферон, который способствует активации и дифференцировке макрофагов. В то же время активированные макрофаги выделяют монокины (ИЛ-1), которые в свою очередь влияют на функцию Т- и В-лимфоцитов.

Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях иммунных реакций, связанных с IgE. Эозинофилы относят к хемотаксическим агентам, привлекающим главным образом тучные клетки, гранулы которых содержат главный базовый протеин, очень токсичный для паразитов. Эозинофилы, хотя и являются главными при паразитарных инфекциях, вносят свой вклад в повреждение тканей при состояниях гиперчувствительности.

Нейтрофильные лейкоциты обычно являются ключевым признаком экссудативного воспаления, однако в ряде случаев довольно четко «уживаются»признаки хронического продуктивного и острого (экссудативного) воспаления. Это наблюдают, например, при актиномикозе, при активном хроническом гастрите.

Но наиболее значимым для течения и исхода продуктивного воспаления оказывается влияние макрофага (ФРФ, ИЛ-1, ФНО-а) вместе с тромбоцитами (ТцФР, ТФР-) и Т-лимфоцитами ФНО-а) на фибробласты. Медиаторы этих трех эффекторных клеток усиливают пролиферацию и метаболизм фибробластов и тем самым индуцируют синтез коллагена. Таким образом, еще одной существенной особенностью продуктивного воспаления является развитие склероза в исходе воспаления. Механизм, который приводит к воспроизводству и распространенной пролиферации фибробластов, к сосудистой пролиферации, накоплению коллагена и фиброзу при хроническом продуктивном воспалении, аналогичен тому, который возникает при заживлении ран (см. лекцию 16 «Воспаление, регенерация и дисрегенерация»).

Выделяют следующие виды продуктивного воспаления: 1) интерстициальное (межуточное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Этот вид воспаления характеризуется образованием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, эозинофилами и тучными клетками. В паренхиматозных элементах органов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Подобные изменения наблюдаются в кардиомиоцитах, например при миокардите Абрамова — Фидлера, в гепатоцитах при вирусном гепатите.

В исходе хронического интерстициального воспаления разрастается соединительная ткань. При некоторых заболеваниях печени хроническое интерстициальное воспаление приводит к развитию цирроза.

Источник

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Схема 21. Пролиферация, дифференцировка, трансформация клеток в очаге воспаления

иных типов (лимфоцитов, нейтрофилов, фибробластов), каждая из которых вносит свою лепту в широкую палитру изменений при хроническом воспалении, для которого характерны прогрессирующее повреждение тканей и последующие функциональные нарушения.

Схема 22. Взаимоотношение макрофага с клетками в очаге воспаления

Макрофаг — основной представитель системы моноцитарных фагоцитов (СМФ), его нередко называют профессиональным фагоцитом, так как основной его функцией является эндоцитоз, а еще точнее, фагоцитоз. Для осуществления этой функции на поверхности макрофага имеются десятки специфических рецепторов, в частности развитая и сложная система Fc-рецепторов к различным иммуноглобулинам, лектиноподобные рецепторы для захвата бактерий, грибов и т.д.

Фагоцитоз — характерная черта продуктивного воспаления, однако он далеко не всегда завершается полным перевариванием чужеродного агента. Во многих случаях живые агенты, обладая защитными механизмами, выживают внутри макрофагов (эндоцитобиоз), и процесс приобретает хронический характер.

Являясь самой распространенной клеткой среди других клеток воспалительного инфильтрата, макрофаг в то же время занимает ключевую позицию в клеточных кооперациях при продуктивном воспалении (схема 22). Важнейшими продуктами секреции макрофагов являются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а), с помощью которых осуществляются прежде всего активация лимфоцитов и межклеточные взаимоотношения, и факторы роста (ФРФ, ТцФР, КСФ, ТФР), стимулирующие клеточную пролиферацию, в частности, Т- и В-лимфоцитов, эндотелиоцитов, тромбоцитов и клеток-предшественников мие-лоидного ряда в костном мозге. Влияние на эндотелий заключается в том, что, с одной стороны, происходит его пролиферация, с другой — усиливается адгезия тромбоцитов. Кроме того, к секреторным продуктам макрофага относится огромное количество ферментов (кислые фосфатазы — гидролазы, липазы; эсте-раза, нейтральные протеазы — эластаза, коллагеназа и др.), р с -активные метаболиты кислорода (пероксид водорода, супероксидный анион-радикал), биоактивные л и -п и д ы , например производные арахидоновой кислоты (простаг-ландины, лейкотриены, ФАТ), фибронектин, цАМФ, оксид азота (II) и др.

Клеточные кооперации, т.е. взаимодействие макрофага и других клеток воспалительного инфильтрата между собой, с одной стороны, и взаимодействие клеток с волокнистыми структурами и различными компонентами экстрацеллюлярного матрикса, с другой, осуществляются с помощью комплекса интегрино-вых рецепторов. Например, кооперация макрофаг — лимфоцит осуществляется с помощью интрацеллюлярных адгезивных молекул (ICAM-1). При этом в межклеточных кооперативных взаимоотношениях важную роль играют антигены гисто-совместимости (система HLA): они выступают в качестве маркеров, осуществляющих антигенное считывание, а также выполня-

ют роль универсальных рецепторов, представляющих чужеродные антигены.

Лимфоциты мобилизуются как в антительных, так и в клеточных иммунных реакциях. Однако при неиммунном воспалении лимфоциты встречаются также очень часто, и причина этoгo явления до сих пор является загадкой для морфологов. При иммунном воспалении лимфоциты активируются, контактируя с антигенами. Активированные лимфоциты вырабатывают лим-фокины — главные стимуляторы моноцитов и макрофагов, и у-интерферон, который способствует активации и дифференци-ровке макрофагов. В то же время активированные макрофаги выделяют монокины (ИЛ-1), которые в свою очередь влияют на функцию Т- и В-лимфоцитов.

Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях иммунных реакций, связанных с IgE. Эозинофилы относят к хемотакси-ческим агентам, привлекающим главным образом тучные клетки, гранулы которых содержат главный базовый протеин, очень токсичный для паразитов. Эозинофилы, хотя и являются главными при паразитарных инфекциях, вносят свой вклад в повреждение тканей при состояниях гиперчувствительности.

Но наиболее значимым для течения и исхода продуктивного воспаления оказывается влияние макрофага (ФРФ,ИЛ-1, ФНО-а) вместе с тромбоцитами (ТцФР, ТФР-) и Т-лимфоцитами ФНО-а) на фибробласты. Медиаторы этих трех эффекторных клеток усиливают пролиферацию и метаболизм ф и б р о б л а -сто в и тем самым индуцируют синтез коллагена. Таким образом, еще одной существенной особенностью продуктивного воспаления является развитие склероза в исходе воспаления. Механизм, который приводит к воспроизводству и распространенной пролиферации фибробластов, к сосудистой пролиферации, накоплению коллагена и фиброзу при хроническом продуктивном воспалении, аналогичен тому, который возникает при заживления ран (см. лекцию 16 «Воспаление, регенерация и диерегенера-ция»).

Выделяют следующие виды продуктивного воспаления: 1) ин-терстициальное (межуточное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Этот вид воспаления характеризуется образованием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, эозино-филами и тучными клетками. В паренхиматозных элементах органов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и нек-робиотические изменения. Подобные изменения наблюдаются в кардиомиоцитах, например при миокардите Абрамова — Фидле-ра, в гепатоцитах при вирусном гепатите.

В исходе хронического интерстициального воспаления разра-ается соединительная ткань. При некоторых заболеваниях пе-ени хроническое интерстициальное воспаление приводит к раз-итию цирроза.

Дата добавления: 2013-12-13; Просмотров: 743; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы:

Классификация

Основная классификация пневмоний включает следующие формы:

очаговая;
очаговая сливная;
сегментарная;
долевая;
интерстициальная.

Интерстициальная пневмония имеет свою классификацию, выделяясь как отдельная группа интерстициальных болезней легких (ИБЛ):

идиопатический легочный фиброз, или обычная интерстициальная пневмония;
неспецифическая интерстициальная пневмония;
криптогенная организующаяся пневмония;
острая межуточная пневмония, или диффузное альвеолярное повреждение;
респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальными заболеваниями легких (респираторный бронхиолит);
десквамационная (десквамативная, макрофагальная) интерстициальная пневмония;
лимфоцитарная (лимфоидная) межуточная пневмония.

Идиопатический легочный фиброз чаще встречается у пожилых мужчин, другие виды более характерны для пациенток женского пола в возрасте 25–55 лет, а неспецифическая и десквамативная форма иногда возникает у детей.

При всех этих формах болезни в той или иной степени развивается дыхательная недостаточность, при которой страдает газообмен.

Причины пневмонии

Причины развития заболевания неизвестны. Выдвигают предположение о причастности нарушения иммунологического гомеостаза, где пусковым фактором служит агент, который, проникнув в организм, приводит к выработке антител.

Возбудителем пневмонии могут быть легионеллы

Развитие интерстициальной формы воспаления легких могут провоцировать инфекции: микоплазмы, хламидии, легионеллы, риккетсии, пневмококки, респираторные вирусы, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, а также некоторые виды пыли.

В группу риска входят курящие или ранее курившие лица, ВИЧ-инфицированные и пациенты с аутоиммунными заболеваниями. Имеется связь между коллагенозами и криптогенной организующей пневмонией.

Так, интерстициальное поражение может возникнуть на фоне следующих заболеваний:

ревматоидный артрит;
склеродермия;
полимиозит, или дерматомиозит;
смешанные болезни соединительной ткани;
асбестоз;
хронический гиперчувствительный пневмонит;
радиационный пневмонит;
лекарственно-индуцированное поражение легких.

Клиническая картина

Заболевание может иметь гриппоподобное начало: резко появляется лихорадка, непродуктивный кашель и одышка. Сначала одышка отмечается только при физической нагрузке, затем – и в состоянии покоя. Возникают боли в грудной клетке, могут быть эпизоды внезапной нехватки воздуха по ночам. Появляется быстрая утомляемость, общая слабость, плохой сон, снижение аппетита и потеря веса.

В начале заболевания появляется одышка и кашель

Симптомы у большинства пациентов значительно усугубляются в течение 7–14 дней и прогрессируют вплоть до развития дыхательной недостаточности.

При различных формах могут быть разные по выраженности признаки заболевания.

Интерстициальная лимфоцитарная форма имеет незаметное начало с медленным нарастанием кашля, одышки, общей слабости, мышечных и суставных болей. Часто отсутствует лихорадка и выделение кровавой мокроты. С возникновением дыхательных нарушений может развиться кахексия, первичная легочная гипертензия. Легочное сердце при лимфоидной форме может сформироваться за период от 2-х месяцев до 2-х лет.

Синдром Хаммена – Рича, или острое интерстициальное воспаление легких развивается с клиникой гриппа и острого респираторного дистресс-синдрома. Наблюдается молниеносное течение заболевания с быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и высоким процентом летальных исходов.

Возможные изменения легочной структуры

Интерстициальная форма пневмонии характеризуются различными патологическими изменениями легочной структуры.

Межуточная пневмония может привести к патологическим изменениям легочной ткани

Изменения легочной структуры в зависимости от формы пневмонии:

Читайте также:
8 факторов, вредящих здоровью легких
5 мифов о рентгенологических исследованиях
Как замедлить старение: 10 советов будущим долгожителям

Диагностика

Основные диагностические методы включают:

клинический анализ крови;
рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
компьютерная томография высокого разрешения;
микроскопическое, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты;
гистологическое исследование биоптата легкого.

Заболевание диагностируется врачом при наличии жалоб, симптомов и соответствующей рентгенологической картины.

Во время объективного обследования пациента при аускультации легких выслушивается мягкая крепитация: сначала в прикорневых сегментах легких, затем по всем легочным полям и в верхушках легких.

Для подтверждения диагноза проводится компьютерная томография легких высокого разрешения

Отмечается жесткое дыхание, влажные или сухие мелкопузырчатые хрипы в легких. Над областью поражения при перкуссии определяется укорочение звука.

Исследование функции внешнего дыхания путем проведения спирометрии и различных функциональных дыхательных тестов выявляют нарушение вентиляции и расстройства диффузионной способности легких, например, при лимфоидной форме отмечаются изменения рестриктивного типа с резким и крайне резким снижением легочных объемов.

Клинический анализ крови и микробиологические исследования проводятся с целью дифференциальной диагностики с бактериальной пневмоний или туберкулезом, так как специфических изменений при интерстициальной форме пневмонии в большинстве случаев не отмечается.

Клинический анализ крови имеет важное диагностическое значение

На рентгенограмме грудной клетки определяется диффузное двустороннее затемнение легочных полей или прогрессирующие диффузные изменения по типу матового стекла и консолидация. На снимках видно диффузное поражение, определяется утолщение бронхиальной стенки, очаговые или диффузные изменения по типу матового стекла или линейное усиление легочного рисунка. Позже появляются бронхоэктазы (необратимые расширения участков бронха).

При выраженном фиброзе определяется уменьшение объема преимущественно нижних долей легких.

Диагноз подтверждается с помощью компьютерной томографии высокого разрешения, которая помогает оценить распространенность патологического поражения легочной ткани, стадию, активность и темпы прогрессирования фиброзного процесса.

Но в большинстве случаев требуется биопсия, так как данные обследования не всегда специфичны или возможности диагностики нередко ограничены. Именно гистологический анализ является решающим в постановке окончательного диагноза.

Своевременная диагностика положительно влияет на прогнозы.

Лечение

Эффективность лечения зависит от нескольких показателей: степень распространенности поражения легких, наличие сопутствующих заболеваний и осложнений, общее состояние организма человека.

Важную роль в лечении играет отказ от курения

Обязательным пунктом в лечении является отказ от курения, особенно при десквамативной форме и респираторном бронхиолите.

При большинстве форм фиброзного поражения назначается поддерживающее противовоспалительное лечение, которое включает высокие или средние дозы преднизолона длительным курсом. По показаниям назначаются цитостатики.

При лимфоидной форме назначаются азатиоприн или циклофосфамиды в комбинации с глюкокортикоидным препаратом. Начальная суточная доза преднизолона составляет 1 мг/кг веса. Лечение в среднем проводится в течение 6 месяцев.

В качестве дополнительных антифиброзных средств применяют колхицин, Д-пеницилламин, интерферон гамма-1б. Повышение эффективности терапии отмечается при добавлении к противовоспалительным препаратам N-ацетилцистеина.

При развитии гипоксии необходима оксигенотерапия, при развитии легочной гипертензии – применение вазодилататоров. Развитие инфекций или гнойных осложнений требует назначения антибактериальных и противогрибковых препаратов в зависимости от чувствительности патогенного возбудителя.

Пациенты с интерстициальным поражением легким находятся на постоянном тщательном мониторинге.

На фоне терапии цитостатиками требуется регулярное проведение исследования мочи

При приеме цитостатиков в течение первого месяца еженедельно необходимо сдавать общий анализ мочи. Затем анализ повторяют один раз в 2–4 недели. При использовании Циклофосфана анализ мочи необходим с целью диагностики гематурии.

Больным с лимфоидной формой пневмонии регулярно проводится вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции.

Осложнения

При своевременной диагностике и начатом в ранние сроки лечении заболевание может прогрессировать медленно, без развития осложнений.

Одно из возможных осложнений – абсцесс легкого

Но при тяжелом течении, наличии сопутствующей патологии или неадекватной терапии возможны легочные и внелегочные осложнения заболевания:

плеврит;
легочная деструкция;
абсцесс легкого;
пневмоторакс;
пиопневмоторакс;
инфекционно-токсический шок;
сердечно-сосудистая недостаточность;
респираторный дистресс-синдром;
пневмосклероз;
ДВС-синдром.

Прогноз

Исход пневмонии зависит от распространенности патологического процесса, наличия осложнений, сроков начала терапии и состояния организма. Клиническое улучшение и стабилизация состояния больных на фоне лечения наблюдается в 70% случаев, а в 30% – пациенты имеют десятилетнюю выживаемость.

Большинство случаев лимфоцитарной и криптогенной организующейся пневмонии имеют благоприятный прогноз.

При критическом снижении процессов газообмена и развитии тяжелой дыхательной недостаточности прогноз неблагоприятный. Проводится поддерживающая терапия. При развитии пневмосклероза и сердечно-сосудистой недостаточности продолжительность жизни составляет 3–5 лет.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Источник