Инфекционный процесс это воспаление

Инфе́кция (от лат. inficio, infeci, infectum «заражать») — заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими). В категорию «инфекция» могут также включаться заражения вирусами, прионами, риккетсиями, микоплазмами, протеями, вибрионами, паразитами, насекомыми и членистоногими (очень редко). Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека (в медицине), животных (в зоотехнике, ветеринарии), растений (в агрономии).

Описание[править | править код]

Термин ввёл в медицину Джиро́ламо Фракасто́ро В 1546 году.[1]

Наука об инфекции называется инфектология и изучает инфекционный процесс, инфекционную болезнь, инфекционную патологию, возникающую в результате конкурентного взаимодействия организма с патогенными или условно-патогенными возбудителями (инфектогенами), и, разрабатывает методы диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней. Инфектология как системная медицинская наука связана или затрагивает так или иначе все остальные отрасли медицины.

Поражения органов и систем (инфекционно-воспалительными процессы: -иты), обусловленные инфектологией — часто следует дифференцировать с другими дисциплинами — системными. по мере своей прогрессии — с токсикологией, онкологией, гематологией (вторичные иммунодефициты при лучевой болезни, лейкозе, при поражении тимуса, селезёнки и костного мозга, при витаминной недостаточности: бери-бери, пеллагра, куриная слепота) и эндокринологией (вторичные инфекционные осложнения при сахарном диабете, гипотиреозе), метаболическими синдромами — такими как уремия, печеночная недостаточность, цирроз печени, полиорганная недостаточность.

Общую инфектологию часто дифференцируют с общими заболеваниями и локальными воспалительными процессами (ангина, отит, синусит) из гнойно-септическая хирургии (флегмона, эмпиема, абцессы) и гангреозно-некротическая хирургии (гангрена легких/пневмония, декурабельная язва) которые они дают.

Состояния, патологии и заболевания, инфекционно-воспалительные процессы часто дифференцируют с токсическими процессами, патологиями и состояниями (методы детоксикации и дезинтоксикации организма часто пересекаются), с гематологическими (гематогенные иммунодефициты, апластические анемии, инфекционные осложнения при гемабластозах), с заболеваниями, обусловленными нарушениями обмена, с эндокринными (метаболические диареи при панкреотогенных ферментопатиях, уремический энтерит, вторичные метаболические иммунодефициты на фоне почечной, печенной недостаточности, на фоне сахарного диабета и его инфекционных осложнений, витаминная недостаточность: цинга) и онкологией (последний вариант дифференциальной диагностики представляет наиболее часто тяжело осуществимую задачу в современной медицине, однако эти ошибки могут стоить жизни пациенту).

Чаще всего желудочно-кишечные формы острых инфекций следует дифференцировать с абдоминальной или колопрокторектальной в виде острых отравлений. Интоксикации инфекционного генеза следует дифференцировать с интоксикациями неинфекционного генеза — токсического (при пищевых токсикоинфекциях, ботулизме, инфекционно-токсическом шоке), онкологического (ввиду схожести в склонности к метастазированию некоторых инфекционных патогенов и их способностей давать опухолеподобную симптоматику), а в некоторых случаях запускать паранеопластический, канцерогенный процессы, и различные метаболические синдромы.

Хирургические осложнения обычно являются продолжением неблагоприятного течения острого или хронического инфекционного процесса, его генерализации, как при сепсисе, столбняке и септицемии, бактеримии, септипкокемии или если у возбудителя есть, например, склонность к абсцедированию (в частности, амебиазный абсцесс печени, эхинококковая киста, абсцедирующие осложнения кори, паротита, стрептококковых и стафилококковых инфекций, рожи). Инфектология находится в наиболее тесном взаимодействии с аллергологией (помогающая в диагностике инфекций с помощью кожных проб), иммунологией (помогающая в диагностике с помощью ИФА, РСК), токсикологией, пульмонологией, гастроентерологией, неврологей и отоларингологией, а также челюстно-лицевой хирургией (в общей инфекционной практике — чаще всего поражаются системы из этих областей медицины). Инфектология имеет несколько подотраслей, занимающихся соответствующими инфекциями: трансмиссионными и антропозоонозными: паразитология — микология, протозойлогия, протистология, гельминтология, рабиология; вирусными — вирусология, бактериальными — бактериология, специфичными: фтизиатрия и венерология. Эпидемиология была одним направлений инфектологии и в классической форме была с ней связана, занимаясь вопросами ареала эпидемического процесса — вопросами распространения инфекционных патогенов. Микробиология занимается изучением патогенных свойств живых организмов. Гигиена, антисептика, асептика и вакцинация занимаются вопросами о мерах профилактики и сдерживания распространения инфекционных заболеваний и образования пандемий в эндемичных, а чаще, в эпоху глобализации, климатических коллапсов и глобального потепления — в неэндемичных регионах.

Виды инфекций[править | править код]

Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы. Форма развития инфекции зависит от соотношения патогенности микроорганизма, факторов защиты макроорганизма от инфекции и факторов окружающей среды.

Генерализованная инфекция — инфекция, при которой возбудители распространились преимущественно лимфо-гематогенным путём по всему макроорганизму.

Локальная инфекция — местное повреждение тканей организма под действием патогенных факторов инфекто-гена Локальный процесс, как правило, возникает на месте проникновения микроба в ткани и обычно характеризуется развитием местной воспалительной реакции. Локальные инфекции представлены ангинами, фурункулами, дифтерией, рожей и пр. В некоторых случаях локальная инфекция может перейти в общую. В некоторых случаях локальная инфекция, от инфекциониста может перейти в хирургическую практику или в удел специалистов, в зависимости от поражённых органов, и от степени хроники процесса (отоларинголог — ангина, уролог — простатит, остеомиелит, пародонтит — челюстно-лицевой хирург, абсцесс лёгкого, гангрена легкого — торакальный хирург, ревматоидный артрит — ревматолог, менингоэнцефалит, ганглиит, арахноидит — невролог, васкулит — сосудистый хирург; нефрит, цистит, пиелонефрит — нефролог, пневмония, бронхит, плеврит — пульмонолог, гастроэнтерит, гепатит — гастроэнтеролог, перитонит — абдоминальный хирург, аппендицит, колит — колопроректальный хирург)

Общая инфекция — проникновение микроорганизмов в кровь и распространение их по всему организму. Проникнув в ткани организма, микроб размножается на месте проникновения, а затем проникает в кровь. Такой механизм развития характерен для гриппа, сальмонеллёза, сыпного тифа, сифилиса, некоторых форм туберкулёза, вирусных гепатитов и пр.

Латентная инфекция — состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов (хроническая форма гонореи, хронический сальмонеллёз и др.).

Интеркуррентная инфекция — инфекция, возникающая вторично к уже существующей, или же к существующему заболеванию, например при сахарном диабете, или c почечно-печеночной недостаточностью. Является одной разновидностью иммунодефицитов.

Манифестная инфекция — инфекция с явными специфическими   клиническими признаками и проявлениями .[править | править код]

Очаговая инфекция[править | править код]

Инфекция возникающая как результат воспаления какого-либо органа, сопровождающаяся деструкцией тканей.

Стадии инфекционных заболеваний[править | править код]

Инкубационный период — [от лат. incubatio «высиживание птенцов»]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьироваться от нескольких часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период — [от др.-греч. πρόδρομος «бегущий впереди, предшествующий»]. Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных [от др.-греч. πάθος «болезнь» + γνώμων «истолкователь, смотритель, норма, правило»] для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальным периодом, или «стадией предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни — в течение этой фазы проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки (лихорадка, воспалительные изменения и др.). В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium incrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция — [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции, как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, сыпного тифа) может исчисляться десятилетиями.

Агония — терминальное состояние организма, предшествующее летальному исходу.

См. также[править | править код]

• Инвазия
• Суперраспространитель

Литература[править | править код]

• Герценштейн Г. М., Соколов А. м.,. Инфекционные болезни // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
• Боринская С. А. Инфекции как фактор отбора // antropogenez.ru.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление — защитно-приспособительный процесс.

Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.

История[править | править код]

Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):

1. лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
2. tumor — опухоль (отёк).
3. calor — жар (повышение местной температуры).
4. dolor — боль.
   Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив
5. functio laesa — нарушение функции.

В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].

Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).

Этиология[править | править код]

Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:

• Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
• Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
• Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/

Клиника и патогенез[править | править код]

Клинические симптомы воспаления:

1. Покраснение (гиперемия).
2. Местное повышение температуры (гипертермия).
3. Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
4. Боль.
5. Нарушение функции.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

• Альтерация — повреждение клеток и тканей.
• Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
• Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

Альтерация[править | править код]

Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).

В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].

На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

Механизмы возникновения воспаления[править | править код]

Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]

Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.

Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]

Классификация[править | править код]

По продолжительности:

• Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
• Подострое — несколько дней или недель.
• Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.

По выраженности реакции организма:

• Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
• Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
• Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).

По локализации:

• Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
• Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).

Формы воспаления[править | править код]

• Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
• Экссудативное воспаление
  • Серозное
  • Фибринозное
    • Дифтеритическое
    • Крупозное
  • Гнойное
  • Гнилостное
  • Геморрагическое
  • Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
  • Смешанное
• Пролиферативное воспаление
  • Гранулематозное воспаление
  • Межуточное (интерстициальное) воспаление
  • Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
  • Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
• Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].

Диагностика[править | править код]

Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.

Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].

Терминология[править | править код]

Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].

Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].

См. также[править | править код]

• Гомеостаз
• Инфламмасома

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
• Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
• Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
• Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
• Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
• Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.

Видео[править | править код]

• «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.

Ссылки[править | править код]

• Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru