Инфаркт миокарда воспаление сердечной мышцы

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Симптомы Воспаления сердечной мышцы.

Воспаление сердечной мышцы (миокардит) является серьезным заболеванием.

Это часто развивается в результате инфекций гриппа. Их симптомы часто трудно обнаружить, что затрудняет быструю диагностику. В тяжелых случаях миокардит может вызвать сердечную недостаточность или серьезные нарушения ритма сердца. Тогда есть даже риск внезапной сердечной смерти. Прочтите здесь, как можно распознать миокардит, как он развивается и как его лечить.

Краткая информация

Что такое воспаление сердечной мышцы? Воспаление клеток сердечной мышцыи как правило, окружающих тканей, а также кровеносных сосудов (коронарных сосудов). Если воспаление достигает перикарда, это называется перимиокардит.
Симптомы: часто мало или совсем нет заметных симптомов, таких как увеличение учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение) и сердцебиение; возможно боль в груди, аритмия сердца и признаки сердечной недостаточности при распространенном миокардите (такие как задержка воды в голени)
Триггеры: при инфекционном миокардите это патогены, такие как вирусы (такие как простуда, грипп, герпес, корь или вирусы Коксаки) или бактерии (например, возбудитель тонзиллита, скарлатины, дифтерии или заражения крови). Неинфекционный миокардит возникает, например, из-за неисправных иммунных реакций, лучевой терапии или лекарств.
Риски: Возможные последствия включают поражение увеличенной сердечной мышцы (дилатационная кардиомиопатия) с хронической сердечной недостаточностью и тяжелой сердечной аритмией. Существует риск внезапной сердечной смерти.
Лечение: особенно физическая защита и постельный режим, возможно, лекарства для возбудителей инфекционного миокардита (например, антибиотики против бактерий); Лечение осложнений, таких как сердечно-сосудистые препараты при сердечной недостаточности (такие как бета-блокаторы)
Прогноз: при соответствующей физической защите миокардит обычно заживает без последствий. В противном случае могут возникнуть такие долгосрочные последствия, как сердечная недостаточность. Редко воспаление сердечной мышцы заканчивается смертельно.

Предлагаем вам ознакомится со статьей:
➫ Что такое Воспаление сердечной мышцы (Миокардита)

Симптомы

Воспаление сердечной мышцы обычно вызывается вирусами или бактериями (инфекционный миокардит). Поэтому симптомам такой инфекции часто предшествует миокардит. Это могут быть, например, простуда и кашель, лихорадка, головная боль и боли в теле. Присоединяйтесь к этим гриппоподобные симптомы, увеличивая усталость и истощение, слабость, снижение способности или одышка при физической нагрузке, всегда следует учитывать возможность инфекционного миокардита.

На самом деле, эти симптомы часто являются единственными признаками возникновения острого миокардита. Могут быть добавлены такие симптомы, как потеря аппетита и веса, а также головная боль и боли в теле. Другими симптомами миокардита могут быть боли в шее или плечах.

Симптомы в сердце

Обычно здоровый человек не чувствует своего сердца. Однако при воспалении сердечной мышцы некоторые больные отмечают учащенное сердцебиение. Некоторые также сообщают о стесненности в груди (атипичная стенокардия) или спотыкании сердца. Этот камень претворения в жизнь говорит о том, что сердце снова и снова не синхронизировано:

У сердца есть часы на правом предсердии. Из этого так называемого синусового узла в здоровом сердце электрические сигналы равномерно распределяются по сердечной мышце и запускают ее сокращение. Сердце бьется согласованно и равномерно качает кровь в системный кровоток.

При воспалении сердечной мышцы дополнительные электрические сигналы или их нормальная передача задерживаются. Иногда импульсы даже не передаются из предсердия в камеры (AV блок). Следовательно, нормальный сердечный ритм нарушается. В результате в некоторых случаях воспаление сердечной мышцы, сердцебиение (тахикардия) или нерегулярные сердечные ритмы с отсевами.

Причины

Что касается причин, то отличает инфекционный миокардит от неинфекционного.

Инфекционный миокардит

Говорят, что миокардит является инфекционным, если он вызван патогенными микроорганизмами. Примерно в 50 процентах случаев это вирусы. Инфекционному миокардиту часто предшествует распространенная вирусная инфекция (простуда, грипп, диарейная болезнь). Особенно так называемый вирус Коксаки В часто является пусковым механизмом вирусного миокардита. Но многие другие вирусы, такие как возбудитель герпеса, гриппа, эпидемического паротита, краснухи или кори, могут вызвать воспаление сердечной мышцы.

Примечание: если подозревается вирусный миокардит, вирус запуска будет определен только в исключительных случаях. Это не принесло бы практической пользы — обычно нет конкретных препаратов против рассматриваемого вируса.

Даже бактерии могут вызвать воспаление сердечной мышцы. Особенно в контексте бактериального заражения крови (сепсис), при котором сердечные клапаны уже поражены, воспаление также может распространиться на сердечную мышцу. Типичными возбудителями здесь являются так называемые стафилококки. Другая группа бактерий, стрептококк, может вызвать воспаление сердечной мышцы. К ним относятся, например, возбудители скарлатины или тонзиллита.

Другой бактериальной причиной миокардита может быть дифтерия. Редко, болезнь Лайма виновата в воспаленной сердечной мышце. Их возбудитель, бактерия Borrelia burgdorferi, передается от укуса клеща.

Также редко грибковые инфекции вызывают инфекционный миокардит: грибки обычно вызывают миокардит только тогда, когда иммунная система пациента значительно ослаблена. Это имеет место, например, в случае СПИДа, химиотерапии или использования иммуносупрессивных (иммунодепрессивных) лекарств.

Другими редкими причинами воспаления сердечной мышцы являются паразиты, такие как лисица или одноклеточные организмы, такие как токсоплазмоз или болезнь Шагаса.

Неинфекционный миокардит

При неинфекционном миокардите патогены не являются триггером. Вместо этого причиной является, например, нарушение регуляции иммунной системы. Иммунная система направлена против собственных структур организма, так что возникают так называемые аутоиммунные заболевания. К ним относятся, например, воспаление сосудов, воспаление соединительной ткани и ревматические заболевания. Такие аутоиммунные заболевания могут также привести к воспалению сердечной мышцы (аутоиммунный миокардит).

Другой причиной неинфекционного миокардита является облучение грудной клетки как часть лучевой терапии для различных видов рака (таких как рак легких).

Редко, лекарства вызывают неинфекционный миокардит. Это могут быть, например, антибиотики пенициллин и ампициллин, диуретик гидрохлоротиазид и антигипертензивный препарат метилдопа.

Если не обнаружено триггера воспаления сердечной мышцы, врач говорит о так называемом идиопатическом миокардите скрипача

Риски

Воспаление сердечной мышцы представляет серьезную опасность — особенно если пораженные люди не щадят себя или не имеют поврежденного сердца. Миокардит может вызывать тяжелые нарушения сердечного ритма. Это имеет существенные последствия для обращения. Потому что сердце нуждается в спокойном, устойчивом ритме, чтобы наполняться кровью после каждого сердечного сокращения для следующего мощного сокращения. Если он слишком быстрый или нерегулярный из-за миокардита, он не может правильно заполниться или опустошиться. Возможное последствие — нарушение кровообращения с внезапной сердечной смертью.

Примерно у каждого шестого пациента воспаление сердечной мышцы вызывает ремоделирование в сердце, что в конечном итоге приводит к хронической сердечной недостаточности: поврежденные клетки сердечной мышцы превращаются в рубцовую ткань (фиброз), расширяются полости сердца (камеры, предсердия). Здесь врачи говорят о дилатационной кардиомиопатии. Стенки патологически расширенной сердечной мышцы, так сказать, «разрушены», так что они больше не могут сжиматься с силой. Так что у него развилась постоянная сердечная недостаточность. В тяжелых случаях насосная сила сердца может полностью разрушиться. Так что это также может привести к внезапной сердечной смерти

Обследование и диагностика

Если у вас есть подозрение на воспаление сердечной мышцы, ваш семейный врач или специалист в области кардиологии является правильным человеком для контакта. При необходимости врач направит вас в больницу для дальнейшего обследования.

Врач-пациент разговор

Врач сначала подробно поговорит с вами, чтобы составить историю болезни (анамнез). Он спрашивает о точных симптомах и о том, могли ли они предшествовать инфекции (простуда, грипп, диарея и т. д.). Кроме того, врач спросит, есть ли у вас какие-либо заболевания, особенно болезни сердца, или если у вас уже есть операция на сердце.

Физическое обследование

Затем следует углубленное физическое обследование. Помимо всего прочего, врач будет слушать ваше сердце и легкие с помощью стетоскопа, постукивать по груди и измерять частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Он также смотрит, если вы показываете признаки начала сердечной недостаточности. К ним относятся, например, задержка воды (отек) в нижней части ног.

ЭКГ (Электрокардиография)

Другим важным исследованием является измерение электрической активности сердечной мышцы (электрокардиография, ЭКГ). Это может обнаружить изменения в сердечной деятельности, поскольку они происходят в воспалении сердечной мышцы. Типичными являются учащенное сердцебиение (тахикардия) и дополнительные удары (экстрасистолы). Возможны также сердечные аритмии. Поскольку отклонения обычно возникают только временно, рекомендуется длительное измерение сердечной деятельности (долгосрочная ЭКГ) — в дополнение к обычной кратковременной ЭКГ в покое.

УЗИ

Посредством ультразвукового исследования сердца (эхокардиография) врач может оценить структуру и функцию сердечной мышцы. Например, он может обнаружить увеличенные камеры сердца или слабый насос. Некоторые воспаления сердечной мышцы также накапливают жидкость между перикардом и сердечной мышцей. Такой перикардергус может быть обнаружен при ультразвуковом исследовании.

Анализ крови

Уровни воспаления в крови (CRP, BSG, лейкоциты) показывают, есть ли воспаление в организме. Кроме того, определяются сердечные ферменты, такие как тропонин-Т или креатинкиназа: они высвобождаются из клеток в случае повреждения клеток миокарда (например, из-за миокардита) и затем обнаруживаются в повышенном количестве в крови.

Если в крови обнаружены антитела к определенным вирусам или бактериям, это указывает на соответствующую инфекцию. Если воспаление сердечной мышцы является результатом аутоиммунной реакции, могут быть обнаружены соответствующие аутоантитела (антитела против собственных структур организма).

Рентгенографический

На основании рентгенологического исследования грудной клетки (рентген грудной клетки) могут быть обнаружены признаки сердечной недостаточности, связанной с миокардитом. Сердце тогда увеличено. Кроме того, может наблюдаться обратный поток жидкости в легкие из-за слабой насосной силы сердца.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Используя магнитно-резонансную томографию (МРТ), врач может отличить воспаленные, поврежденные области сердца от здоровых. МРТ сердца называется МРТ сердца.

Удаление ткани с помощью сердечного катетера

Иногда воспаление сердечной мышцы также включает катетеризацию сердца. Можно взять небольшой образец ткани сердечной мышцы (биопсия миокарда). Обследован в лаборатории на наличие воспалительных клеток и патогенов.

Предлагаем вам ознакомится со статьей:
➫ Что такое Миокардит (Воспаление сердечной мышцы)

Лечение

Лечение воспаления сердечной мышцы зависит, с одной стороны, от симптомов, с другой стороны, после спускового крючка. Физическая защита и лечение возможного основного заболевания представляют собой краеугольные камни лечения миокардита.

Примечание: при очень тяжелом миокардите пациент должен лечиться в отделении интенсивной терапии. Там можно постоянно контролировать жизненно важные параметры, такие как сердечная деятельность, частота сердечных сокращений, насыщение кислородом и артериальное давление.

Физическая защита

Особенно важным в случае воспаления сердечной мышцы является то, что пациент полностью избавлен физически. Это означает, что он должен избегать любых физических нагрузок, например, дома. Потому что воспаление сердечной мышцы может привести к пожизненному повреждению сердечной мышцы и сердечных клапанов, если оно далее подпитывается стрессом.

Даже через несколько недель после острой фазы заболевания пациент не должен чрезмерно расширяться. Врач решает, когда полная зарядка возможна снова. Пока есть признаки сердечной недостаточности, пациент не может работать. Если он рецидивирует преждевременно, он рискует рецидивом и необратимым повреждением.

Если миокардит требует длительного постельного режима, существует риск образования тромбов (тромбоз). Для профилактики пациенты получают антикоагулянты.

Лечение причины

Наиболее распространенными причинами инфекционного миокардита являются вирусы. Однако обычно не существует противовирусных препаратов для такого вирусного миокардита. Лечение здесь состоит в основном из защиты и постельного режима.

Иная ситуация с бактериальным миокардитом: врач назначает антибиотики против возбудителей. Даже против других патогенных микроорганизмов, вызывающих в редких случаях воспаление сердечной мышцы, обычно можно применять целевые препараты. К ним относятся противогрибковые препараты против грибковых инфекций и антипротозоа против одноклеточных паразитов (таких как возбудители болезни Шагаса).

В некоторых случаях другие методы лечения могут быть рассмотрены для воспаления сердечной мышцы (иногда только в контексте исследований). Это может быть о дозе кортизона. Он обладает противовоспалительным действием и подавляет иммунную систему. Это может быть полезно при миокардите, при котором вследствие нарушения регуляции иммунной системы образуются антитела к собственным структурам организма (аутоантитела).

Лечение осложнений

Одним из возможных осложнений воспаления сердечной мышцы является сердечная недостаточность. Затем врач может назначить различные лекарства, например ингибиторы АПФ, антагонисты рецептора АТ1 или бета-блокаторы. Они облегчают слабое сердце. То же самое делают водные препараты (диуретики).

Иногда сердце так нерегулярно и быстро бьется при миокардите, который угрожает угрожающей жизни аритмии, такой как желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков. В этом случае пациентам может быть временно предоставлен внешний генератор удара (дефибриллятор). В случае фибрилляции желудочков устройство автоматически излучает сильный электрический импульс для восстановления нормального сердечного ритма. К счастью, эта мера редко необходима.

Если жидкость скопилась в перикарде во время воспаления сердечной мышцы (выпот в перикарде), ее следует аспирировать с помощью тонкой тонкой полой иглы (прокол перикарда).

В худшем случае сердце настолько сильно и постоянно повреждено в связи с миокардитом, что оно больше не может поддерживать свою функцию. Затем пациенту необходимо донорское сердце (пересадка сердца).

Течение болезни и прогноз

Миокардит может возникать в любом возрасте и поражать молодых, здоровых людей. Если пациенты хорошо заботятся о себе, течение болезни и прогноз в целом хороши. В целом, воспаление сердечной мышцы заживает в более чем 80 процентах случаев, не оставляя длительного повреждения. Это особенно актуально при вирусном миокардите. У некоторых пациентов на ЭКГ (электрокардиограмма) могут быть обнаружены безобидные дополнительные удары сердца.

Проблема с миокардитом заключается в том, что иногда он вызывает небольшой дискомфорт. Поэтому многие пациенты не щадят себя достаточно. Это особенно заметно у молодых людей, которые занимаются спортом, несмотря на миокардит. Возможные последствия включают тяжелые нарушения сердечного ритма, которые могут привести к внезапной сердечной смерти. Однако это случается редко.

Воспаление сердечной мышцы: продолжительность

Острый миокардит занимает в среднем около шести недель. В отдельных случаях продолжительность заболевания зависит от степени воспаления и общего состояния здоровья пациента.

Также очень трудно сказать, когда воспаление сердечной мышцы действительно полностью излечилось. Даже если больной снова чувствует себя хорошо после преодоления миокардита, он должен сэкономить несколько недель и избегать физических нагрузок. Это единственный способ избежать серьезных побочных эффектов (таких как сердечная недостаточность).

Хронический миокардит

У некоторых пациентов миокардит является хроническим. Сердечная мышца или желудочек (особенно левая сторона) расширены (дилатационная кардиомиопатия). Стенки камеры удивительно тонкие и больше не могут подавать необходимую мощность накачки. Следовательно, сердце ограничено в своей функции — у него развилась сердечная недостаточность (сердечная недостаточность). Даже незначительные усилия (например, подъем по лестнице) вызывают у больного одышку (одышку). Сердечная недостаточность обычно требует лечения с помощью лекарств.

Предлагае?