Хроническое воспаление с аутоиммунным компонентом

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 мая 2019;
проверки требуют 8 правок.

Аутоимму́нные заболева́ния (от αὐτός [autos] «сам; он самый» + «иммунный» — относящийся к иммунной системе) — обширный класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Классификация[править | править код]

По механизму аутоиммунизации:

Органоспецифичные аутоиммунные заболевания — развиваются в связи с разрушением гистогематических барьеров органов, обособленных от иммунной системы. В результате иммунная система реагирует на неизмененные антигены этих органов, вырабатывая антитела и сенсибилизированные лимфоциты, в органах развиваются изменения по типу гиперчувствительности замедленного типа: инфильтрация ткани лимфоцитами, гибель паренхимы, в финале развивается склероз. К ним относятся аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддиссонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия и др.
Органонеспецифичные аутоиммунные заболевания — ведущими факторами являются нарушения в системе иммунобиологического надзора. Аутоиммунизация развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, в которых возникают изменения, характерные для гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типов. К данной группе относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит, вторичная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича) и др.
Аутоиммунные заболевания промежуточного типа — миастения гравис, сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз, синдром Шегрена, синдром Гудпасчера и др.[2]

Возможные причины[править | править код]

Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.

Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.

Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4. Известны случаи, когда после перенесения травматической ампутации глаза человек достаточно быстро теряет и второй глаз (т.н. симпатическая офтальмия): иммунные клетки воспринимают ткани здорового глаза как антиген, поскольку перед этим они лизировали остатки тканей разрушенного глаза.

Аутоиммунное бесплодие[3][4] вызывается антиспермальными антителами, которые образуются при повреждении гемато-тестикулярного барьера или при анальном сексе[5][6].

Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

Механизм развития[править | править код]

Аутоиммунные заболевания вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или её отдельных компонентов.

В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.

Особенности[править | править код]

Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды: полной ремиссии, обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или прием медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.

Лечение[править | править код]

Иммуносупрессоры: азатиоприн, преднизолон, тимодепрессин, циклофосфамид, циклоспорин.

Биологически активные агенты (считается наиболее перспективным): блокаторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт), блокаторы CD40-рецепторов: ритуксимаб (мабтера), блокаторы дифференцировки T-лимфоцитов (галофугинон).

Иммуномодуляторы: альфетин, кордицепс.

См. также[править | править код]

Аутоиммунитет (англ. autoimmunity)
Иммунологическая толерантность

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: учебник. — 5-е изд. — М.: Литтерра, 2010. — С. 203-205. — 880 с.
↑ A. Heidenreich, R. Bonfig, D. M. Wilbert, W. L. Strohmaier, U. H. Engelmann. Risk factors for antisperm antibodies in infertile men // American Journal of Reproductive Immunology (New York, N.Y.: 1989). — March 1994. — Т. 31, вып. 2—3. — С. 69–76. — ISSN 1046-7408.
↑ Акушерство и Гинекология » Патогенез снижения фертильности при аутоиммунных реакциях против сперматозоидов. www.aig-journal.ru. Дата обращения 23 сентября 2017.
↑ H. Wolff, W. B. Schill. Antisperm antibodies in infertile and homosexual men: relationship to serologic and clinical findings // Fertility and Sterility. — November 1985. — Т. 44, вып. 5. — С. 673–677. — ISSN 0015-0282.
↑ B. P. Mulhall, S. Fieldhouse, S. Clark, L. Carter, L. Harrison. Anti-sperm antibodies in homosexual men: prevalence and correlation with sexual behaviour // Genitourinary Medicine. — February 1990. — Т. 66, вып. 1. — С. 5–7. — ISSN 0266-4348.

Ссылки[править | править код]

ИммунИнфо — аутоиммунные заболевания, определение, классификация, частные нозологии.
Статьи о результатах клинических испытаний иммуносупрессора тимодепрессин при иммунокоррекционной терапии аутоимунных заболеваний
Журнал Nature: Соль связана с аутоимунными заболеваниями

Источник

Содержание

1 Что это такое и причины развития
2 Основные симптомы
3 Список болезней
4 Какой врач может поставить диагноз
5 Основные методы лечения
6 Профилактика

Аутоиммунные заболевания — это патологии, которые возникают при сбое в работе защитных сил организма. С подобными болезнями чаще сталкиваются женщины, чем мужчины.

Что это такое и причины развития

Аутоиммунные патологии возникают по причине нарушений в организме, которые может спровоцировать ряд факторов. Чаще всего в основе лежит наследственная предрасположенность. Иммунные клетки, вместо чужеродных агентов, начинают атаковать ткани различных органов. Часто такой патологический процесс происходит в щитовидной железе и суставах.

Необходимые вещества не успевают восполнять полученные потери от разрушающего воздействия собственной иммунной системы. Спровоцировать подобные нарушения в организме могут:

вредные условия труда;
вирусные и бактериальные инфекции;
генетические мутации во время внутриутробного развития.

Основные симптомы

Аутоиммунные процессы в организме проявляются в виде:

выпадения волос;
воспалительного процесса в суставах, органах ЖКТ и щитовидной железе;
тромбозов артерий;
многочисленных выкидышей;
болей в суставах;
слабости;
кожного зуда;
увеличения пораженного органа;
нарушений менструального цикла;
болей в животе;
нарушений пищеварения;
ухудшения общего состояния;
изменений веса;
нарушений мочеиспускания;
трофических язв;
усиление аппетита;
изменений настроения;
психических расстройств;
судорог и дрожания конечностей.

Аутоиммунные нарушения провоцируют бледность, аллергические реакции на холод, а также сердечно-сосудистые патологии.

Список болезней

Самые часто встречающиеся аутоиммунные болезни, причины возникновения которых схожи:

Очаговая алопеция — происходит облысение, так как иммунитет атакует волосяные фолликулы.
Аутоиммунный гепатит — возникает воспаление печени, так как ее клетки попадают под агрессивное воздействие Т-лимфоцитов. Происходит изменение окраски кожи на желтый, причинный орган увеличивается в размере.
Целиакия — непереносимость глютена. При этом на употребление злаковых организм отвечает бурной реакцией в виде тошноты, рвоты, диареи, метеоризма и болей в желудке.
Диабет 1 типа — иммунная система поражает клетки, продуцирующие инсулин. При развитии данного заболевания человека постоянно сопровождает жажда, повышенная утомляемость, ухудшение зрения и т. д.
Болезнь Грейвса — сопровождается повышенной выработкой гормонов щитовидной железой. При этом возникают такие симптомы, как эмоциональная нестабильность, дрожание рук, бессонница, сбои в менструальном цикле. Может происходить повышение температуры тела и снижение массы тела.
Болезнь Хашимото — развивается в результате снижения выработки гормонов щитовидной железой. При этом человека сопровождает постоянная усталость, запоры, чувствительность к низким температурам и т. д.
Синдром Джулиана-Барре — проявляется в виде поражения нервного пучка, соединяющего спинной и головной мозг. По мере прогресса заболевания может развиться паралич.
Гемолитическая анемия — иммунная система разрушает эритроциты, в результате чего ткани страдают от гипоксии.
Идиопатическая пурпура — происходит разрушение тромбоцитов, в результате чего страдает свертывающая способность крови. Появляется повышенный риск возникновения кровотечений, длительных и обильных менструаций и гематом.
Воспалительные заболевания кишечника — это болезнь Крона или неспецифический язвенный колит. Иммунные клетки поражают слизистую оболочку, провоцируя возникновение язвы, которая протекает с кровотечениями, болями, потерей веса и др. нарушениями.
Воспалительная миопатия — происходит поражение мышечной системы. Человек испытывает слабость и чувствует себя неудовлетворительно.
Рассеянный склероз — собственные клетки иммунитета поражают оболочку нерва. При этом нарушается координация движений, могут возникнуть проблемы с речью.
Билиарный цирроз — разрушается печень и желчные протоки. Появляется желтый оттенок кожи, зуд, тошнота и др. нарушения пищеварения.
Миастения — в зону поражения входят нервы и мышцы. Человек постоянно ощущает слабость, любое движение дается с трудом.
Псориаз — происходит разрушение клеток кожи, в результате слои эпидермиса распределяются неправильно.
Ревматоидный артрит — системное аутоиммунное заболевание. Защитные силы организма атакуют оболочку суставов. Болезнь сопровождается дискомфортом во время движения, воспалительными процессами.
Склеродермия — происходит патологическое разрастание соединительной ткани.
Витилиго — разрушаются клетки, вырабатывающие меланин. При этом кожа окрашивается неравномерно.
Системная красная волчанка — в зону поражения входят суставы, сердце, легкие, кожа и почки. Заболевание протекает крайне тяжело.
Синдром Шегрена — иммунной системой поражаются слюнные и слезные железы.
Антифосфолипидный синдром — повреждается оболочка сосудов, вен и артерий.

Какой врач может поставить диагноз

Иммунолог — врач, который специализируется на лечении подобных патологий. Специалист учитывает анализ крови пациента, который подтверждает или опровергает предполагаемый диагноз. Дополнительно могут потребоваться консультации:

уролога;
терапевта;
ревматолога;
эндокринолога;
дерматолога;
невролога;
гематолога;
гастроэнтеролога.

Основные методы лечения

Лечение аутоиммунных патологий направлено на облегчение симптомов заболеваний. Для этого нередко назначают обезболивающие медикаменты, такие как: Ибупрофен, Анальгин, Спазмалгон и др. Важным этапом в лечении является восполнение дефицита необходимых веществ, которые должны вырабатываться в норме. Например, при сахарном диабете назначают инъекции инсулина, а при снижении функции щитовидной железы соответствующие гормоны.

Главным в лечении таких видов заболеваний является подавление активности иммунитета. Это необходимо для того, чтобы защитные клетки полностью не разрушили ткани органа и не спровоцировали опасных для жизни осложнений. В данном случае иммуносупрессоры подавляют выработку антител. Такие препараты назначает только врач, так как при неправильном их приеме можно спровоцировать ряд опасных последствий, в том числе и присоединение инфекции.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск возникновения аутоиммунных заболеваний, необходимо вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Важно не принимать без назначения врача никакие сильнодействующие медикаменты. Необходимо снизить количество стрессов, чаще отдыхать и бывать на свежем воздухе.

Питание в качестве профилактики играет решающую роль. Рекомендуется употреблять больше свежих фруктов и овощей, круп и кисломолочных продуктов. Необходимо отказаться от канцерогенов, жиров и ГМО.

Большую роль играет своевременная терапия инфекционных и вирусных патологий. Не рекомендуется запускать заболевания и заниматься самолечением. Следует больше двигаться и избегать гиподинамии. Если существует генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, то важно 1 раз в год бывать на приеме у иммунолога и следить за состоянием организма.

Источник статьи: https://immunitet1.ru/

Источник

Длительный инфекционно-воспалительный процесс в матке приводит к выраженным нарушениям местного иммунитета, при которых образуются антитела к собственным клеткам эндометрия. Аутоиммунный эндометрит проявляется скудной симптоматикой и может стать основой маточной формы бесплодия. Лечение хронической патологии предполагает комплексный терапевтический подход с применением метаболических, гормональных и физиотерапевтических методик.

Хроническое воспаление с аутоиммунным компонентом

Причины нарушения иммунитета

Первичный острый эндометрит возникает при попадании микробов в эндометрий на фоне способствующих факторов. По мере стихания воспаления заболевание принимает хроническую форму, при которой инфекция уходит на второй план: микроорганизмы перестают играть основную роль в инфекционно-воспалительном процессе. Хронический эндометрит с аутоиммунным компонентом возникает на фоне следующих факторов:

наследственная предрасположенность к аутоиммунным процессам;
генетические нарушения;
вторичный иммунный дефицит;
повреждение эндометриальных клеток с выбросом белковых продуктов распада, обладающих антигенными свойствами.

В основе любого вида аутоиммунных нарушений лежит неадекватная реакция защитных сил по отношению к клеточным структурам собственного организма: генетически неправильно запрограммированная защитная система на фоне воспалительного повреждения оказывает одинаково негативное влияние на поврежденные и на здоровые ткани эндометрия, создавая условия для длительно текущей болезни. В этой ситуации антибактериальное лечение не даст никакого эффекта, а риск репродуктивных потерь и бесплодия резко возрастает.

Типичные изменения в эндометрии

Для аутоиммунного процесса в матке характерны следующие признаки, выявляемые при углубленном обследовании:

нарушение кровотока в артериях, располагающихся под эндометрием;
патологические изменения в слизистой оболочке матки, обусловленные несоответствием между толщиной эндометрия и днем менструального цикла;
формирование склероза и фиброза внутри основного детородного органа;
отсутствие типичных секреторных изменений, необходимых для успешного зачатия;
неспособность матки принять оплодотворенную яйцеклетку.

Патология матки с аутоиммунными проблемами обязательно приведет к гинекологическим проблемам и неспособности сохранить жизнь эмбриону. Хронический эндометрит, как один из факторов антителообразования с выраженной общей иммунной реакцией, становится важнейшим фактором детородных проблем.

Репродуктивные осложнения

Аутоиммунные нарушения в матке становятся одним из негативных факторов, являющихся главной причиной для следующих осложнений:

нарушение имплантации, приводящее к появлению типичных месячных после желанной задержки менструации и положительного тестирования на беременность;
замершая беременность;
самопроизвольный аборт в первом триместре;
выкидыш в позднем сроке;
плацентарная недостаточность;
бесплодие;
неудача после проведения ЭКО.

Проблемы с вынашиванием эмбриона у женщины с хроническими формами аутоиммунного поражения матки будут всегда. Важными негативными факторами, указывающим на риск бесплодия, являются длительность инфицирования и вариант менструальных нарушений.

Симптомы заболевания

Нет никаких типичных признаков, характерных для маточного аутоиммунного процесса. Часто женщина даже не догадывается о наличии серьезной патологии в эндометрии. Хронический воспалительный процесс может проявиться следующими симптомами:

незначительный болевой синдром, усиливающийся перед ожидаемой менструацией;
кровомазанье за несколько дней до начала месячных;
скудные или обильные критические дни;
постменструальные коричневые выделения.

Регулярность менструального цикла сохранена, а скудная симптоматика далеко не всегда заставляет женщину обращаться за медицинской помощью.

Важной причиной для обследования у гинеколога может стать первый случай репродуктивной потери: после замершей беременности или раннего выкидыша проводится полное обследование, при котором врач выявит скрытно протекающий хронический эндометрит.

Варианты диагностики

При обычном гинекологическом осмотре крайне сложно обнаружить патологию эндометрия. Специалист заподозрит проблему, связанную с воспалительным процессом, и направит на следующие исследования:

общеклинические анализы (выявленные изменения в крови помогут заметить наличие аутоиммунных проблем);
вагинальные мазки и бактериальный посев из эндоцервикса (обычно в анализах ничего не будет, микробный фактор в этой ситуации не играет никакой роли в воспалении);
сонография (ультразвуковое исследование выявит патологические изменения в эндометрии, но не сможет обнаружить аутоиммунный процесс);
гистероскопия (эндоскопический метод подтвердит наличие эндометрита);
биопсия эндометрия (гистологическое исследование является единственным достоверным методом, который точно укажет на местный воспалительный процесс с иммунными нарушениями).

Врач не обнаружит инфекцию в матке, но типичные изменения в ткани эндометрия станут подтверждением диагноза. После этого надо начинать лечение, которое поможет улучшить состояние слизистой оболочки и создаст условия для наступления желанной беременности.

Лечебная тактика

Важный фактор успешной терапии – этапность лечебных мероприятий. Необходимо последовательно и точно выполнять рекомендации врача.

Лечение эндометрита с аутоиммунным компонентом предполагает следующую тактику:

Противовоспалительное лечение (даже при отсутствии инфекции, на первом этапе надо принимать препараты, устраняющие инфекционно-воспалительные последствия болезни);
Восстановительная терапия (на втором этапе необходимо вернуть нормальное функционирование эндометрия, для чего следует принимать лекарственные средства с метаболическим и сосудистым эффектом);
Гормонотерапия (длительность приема оральных контрацептивов должна быть не менее 6 месяцев);
Реабилитация (для предотвращения спаек в матке и фиброза эндометрия применяются свечи Лонгидаза и физиотерапевтические методики, используемые на 3 этапе лечения).

При своевременной диагностике и правильном подходе к терапии аутоиммунной патологии матки можно избежать неприятных для женщины репродуктивных потерь. После поэтапно проведенного лечения можно будет осуществить мечту, выносив и родив здорового ребенка.

Источник