Хроническое воспаление при туберкулезе
Патоморфологические изменения в органах и тканях при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии, локализации и распространенности патологического процесса.
Общими для большинства форм туберкулеза являются специфические изменения в сочетании с неспецифическими или параспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, течение которого сопровождается формированием туберкулезного бугорка, или гранулемы, и более крупного очага. Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так называемые маски туберкулеза.
Морфология туберкулезного воспаления зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации, некроза или пролиферации, и очаг в соответствии с этим может быть преимущественно экссудативным, некротическим или продуктивным. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам. В участке воспаления сначала развивается реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней в разной степени выражены явления альтерации и экссудации. На первое место выступают нарушения в микроциркуляторном русле. Они затрагивают тонкую структуру стенки альвеолы, и механизмы их развития можно проследить на ультраструктурном уровне [Ерохин В.В. 1987]. На ранних стадиях воспаления изменения в субмикроскопической организации составных элементов стенки альвеолы связаны с повышением капиллярной проницаемости, развитием внутриклеточного интерстициального и внутриальвеолярного отека с вымыванием отечной жидкостью альвеолярного сурфактанта.
В дальнейшем дистрофические изменения в альвеолярной ткани нарастают, однако наряду с ними возникают и компенсаторно-восстановительные процессы, направленные на развитие внутриклеточной организации, повышение функциональной активности сохраняющихся клеток межальвеолярной перегородки.
В следующей фазе воспаления — пролиферативной — появляются специфические для туберкулеза элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага. На основании данных электронной микроскопии и авторадиографии о динамике клеточной трансформации установлена генетическая связь клеток гранулемы по линии моноцит — гигантская клетка [Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981; Ерохин В.В., 1978, 1987; ОаппеЬе А.М., 1982; БресЛо С., 1982]. Макрофаги активно синтезируют и накапливают лизосомные ферменты, выполняют фагоцитарную функцию. Поглощенный материал, среди которого находятся и микобактерии туберкулеза, находится и переваривается в фагосомах и фаголизосомах.
Эпителиоидные клетки образуются из мононуклеаров и макрофагов, скапливающихся в очаге туберкулезного воспаления в первые фазы воспалительной реакции. Они имеют крупное ядро овальной формы, обычно с 1—2 ядрышками Цитоплазма этих клеток содержит митохондрии, гранулы, аппарат Гольджи, хорошо развитую систему канальцев и цистерны зернистой и незернистой цитоплазматической сети, единичные фагосомы небольших размеров. Число митохондрий, элементов ретикулума, лизосомных включений широко варьирует и определяется функциональным состоянием клетки.
Гигантские клетки Пирогова—Лангханса могут образовываться из эпителиоидных клеток или макрофагов при их пролиферации, а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Цитоплазма гигантских клеток содержит большое число ядер, обычно располагающихся в виде кольца или подковы по периферии клеток, множество митохондрий, лизосом, элементов зернистой цитоплазматической сети, хорошо развитый комплекс Гольджи. Гигантские клетки способны к фагоцитозу, в их цитоплазме обнаруживаются различные остаточные включения Они характеризуются высокой активностью гидролитических и дыхательных ферментов.
Помимо эпителиоидных и гигантских клеток, туберкулезная грануляционная ткань обычно содержит значительное число лимфоидных и плазматических клеток, а также нейтрофильный лейкоцитов. В периферических отделах грануляционного слоя выявляются фибробласты. Вокруг очага воспаления нередко имеется перифокальная зона неспецифической воспалительной реакции. При прогрессировании процесса наблюдаются увеличение казеозного некроза, усиление инфильтрации грануляционной ткани мононуклеарами и лимфоидными клетками, а также нейтрофилами, расширение зоны перифокального воспаления. Специфический процесс распространяется контактным и лимфатическим путем.
При заживлении очага туберкулезного воспаления массы казеозного некроза уплотняются, в последних отмечается отложение мелких зерен солей кальция. В грануляционной ткани увеличивается количество фибробластов и фибрилл коллагена, объединяющихся в коллагеновые волокна, которые вокруг туберкулезного очага формируют соединительнотканную капсулу. В последующем специфическая грануляционная ткань все больше замещается фиброзной тканью. Число клеточных элементов между коллагеновыми волокнами уменьшается, иногда коллагеновые волокна подвергаются гиалинозу. В подобных очагах и посттуберкулезных очагах обнаружены измененные формы микобактерий туберкулеза, в частности L-формы, что позволяет лучше понять роль старых туберкулезных очагов в патогенезе вторичных форм туберкулеза [Пузик В.И., Земскова 3.С, Дорожкова И.Р., 1981, 1984]. В основе реактивации туберкулеза и формирования различных форм вторичного туберкулеза легких лежат реверсия и размножение бактериальной популяции на фоне развития недостаточности специфической и неспецифической защиты микроорганизма.
Неспецифические или параспецифические реакции могут формироваться в различных органах и тканях: нервной и сердечно-сосудистой системе, кроветворных органах, суставах, серозных оболочках и др. В сердечно-сосудистой системе и паренхиматозных органах указанные реакции проявляются очаговой или диффузной гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией, в лимфатических узлах — пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, в легких — образованием лимфоидных узелков. А.И. Струков (1959) считает, что эти реакции имеют токсико-аллергическую природу. В.И. Пузик (1946) расценивает их как результат действия микобактерий туберкулеза в ранние периоды развития инфекционного процесса. Показана связь данных реакций с клеточным и гуморальным иммунитетом [Авербах М.М. 1976]
Противотуберкулезная профилактика
Благодаря профилактическим противотуберкулезным мероприятиям и специфическому лечению наблюдается значительный патоморфоз туберкулеза. К истинному патоморфозу относят уменьшение числа казеозных пневмоний (что свидетельствует о повышении иммунитета), более частое образование туберкулем. Реже стали встречаться формы мил парного туберкулеза и туберкулезного менингита (особенно у детей). Проявлениями индуцированного патоморфоза, обусловленного специфическим лечением, являются изолированные каверны, вокруг которых быстро рассасывается перифокальное воспаление, полное рассасывание или развитие мелких звездчатых рубчиков при гематогенно-диссеминированном туберкулезе, отторжение казеозно-некротических масс с формированием на месте каверны кистолодобной полости при фиброзно-кавернозном туберкулезе.
Применение наиболее эффективных химиопрепаратов приводит к полному излечению от туберкулеза. Чаще наблюдается разное течение туберкулезного воспаления: стабилизация и обратное развитие, приобретение хронического характера с периодами затихания и обострения специфического процесса. Решающее значение принадлежит макроорганизму, состоянию его защитных механизмов, способности противостоять действию антигенного раздражителя, а также развитию полноценных репаративных процессов.
Источник
Туберкулезное воспаление развивается в ответ на попадание в организм микобактерий туберкулеза. В зависимости от вирулентности возбудителя и его количества, а особенно от реактивности организма туберкулезное воспаление может иметь различный характер и сопровождаться различной морфологической картиной. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам, в связи, с чем туберкулез является классическим примером воспаления на иммунной основе, или иммунного воспаления.
Типичное туберкулезное воспаление может проявляться формированием очага различного размера и образованием бугорка — гранулемы. При формировании туберкулезного очага в начальный период воспаления оно не имеет типичных морфологических признаков. На первое место выступают нарушения микроциркуляции с повышением проницаемости сосудистых стенок и выходом в ткани форменных элементов крови. На месте внедрения туберкулезных микобактерий наблюдаются явления альтерации (повреждение ткани) и экссудации.
На ранних стадиях воспаления сдвиги в ультраструктуре клеток межальвеолярных перегородок связаны с нарушением сосудистой проницаемости. Прежде всего, в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных капилляров увеличивается количество мелких, микропиноцитозных пузырьков и вакуолей различной величины.
В дальнейшем эндотелий набухает, внутриклеточные структуры подвергаются дистрофическим изменениям. Основное вещество соединительной ткани базального слоя становится отечным с признаками деполимеризации. Базальная мембрана кровеносных капилляров теряет четкость своих контуров, разрыхляется. Нарастают инфильтративные и пролиферативные процессы, активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что ведет к значительному увеличению толщины аэрогематического барьера. Это затрудняет поступление питательных веществ из крови к клеткам и отток от отработанных метаболических продуктов, а также нарушает газообмен.
Туберкулезное воспаление, затрагивая ультраструктуру всех составных компонентов аэрогематического барьера, изменяет и условия их окружения, что ведет к сдвигам метаболических процессов, нарушению целостности альвеолярной архитектуры и недостаточному газообмену. Гипоксия усиливает фибробластические и пролиферативные процессы в альвеолярной стенке, еще более ухудшая условия жизнедеятельности клеток, тем самым, усугубляя тяжесть поражения всего органа.
Специфические для туберкулеза элементы появляются в следующую фазу воспалительной реакции — пролиферативную. В этот период в очаге воспаления можно обнаружить эпителиоидные и гигантские клетки, а в центральной части формирующего очага образуется гомогенный творожистый некроз — казеоз. Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся в очаге в первую фазу воспалительной реакции. Они характеризуются крупным светлым ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина.
Гигантские клетки Пирогова — Лангханса в очаге туберкулёзного воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер, обычно располагающихся по периферии в виде кольца. Ядра имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин.
Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения (рис.8)
Туберкулёзная грануляционная ткань обычно содержит значительное количество лимфоидных клеток разной зрелости и ядерные лейкоциты. Все указанные клеточные элементы, составляя туберкулёзную грануляционную ткань, обычно располагаются вокруг казеоза, образовавшего в центре очага.
При заживлении туберкулёзного очага обычно наблюдается сочетание процессов рассасывания и рубцевания, фиброзирования. При наличии свежего туберкулёзного очага, в котором казеоз отсутствует или выражен незначительно, может произойти полное рассасывание воспалительных изменений с восстановлением структуры поражённого органа. При наличие казеоза рассасывание обычно происходит в зоне перифокального воспаления, а вокруг казеоза формируется фиброзная капсула.
Типичной для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее время туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген — антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении — антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова — Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.
Источник
Туберкулезный плеврит характеризуется острым, подострым или хроническим туберкулезным воспалением плевры, сопровождаемым экссудацией в плевральную полость.
У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируют в 3—6 % случаев, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах — в 2—3%. Плеврит чаще диагностируют у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре смертности от туберкулеза плеврит составляет около 1—2%, в основном — хронический гнойный плеврит (эмпиема).
Патогенез. Плеврит возникает как осложнение первичного туберкулеза, диссеминированного и вторичных форм туберкулеза легких. Нередко плеврит протекает как самостоятельная форма туберкулеза, без видимого поражения других органов. В этих случаях он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в организме.
По патогенезу выделяют плеврит аллергический, перифокаль-ный и туберкулез плевры.
При первичном туберкулезе плеврит может возникнуть как проявление гиперсенсибилизации плевры в результате проникновения в плевру продуктов распада МБТ (аллергический плеврит). В этих случаях в плевральной жидкости микобактерий не обнаруживают, однако лимфоцитарные клетки (Т-лимфоциты) сенсибилизированы к туберкулину.
При первичном туберкулезе с характерной для него бактериемией и бактериолимфией МБТ могут проникать в плевру лимфо-генным и гематогенным путями и вызывать обширный туберкулезный процесс. Гематогенное распространение микобактерий в плевру с образованием на ее поверхности бугорковых высыпаний и экссудата в плевральной полости наблюдается при диссеминированном туберкулезе (туберкулез плевры).
При очаговом, инфильтративном и фиброзно-кавернозном туберкулезе в результате распространения субплеврально расположенного воспаления на висцеральную плевру может возникнуть так называемый перифокальный плеврит.
В зависимости от характера процесса в легких развивается плеврит либо с большим экссудатом в плевральной полости, либо с локальным. В последнем случае плеврит, протекает как пластический, слипчивый процесс с образованием плевральных наслоений (фибринозный или сухой плеврит).
При фиброзно-кавернозном туберкулезе и других деструктивных формах каверна может перфорировать в плевральную полость. Через образовавшийся бронхоплевральный свищ в плевральную полость проникает содержимое каверны, воздух. Плевральная полость инфицируется МБТ, появляется гнойный экссудат. В данном случае говорят об осложнении туберкулеза легких пиопневмотораксом. Если свищ не закрывается и экссудативный плеврит не ликвидируется, у больного формируется хроническая туберкулезная эмпиема.
Экссудативный гнойный плеврит развивается также при ка-зеозном воспалении плевры в результате бугоркового высыпания. Сначала экссудат серозный, а затем гнойный. Длительное нахождение гноя в плевральной полости может осложниться прорывом эмпиемы в бронх. Экссудат через бронх инфицируется смешанной микрофлорой, и процесс приобретает затяжное прогрессирующее течение. У больных с таким плевритом нередки амилоидоз внутренних органов, выраженная дыхательная недостаточность. У больных, оперированных по поводу туберкулеза легких, после резекций в результате послеоперационных осложнений, связанных с несостоятельностью культи бронха, могут возникать хронические туберкулезные эмпиемы.
Фиброзные изменения при цирротическом туберкулезе
Патологическая анатомия. При многих формах туберкулеза можно обнаружить высыпание бугорков на плевре. Такой туберкулез плевры выявляется при торакоскопии, во время операции на легких, тогда как клинически и рентгенологически он не диагностируется и рассматривается как фаза диссеминации в развитии туберкулеза.
Туберкулезный плеврит характеризуется выделением экссудата в плевральную полость. Экссудат бывает фибринозным, серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, серозно-геморрагическим, гнойным. В соответствии с характером экссудата выделяют следующие виды плеврита.
При фибринозном (серозно-фибринозном) плеврите характерен переход в продуктивную воспалительную реакцию с отложением пластов фибрина на плевре. После удаления фибрина на плевре можно обнаружить туберкулезные бугорки. На поздних этапах заболевания выявляются фиброзированные листки плевры, облитерация плевральной полости в результате сращения висцеральной и париетальной плевры (рис. 56, а).
При серозном плеврите на плевре в ряде случаев находят единичные туберкулезные бугорки. После рассасывания экссудата остаются плевральные спайки, сращения.
Геморрагический (серозно-геморрагический) плеврит возникает в результате распространенного туберкулезного поражения плевры и обнаруживается в виде множественных бугорков с распадом.
При гнойном плеврите плевра резко утолщена. Выявляются фиброз, гиалиноз, кальцинация и даже окостенение, в отдельных участках плевры — продуктивное или экссудативно-некротическое воспаление, на ее поверхности — казеозно-некротические и фибринозные массы. У части больных находят бронхоплевраль-ные и плевроторакальные свищи (рис. 56, б).
Симптоматика. Клиническая картина туберкулезного плеврита многообразна.
Фибринозный плеврит начинается с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости.
У других больных после периода (2—3 нед) небольшой интоксикации резко повышается температура тела до фебрильных величин, появляется постепенно увеличивающаяся одышка, беспокоившие до этого боли уменьшаются. Эти симптомы характерны для плеврита с большим количеством экссудата в плевральной полости.
Состояние больных наиболее тяжелое при гнойном плеврите. Беспокоят высокая температура тела,, одышка, ночные поты, резкая слабость. Если жидкость не эвакуирована из плевральной полости, она заполняет гемиторакс и, соответственно, нарастает тяжесть заболевания. Выделение с кашлем одновременно большого количества мокроты указывает на перфорацию плевры и образование плевробронхиального свища. При гнойном плеврите может сформироваться плевроторакальная фистула в результате гнойного расплавления тканей грудной клетки.
При осмотре больных выявляется отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, при большом плевральном выпоте можно заметить сглаженность межреберных промежутков, отечность мягких тканей. При фибринозном плеврите укорочение легочного звука при перкуссии обычно не выявляется, при плевритах с наличием выпота — интенсивность и границы тупости зависят от величины и локализации экссудата, а в случае свободного экссудата — от положения больного. Если плевральная полость дренируется плевроторакальным или плевро-бронхиальным свищом, при перкуссии над экссудатом определяется тупой легочный звук с четкой верхней границей. Над осумкованным плевритом характер тупости звука зависит от его локализации и величины.
Характерным для плеврита является ослабление голосового дрожания и дыхательных шумов. Степень ослабления зависит от утолщения плевральных листков, величины выпота и компрессии легкого. При воспалении листков слышен шум трения плевры, который может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. Шум трения плевры определяется и в период рассасывания экссудата, когда начинают соприкасаться плевральные листки.
Рентгеносемиотика. Некоторое понижение прозрачности нижней зоны легочного поля можно наблюдать при фибринозном плеврите в результате стекания в синусы экссудата. Диффузное фибринозное уплотнение плевры отображается малоинтенсивным затемнением преимущественно латеральных отделов легочного поля.
По мере накопления экссудата в плевральной полости вначале исчезает прозрачность костнодиафрагмальных синусов. В дальнейшем жидкость сосредоточивается в задненижних и латеральных отделах гемоторакса. Верхняя граница выпота отображается в виде косой дуги, вогнутой в сторону плеврита (рис. 57). При большом экссудате его тень интенсивна, скрывает тени ребер. При дальнейшем накоплении экссудата косая верхняя граница сохраняется, но выше второго межреберья подъем ее задерживается и в дальнейшем наступает затемнение всего легочного поля.
При свободном плевральном выпоте наблюдается смещение органов средостения в противоположную сторону. При дыхании больного уровень свободного выпота меняется. Если такого больного положить на больной бок, то жидкость переместится вниз и уровень экссудата расположится вдоль наружного.костального края круглой клетки.
Если в плевральную полость проникает воздух (через свищ или во время пункции), верхняя граница выпота принимает горизонтальное расположение. Во время рентгеноскопии при изменении положения больного видны колебания уровня экссудата.
При осумковании плеврита в результате частичного сращения листков плевры рентгенологическая картина выпота напоминает выпуклую линзу, ленту, треугольник. Характерная для осумкованного плеврита тень выходит на снимке, полученном с помощью прицельной рентгенографии. Тень осумкованного плеврита однородная, при изменении положения больного форма и положение ее не меняются.
Туберкулинодиагностика. Туберкулиновые пробы приобретают диагностическое значение при плевритах у детей, больных первичным туберкулезом, у которых обычно они гиперергические. В острой стадии серозного (серозно-фибринозного) плеврита реакции на туберкулин могут быть также резко положительными.
У больных с гнойным плевритом реакции на туберкулиновые пробы слабоположительные или отрицательные, отражающие сниженный иммунитет.
Лабораторные исследования. Исследование плеврального экссудата является важным методом диагностики этиологии плеврита.
Для обнаружения МБТ в экссудате используют комплекс бактериологических методов. Обнаружение микобактерий наиболее убедительно подтверждает туберкулезную этиологию плеврита, однако отсутствие возбудителя не отрицает туберкулез. Экссудат на МБТ исследуют до лечения противотуберкулезными препаратами.
Прозрачный, светло-желтого цвета, с нитями фибрина экссудат называют серозным. Его относительная плотность 1015—1025, содержание белка 40—60 г/л. В начальном периоде острой фазы серозного плеврита в клеточном составе 50—60 % нейтрофилов, 15—25% лимфоцитов, остальные — базофилы, эритроциты, мезотелиальные клетки. При стабилизации или Стихании воспаления в экссудате превалируют лимфоциты (90—95%). Увеличение в экссудате количества нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов свидетельствуют о нагноении экссудата. При бугорковом с распадом поражении плевры экссудат геморрагический.
На гемограмме при нарастании воспалительных изменений и накоплении экссудата наблюдаются лейкоцитоз,, увеличение па-лочкоядерных нейтрофилов, эозинопения и лимфопения, при гнойном и геморрагическом выпотах — снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Характерным для больных плевритом является резкое увеличение СОЭ (до 50—60 мм/ч).
При повторных эвакуациях экссудата в случаях быстрого его накопления у больных развивается гипопротеинемия, нарушаются и другие виды обмена. При туберкулезных плевритах в экссудате повышена концентрация глюкозы (до 0,8 г/л), что может быть диагностическим признаком.
Бронхоскопическое исследование. У многих больных с туберкулезным плевритом находят специфическое воспаление бронхов, особенно часто при плевритах, осложняющих первичный туберкулез; Полученное при бронхоскопии содержимое бронхов исследуют на МБТ.
Бронхоскопию целесообразно сочетать с различными видами биопсий. Биопсию проводят в случаях, если в легких обнаруживают тень неясной этиологии, а при осмотре бронхов выявлен стеноз, сдавление бронха извне.
Этиологию плеврита можно установить с помощью пункцион-Ной биопсии плевры. Ее проводят больным, у которых отсутствуют или имеются небольшие изменения в легких. Биопсию проводят также больным в тяжелом состоянии, у которых ограничены возможности для различных методом обследования. Пункционная биопсия плевры не имеет существенных противопоказаний.
Биопсия плевры более результативна, если ее проводить под визуальным контролем через торакоскоп (плевроскопия с биопсией плевры). При осмотре плевры-у больных с туберкулезным плевритом можно обнаружить характерные бугорковые высыпания. Но и в этих случаях проводят биопсию плевры в области высыпаний с последующим гистологическим и бактериологиче ским исследованием.
Обнаружение в биоптате элементов туберкулезной гранулемы (казеоз, лимфоидные, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова — Лангханса) и МБТ подтверждает диагноз туберкулеза.
Исследование функций дыхания и кровообращения. Туберкулезный плеврит протекает как патология, сопровождающаяся дыхательной недостаточностью. Она возникает прежде всего в результате коллапса легкого выпотом. Нарушение вентиляции усугубляется нарушением функции сердца в результате интоксикации и смещения крупных сосудов средостения. По выраженности симптомов дыхательной недостаточности (одышка, цианоз) определяют показания к проведению лечебных эвакуаций плеврального выпота.
У больных с гнойным плевритом при выраженных симптомах интоксикации возникают дегенеративные изменения в мышце сердца, что наряду с коллапсом легкого приводит к развитию легочного сердца и легочной недостаточности.
Диагностика. Обнаружение свободного выпота в плевральной полости не представляет труда. Больные обычно сами обращаются к врачу с жалобами на нарушение самочувствия, связанное с накоплением жидкости в плевральной полости и интоксикацией. Характерны изменения, выявляемые с помощью перкуссии и аускультации: укорочение перкуторного звука в сочетании с отсутствием дыхательных шумов и голосового дрожания. Уровень плевральной жидкости обычно достаточно четко определяется на рентгенограммах, выполненных в прямой и боковой проекциях, имеет характерную локализацию над диафрагмой с косой верхней границей и смещением средостения в противоположную сторону.
Значительно труднее доказать туберкулезную этиологию выпота. Диагностика туберкулеза основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких и в плевральном экссудате. Большое значение имеет обнаружение в легких туберкулезных очагов или фокусов. Однако за тенью экссудата бывает невозможно выявить изменения в легких, поэтому рентгенограмма может быть информативной только после удаления жидкости. В этих случаях полезной оказывается компьютерная томография. При положительной и тем более гиперергической реакции на туберкулин вероятность диагноза туберкулеза возрастает, поскольку осложнение плевритом других заболеваний происходит на фоне угнетения чувствительности к туберкулину.
Важно верифицировать диагноз Туберкулезного плеврита данными гистологического изучения биоптата плевры.
Осумкованный плеврит имеет типичную рентгенологическую картину. Больные с таким плевритом, как правило, раньше лечились по поводу туберкулеза (многие с помощью искусственного пневмоторакса), в легких и в плевральной полости у них находят остаточные посттуберкулезные изменения. Так же как и при свободном выпоте, диагноз туберкулеза при осумкованном плеврите нуждается в бактериологическом и морфологическом подтверждении. Для этого производят посев экссудата и гистологическое исследование биоптата плевры.
Лечение больных туберкулезным плевритом направлено на ликвидацию плеврита, профилактику туберкулеза легких или других органов, профилактику фиброторакса.
Больным назначают 2—3 противотуберкулезных препарата: изониазид, стрептомицин, рифампицин (этамбутол или этионамид) на срок не менее 9 мес. При большом выпоте, если экссудат не исчезает в течение 3—4 нед, назначают кортикостероидные гормоны, которые ускоряют его рассасывание и уменьшают фиброзное утолщение плевры. При возникновении легочной и легочно-сердечной недостаточности производят эвакуацию плеврального выпота, чтобы облегчить работу сердца. При этом бывает достаточно 1—2 удалений экссудата, чтобы достигнуть ускоренного расправления легкого.
При нагноении экссудата проводят интенсивную терапию для ускоренной ликвидации выпота и расправления легкого. Производят повторные эвакуации жидкости и газа из плевральной полости с тем, чтобы добиться расправления легкого и облитерации плевральной полости. Каждое откачивание заканчивается введением в плевральную полость противотуберкулезных препаратов с широким спектром антимикробного действия (стрептомицин, рифампицин).
При хроническом гнойном плеврите, когда аспирации экссудата малоэффективны, показано хирургическое лечение. Больным производят декортикацию плевры, удаляют весь гнойный мешок, после чего легкое расправляется и занимает гемоторакс.
Источник